Серозные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Характеристика изменений ликвора. 389н
Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговыхоболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се-розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене-рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — ба-зальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимостиот темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подо-i грис и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяже-Чую, тжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак-Приальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,Губсркулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменин-M1I, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми-•мч кого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойныемгпшпиты.
Серозные менингиты
Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.
Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являютсяСлизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного трактаг развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро-г! ранением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви-Мются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора ицщержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз-I,I и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз-действие интоксикации.
Клинические проявления и диагностика.
Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего вне зависимости от возбудителя.
Диагноз менингита устанавливают тогда, когда одновременно есть обще-инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро-мы и воспалительные изменения в ликворе.Присутствие только одногоиз них не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечныесимптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек неинфекци-онной природы (менингизм). Увеличение лейкоцитов в ликворе (плео-цитоз) может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившу-юся кровь (субарахноидальное кровоизлияние). К раздражению мягкоймозговой оболочки могут приводить различные хронические заболева-ния, например леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплаз-моз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина,саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.
К общеинфекционнымсимптомам относятся озноб, гипертермия(выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы-шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию,тахипноэ, миалгии и общую астенизацию.
Менингеальный синдромвключает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией;ригид-ность затылочных мышц (при попытке привести голову к груди); симп-том Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согну-тую в коленном и тазобедренном суставах); симптомы Брудзинского(верхний— сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригид-ности мышц шеи, средний— то же сгибание при надавливании на лон-ное сочленение и нижний— сгибание в коленном суставе при проверкесимптома Кернига на другой ноге); скуловой симптом Бехтерева (боле-вая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Менин-и и ii.iii.iii синдром крайней выраженности проявляется так называемой'• сильной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав>11 lie 1111 к животу и максимально разогнув голову. Это позволяет рефлек-Htpnn ослабить натяжение воспаленных мозговых оболочек. БольныеИ| ми почитают лежать неподвижно с закрытыми глазами в затемненной комнате . У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание пе-i и м кч о родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут ру-• i in in подмышечные впадины и приподнимают, при этом происходитHi upon июльное подтягивание ног к животу в результате их сгибания вin ininjipcHHbix и коленных суставах. В старческом возрасте менингитыи* редко протекают атипично: головные боли незначительны или отсут-| i iivioi, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть.
Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово-i р\ жением, тошнотой, рвотой, реже — судорожным синдромом. Усили-нптмшся головная боль вызвана раздражением болевых рецепторовмпионых оболочек и внутри мозговых сосудов вследствие воспалитель-III и о процесса, влияния токсинов и механического воздействия врезуль-liiir монышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, ин-и шинная, ощущается как распирающая, разрывающая. Она может бытьдиффузной или преобладать в лобной и затылочной областях, ирради-Иронить в шею, спину, сопровождаться болью по ходу позвоночника,in к и ia болью в нижних конечностях. В ранней стадии возможна рвота воВремя усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Судороги• мин1 возникают у детей. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес-1м сопливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек следует выполнять люмбальную пункцию. Исследуют ликворное давление(при менингитах оно чаще повышенное), содержание белка, глюкозы,Илоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей,<» обенно в области основания черепа, может быть причиной низкого шкнорного давления. Спаечный процесс в субарахноидальном прост-ринс гве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимостиHI содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной• Hi кости она бывает прозрачной или слегка опалесцируюгдей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных ме-ишм щах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их» ичес i пенный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-н.I, мри серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка(увеличивается при туберкулезном и гнойных менингитах) и глюко'Ш(чаще снижается). Для идентификации микроорганизмов исполыукмокраску по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующую окраску(при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические мгтоды. Обязательно проводят культивирование микроорганизмов и онределягот их чувствительность к антибактериальным препаратам.
Серозные менингиты
Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-
ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные
(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит всегда вторичный, он развивается как ос-Чожнение туберкулеза другого органа, чаще легких, с последующей ге-Матогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
Клинические проявления.
