Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — медленнопрогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/илимелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующейнедостаточности церебрального кровоснабжения.Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин«дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), сохраняющий своё значение и на сегодняшнийдень.

Причины ХНМК

Основные:

• атеросклероз;• артериальная гипертензия.

Дополнительные:

• болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;• нарушения сердечного ритма;• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;• венозная патология;• компрессия сосудов;• артериальная гипотензия;• церебральный амилоидоз;• сахарный диабет;• васкулиты;• заболевания крови.

Клиническая картина ДЭ

Основными клиническими проявлениям ХНМК бывают нарушения в эмоциональнойсфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности кобучению, постепенно приводящие к дизадаптации больных. Клинические особенностихронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.В отечественной неврологии довольно долго к ХНМК наряду с ДЭ относили иНПНМК. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, какНПНМК, учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера ичастую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений.

Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти,нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости,повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме ХНМК может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того,эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. Приподтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительныхметодов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливаютдиагноз ДЭ.

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенноотражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степеньювыраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем большестрадают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Т.о., субъективныепроявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.Ядром клинической картины ДЭ в последнее время признаны когнитивныенарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии.Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность,инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразныедвигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложныхнеокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии ДЭ:

• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговойневрологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции,негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки(уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенностьпри выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностныенарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивныечерты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамическоготипа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебаниевнимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются снейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта временивыполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики свозможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляютотдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию,дисфункцию ЧМН по центральному типу (прозопо- и глоссопарез). Жалобы становятсяменее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональныерасстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной,нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковыйсиндром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняетсяспособность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок).В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальнойадаптации.

• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов.Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженныемозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижаетсякритика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могутпоявляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в видерасторможенности, психотических дисфункций, апатико-абулического синдрома. Кнейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяютсяоперациональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции,когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, 72но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенноутрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при ДЭ

1) Вестибуломозжечковый (или вестибулоатактический) синдром - характернысубъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе в сочетании снистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены какмозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения ввертебрально-базилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей придиффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушениямозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическаяневропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдромеможет быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называютапраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов,координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

2) Пирамидный синдром- характеризуется высокими сухожильными иположительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезывыражены нерезко, либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранееинсульт.

3) Паркинсонический синдром - представлен замедленными движениями,гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом«противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершениипассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походкихарактеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия),«скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началомходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются нетолько топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохраненияравновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят приявлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбеиз-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больнымоказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, внаправлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при ХНМК связано с поражениемне подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лече-ние препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этимбольным.

4) Псевдобульбарный синдром,морфологическую основу его составляет двустороннеепоражение корково-нуклеарных путей; при этом возникают и постепенно нарастаютдизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексыорального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены; язык без атрофическихизменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/иливыходящих из него IX, X, XII пары ЧМН и клинически проявляющегося той же триадой сим-птомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

5) Психоорганический (психопатологический) синдром может проявлятьсяэмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями — от лёгкихмнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

6) Выраженность цефалгического синдромапо мере прогрессирования заболеванияуменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с ХНМК можнорассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отделапозвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередковозникающей на фоне депрессии

Лечение ДЭ

Цель лечения ХНМК — стабилизация ишемизации мозга, замедление темпов еёпрогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций,профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновыхзаболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Медикаментозное лечение

Основными в лечении ХНМК считают 2 направления — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный,регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба этинаправления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют инейропротективную функцию.Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологическийпроцесс, подразумевает, в первую очередь. адекватное лечение артериальной гипертензии иатеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений ХНМК отводятподдержанию адекватного АД. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупрежда-ет нарастание психических и двигательных расстройств у этих больных.

Антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищаютсохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённогоинсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивнаятерапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных ОНМК, фоном длякоторых нередко становится ХНМК.

Предпочтительно назначение ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторовангиотензина II. Они оказывают не только антигипертензивное, но и органопротективноедействие, защищая все органы-мишени, страдающие при АГ, в т.ч. и головной мозг.Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает прикомбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками(гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечениипожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемиейрекомендована диета с ограничением животных и преимущественным использованиемрастительных жиров, при неэффективности целесообразно назначать гиполипидемическиесредства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное ипрофилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадияхДЭ. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функцииэндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессированиеатеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудахсердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантныхпрепаратов при лечении ХНМК. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказанаэффективность ацетилсалициловой кислоты. Её применяют в дозе 75 -100 мг (1 мг/кг)ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол,клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает ипрофилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ИИ, тромбозапериферических сосудов на 20-25%.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования ХНМК происходит нарастающее снижение защитныхсаногенетических механизмов, в т.ч. и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этимпатогенетически обоснованно применение антиоксидантов, таких как витамин Е,аскорбиновая кислота, мексидол, актовегин и др. Мексидол применяется по 125 мг (однатаблетка) 3 раза в сутки в течение 4-6 нед.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК,кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующиереологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиокси-дантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Дляисключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающимкомбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которыхисключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее времяразработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающиекомбинированным действием, их дозы и кратность применения:

• гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

• винпоцетин (по 5 -10 мг 3 раза в день);

• дигидроэргокриптин + кофеин ( по 4 мг 2 раза в день);

• инстенон (1 таблетка содержит 20 мг гексобендина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина)

или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (1

таблетка 2-3 раза в день);

 кавинтон (1 таблетка содержит 5 мг винпоцетина) и кавинтон форте (1 таб 10 мг );

• фезам (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 капсулы 3 раза в сутки);

• винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама. по одной капсуле 3

раза в день);

 пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

• ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день);

 энцефабол ( 1 таблетка 100мг,5мл суспензии содержит 80,5мг пиритинола).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их дляосуществления индивидуального подбора. Эффективность большинства препаратов,влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I иII стадиями ДЭ. Применение их в более тяжёлых стадиях ХНМК (в III стадии ДЭ) можетдать положительный эффект, но он значительно слабее.

Метаболическая терапияВ настоящее время существует большое количество лекарственных средств,способных влиять на метаболизм нейронов.

Нейротрофическим действием обладают церебролизин и кортексин. Необходимоучитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами,обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большиедозы этих препаратов:

 церебролизин — по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс — 20-30 инфузий;

 полипептиды коры головного мозга скота (кортексин) — по 10 мг внутримышечно, на

курс — 10-30 инъекций;

 глицин — заменимая аминокислота, влияющая на глутаматергическую систему (по 200

мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес).

 семакс — синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 1% раствор вводят

по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способныевызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влияниемна память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы,оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этомследует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста можетсопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, атакже спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептическогопароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапиюусиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных системголовного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяютингибиторы холинэстеразы — галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут,модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил (проноран) по50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях ДЭ.Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие извышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билобалистьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго.При их неэффективности рекомендуется приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки напротяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивностиголовокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а такжеулучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобныхситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием(амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов илималые дозы бензодиазепинов.

Хирургическое лечениеПри окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головыцелесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимостисосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на ВСА. Это каротиднаяэндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считаютналичие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) илирыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызываятромбоэмболию мелких сосудов мозга.