Гнойные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, исход гнойных менингитов. Характеристика изменений ликвора. 384

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговыхоболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се-розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене-рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — ба-зальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимостиот темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подо-i грис и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяже-Чую, тжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак-Приальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,Губсркулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменин-M1I, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми-•мч кого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойныемгпшпиты.

Серозные менингиты

Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являютсяСлизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного трактаг развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро-г! ранением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви-Мются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора ицщержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз-I,I и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз-действие интоксикации.

Клинические проявления и диагностика.

Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего вне зависимости от возбудителя.

Диагноз менингита устанавливают тогда, когда одновременно есть обще-инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро-мы и воспалительные изменения в ликворе. Присутствие только одногоиз них не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечныесимптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек неинфекци-онной природы (менингизм). Увеличение лейкоцитов в ликворе (плео-цитоз) может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившу-юся кровь (субарахноидальное кровоизлияние). К раздражению мягкоймозговой оболочки могут приводить различные хронические заболева-ния, например леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплаз-моз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина,саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия(выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы-шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию,тахипноэ, миалгии и общую астенизацию.

Менингеальный синдромвключает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; ригид-ность затылочных мышц (при попытке привести голову к груди); симп-том Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согну-тую в коленном и тазобедренном суставах); симптомы Брудзинского(верхний — сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригид-ности мышц шеи, средний — то же сгибание при надавливании на лон-ное сочленение и нижний — сгибание в коленном суставе при проверкесимптома Кернига на другой ноге); скуловой симптом Бехтерева (боле-вая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Менин-и и ii.iii.iii синдром крайней выраженности проявляется так называемой'• сильной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав>11 lie 1111 к животу и максимально разогнув голову. Это позволяет рефлек-Htpnn ослабить натяжение воспаленных мозговых оболочек. БольныеИ| ми почитают лежать неподвижно с закрытыми глазами в затемненной комнате . У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание пе-i и м кч о родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут ру-• i in in подмышечные впадины и приподнимают, при этом происходитHi upon июльное подтягивание ног к животу в результате их сгибания вin ininjipcHHbix и коленных суставах. В старческом возрасте менингитыи* редко протекают атипично: головные боли незначительны или отсут-| i iivioi, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть.

Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово-i р\ жением, тошнотой, рвотой, реже — судорожным синдромом. Усили-нптмшся головная боль вызвана раздражением болевых рецепторовмпионых оболочек и внутри мозговых сосудов вследствие воспалитель-III и о процесса, влияния токсинов и механического воздействия врезуль-liiir монышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, ин-и шинная, ощущается как распирающая, разрывающая. Она может бытьдиффузной или преобладать в лобной и затылочной областях, ирради-Иронить в шею, спину, сопровождаться болью по ходу позвоночника,in к и ia болью в нижних конечностях. В ранней стадии возможна рвота воВремя усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Судороги• мин1 возникают у детей. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес-1м сопливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек следует выполнять люмбальную пункцию. Исследуют ликворное давление(при менингитах оно чаще повышенное), содержание белка, глюкозы,Илоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей,<» обенно в области основания черепа, может быть причиной низкого шкнорного давления. Спаечный процесс в субарахноидальном прост-ринс гве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимостиHI содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной• Hi кости она бывает прозрачной или слегка опалесцируюгдей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных ме-ишм щах). Количество лейкоцитов увеличено (плеоцитоз), изменен их» ичес i пенный состав: при гнойных менингитах преобладают нейтрофи-н.I, мри серозных — лимфоциты. Могут изменяться содержание белка(увеличивается при туберкулезном и гнойных менингитах) и глюко'Ш(чаще снижается). Для идентификации микроорганизмов исполыукмокраску по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующую окраску(при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические мгтоды. Обязательно проводят культивирование микроорганизмов и онределягот их чувствительность к антибактериальным препаратам.

ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Эпидемический цереброспинальный менингит

Этиология и патогенез.

Вызывается грамотрицательным диплококкомменингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и коптактным путем через предметы, которыми пользовался больной. Входныеворота — слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингококки проникаютв оболочки головного и спинного мозга гематогенным путем. Источникоминфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наи-более часто заболевают менингитом зимой и весной. Спорадические забо-левания наблюдаются в любое время года.

Клинические проявления.

Инкубационный период длится 1—5 дней. За-болевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура те-ла повышается до 39—40 °С, быстро нарастают сильные головные боли стошнотой, многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное воз-буждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Быстро по-являются и нарастают менингеальные симптомы. Часто появляется и оча-говая симптоматика: асимметричное повышение сухожильных рефлек-сов, снижение брюшных, появление патологических рефлексов,поражение III и VI черепных нервов (косоглазие, диплопия, птоз, анизо-кория). На 2—5 день болезни часто появляются герпетические высыпанияна губах. Иногда возникают геморрагические кожные высыпания (чаще удетей), что свидетельствует о менингококкемии. Ликвор мутный, гной-ный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтро-фильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повы-шенное содержание белка (до 1 — 16 г/л), пониженный уровень глюкозы ихлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраскипо Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из гло-точной слизи. Отмечаются лейкоцитоз в крови и повышение СОЭ.

Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той илииной степени вовлекается мозговое вещество. При энцефалите (менин-in ншсфалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания,Пиром и параличи при умеренной выраженности менингеальногоupoMii. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в даль-нейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы,Нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм иil<\ i иг симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит от-КИ'Шстсн тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если име-Kilt'ii признаки воспаления стенок желудочков мозга (вентрикулит).lituiuioii принимает своеобразную позу с разгибательными контракту-|ммм ног и сгибательными — рук, отмечаются горметония, отек дисков!|1И1г1||>пых нервов, нарастание количества белка в цереброспинальнойШИДКости и ее ксантохромное окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отекMI in ;i со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковаяНедостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Отек головногомп и,| может возникнуть при молниеносном течении на 2—3 день болез-ни Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота,ищи.цельное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые рас-t гройства, повышение артериального и ликворного давления. Остраяиилмочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми|пичтройствами, коллапсом.Гечение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидиви-рующее гечение. Острое и молниеносное течение наиболее часто наб-ИЮдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течениеin гречается редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основы-и. к тс я на клинических данных (острое начало, общеинфекционные,Обшсмозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическаяi i.iHI.), исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и подтвержда-i ни обнаружением менингококка и его выделением на питательныхi редах. Заболевание следует дифференцировать от других форм менин-i ита, мснингизма при общих инфекциях и субарахноидального крово-Течения

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальноеПространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фок'мным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пнев-мония, пиелонефрит и др.)

Клинические проявления представлены описанными выше четырьмягруппами синдромов. У большинства больных имеются клиническиепроявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицеми-ей, так и вовлечением в процесс нервной системы. Отмечается пораже-ние черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем увзрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличениемголовы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое инеуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся пси-хическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выя-вить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Воз-можны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии,корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболева-ния, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральныеспайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих измене-ний. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадиименингита, так и после него.