Начало заболевания подострое, чаще емупредшествует продромальный период продолжительностью 2—3 нед.У больных развивается астенический синдром: повышенная утомляе-мость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, субфебрилитет,слабость, изменение характера. На фоне головной боли нередко возника-i-i рвота. Затем постепенно появляются незначительно выраженные ме-пмпгеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига иПр.), Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или егоснижение. Рано появляется поражение III и VI пар черепных нервов в ви-де двоения, небольшого птоза и косоглазия. В поздние сроки возможныпарезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения го-inmiioro мозга. Подострое течение заболевания считается наиболее ти-пичным. Переход от продромальных явлений к периоду оболочечныхсимптомов постепенный.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавлива-ется на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), дан-пых о туберкулезе внутренних органов и развития неврологическойсимптоматики. Решающим является исследование цереброспинальнойжидкости. В цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в про-бирке в течение 12—24 ч) выпадает нежная фибриновая паутинообраз-ная сеточка, начинающаяся от уровня жидкости и напоминаюшая оп-рокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этойжидкости в2 /з случаев. Ликворное давление повышено. Жидкость проз-рачная или слегка опалесциругощая. Лимфоцитарный плеоцитоз до600—800 в 1 мкл, содержание белка повышено до 2—3 г/л. Нередко в на-чале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанныйнейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание глюкозыснижено до 0,15—0,3 г/л, хлоридов — до 5 г/л. В крови определяются по-вышение СОЭ и лейкоцитоз.
* Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-106 клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содержание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.
Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологи-ческое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезныйменингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверж-дают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберку-лезное лечение.
Лечение.
Используют различные сочетания противотуберкулезныхсредств. Первый вариант: изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин0,75—1 г/сут в первые 2 мес при постоянном контроле функции слуха(токсическое действие на VIII пару черепных нервов), этамбутол15—30 мгДкгсут). Выраженность интоксикации при использованииэтой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие невсегда достаточно. Для его усиления препараты комбинируют с рифам-пицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси-мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применя-ют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетаниис изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препара-тов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Исполь-зуют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту(ПАСК) до 12 г/сут (0,2/кг) дробными дозами через 20—30 мин послееды, запивая щелочными минеральными водами, стрептомицин и фти-вазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день).В раннем периоде туберкулезного менингита (в течение 1 —2 мес) це-лесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвраще-ния спаечного арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение вофтизиатрическом стационаре должно быть длительным (около 6 мес),сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питани-ем и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение несколькихмесяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительностьлечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяютпиридоксин (по 25—50 мг/сут).
Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении благо-приятный исход наступает у 90—95% заболевших. При запоздалой диаг-I ИЛНЛ 11. Инфекционные заболевания нервной системы 391mi» inке (после 18—20 дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникаютОсложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндок-ые расстройства) и рецидивы инфекционного процесса.
Вирусные менингиты
Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наи-более часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпиде-мического паротита и группа энтеровирусов. Возбудитель инфекционно-i о серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании;пин диагностики применяют также серологические методы.
Острый лимфоиитарный хориоменингитвызывается фильтрующимся вирусом. Основной резервуар вируса —i ерые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мо-Чой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребленияинризненных пищевых продуктов. Заболевание чаще бывает споради-ческим, но возможны и эпидемические вспышки.
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 6 до 13 дней.Итможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное вос-||;ц|сние верхних дыхательных путей), после которого температура телаипезапно повышается до 39—40 °С, и в течение нескольких часов развива-ется выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями,нпиторной рвотой и нередко с расстройствами сознания. Иногда обнару-/к 11 ииют застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могутнаблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброс-пинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плео-нитоз до нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно лимфоцитарный. Со-лфжание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости впределах нормы.
д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*106 клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна
Нередко бывают гриппоподобные формы, синдромы эн-цефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные про-пиления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита.1смпературная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с по-шшением менингеальных симптомов.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Дифференцировать1лболевание следует от туберкулезного менингита, а также от другихострых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевогошцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, герпеса. В ос-нове дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпи-/п.-миологические сведения и методы вирусологических исследований(иммунофлюоресценция и др.). Этиологическая диагностика осущес-твляется путем выделения вируса, а также реакции нейтрализации и ре-акции связывания комплемента (РСК).
Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирус-ных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственнона вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишен-ный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеино-вую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию.Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу при-меняют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вируса-ми (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппаи парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза пока-зана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами(вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Пос-кольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводятна фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нук-леаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция.Нуклеазы дозируют в соответствии с массой тела (из расчета0,5 мг/кг), возрастом больного и тяжестью заболевания. Взрослымбольным вводят внутримышечно 180 мг/сут (по 30 мг 6 раз) до нор-мализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продол-жительность курса составляет 10—14 дней. Назначают симптомати-ческие средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные),витамины, общеукрепляющие препараты.