Внутренние кровотечения брюшной полости
Определение
Внутренние кровотечения брюшной полости (внутрибрюшные кровотечения) ‒вытекание крови в свободную брюшную полость из сосудистого русла вследствие механической травмы или патологических процессов.
Распространенность
Оценить точно совокупность частоты возникновения внутрибрюшных кровотечений не представляется возможным, посколькуэто зависит от причин нарушения целостности кровеносных сосудов, приводящих к излитию крови в просвет брюшной полости.
Этиология
Внутренние кровотечения наиболее часто обусловлены травматическим повреждением внутренних органов брюшной полости, сосудов, как осложнение портальной гипертензии, гематологических заболеваний, язвы желудка, энтероколита, аневризмы магистральных сосудов и др.
Патогенез
Фактически во всех случаях внутрибрюшные кровотечения являются осложнением какого-либо патологического процесса (заболевания) или следствием травматического воздействия на брюшную полость, что, соответственно,определяетзначительное многообразие возможных патогенетических механизмов их возникновения.
Клиника
Приосмотре больного на фоне внутрибрюшного кровотечения на первом плане отмечается абдоминальный болевой синдром, при значительной потере крови в полость живота бледность кожных покровов, компенсаторное повышение ЧСС, снижение артериального давления, диуреза. Больной может жаловаться на чувство жажды, при этом будет отмечаться сухость слизистых языка, губ. При нарастающей кровопотере возникает головокружение, нарушается сознание с полной потерей его в дальнейшем, тахикардия сменяется брадикардией вплоть до остановки сердечной деятельности.
Диагностика
Осмотр больного и анамнестические данные позволяют достаточно быстро заподозрить ту или другую патологию и вероятность возникшего внутрибрюшного кровотечения, а применение вспомогательных методов диагностики установить ее точно.
Лабораторные показатели диагностики: гемоглобин и гематокрит крови, газовый анализ крови.
Инструментальные методыдиагностики:данные мониторинга (spO2, АД, ЧСС, ЭКГ), УЗД, рентгенография брюшной полости, КТ, лапароцентез, лапароскопия.
Тяжесть кровотечения определяется по выраженности симптомов возникшей кровопотери и по скорости их нарастания. Различают четыре степени тяжести внутреннего кровотечения (табл. 3).
| Таблица 3. Оценка тяжести внутреннего кровотечения | |
| I. степень | Общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, достаточного наполнения, АДс нормальное, снижение содержания гемоглобина до 50 г/л, дефицит ОЦК не более 5 %, при капилляроскопии на розовом фоне отчетливо видны 3–4 ряда капиллярных петель с быстрым гомогенным кровотоком. |
| II. степень | Состояние больного средней тяжести, пульс частый, АДсснижено на 30% от возрастной нормы, содержание гемоглобина менее 50 г/л, дефицит ОЦК достигает 15%, при капилляроскопии на бледном фоне насчитывается вдвое меньше капиллярных петель, кровоток быстрый, но не гомогенный. |
| III. степень | Состояние больного тяжелое, пульс нитевидный, АДс ниже 50% возрастной нормы, снижение гемоглобина до 30 г/л, дефицит ОЦК до 30%, при капилляроскопии видны всего 1–2 петли, их венозная и артериальная части трудно различимы. |
| IV. степень | Состояние больного граничит с агональным, пульс и АД не определяются, гемоглобин менее 30 г/л, дефицит ОЦК превышает 30%, при капилляроскопии на сером фоне петли капилляров не видны. |
Важно установить степень тяжести кровотечения для уточнения показаний к оперативным вмешательствам по этому поводу. Тяжесть анемического синдрома зависит не столько от количества гемоглобина в крови, сколько от темпов его снижения.
Дифференциальная диагностика
Кровотечения в брюшную полость следует дифференцировать с кровотечениями в просвет пищеварительного канала, перитонитом, острым панкреатитом (особенно в стадии ферментативного шока), анемиями различного генеза, тромбозе мезентериальных сосудов (острой сосудистой недостаточности кишечника), онкопатологией.
Лечение
Лечение кровопотери должно быть комплексным, с применением физических, биологических и медикаментозных средств. Все мероприятия нужно патогенетически обосновывать для каждого конкретного больного:
‒ прежде всего, необходимо создать вокруг больного спокойную обстановку;
‒ ребенка следует уложить в постель и придать ему положение с приподнятой и повернутой набок головой, чтобы не допустить аспирации рвотных масс на фоне болевого синдрома;
‒ обеспечить венозный доступ (при остро возникшем кровотечении и активно снижающемся уровне гемоглобина (2-я степень тяжести внутреннего кровотечения) рассмотреть вопрос обеспечения центрального венозного доступа);
‒ немедленно обеспечить адекватную внутривенную инфузию кристаллоидных (желательно сбалансированные полиионные) и при их недостаточной эффективности коллоидных (производные гидроксиэтилкрахмала, декстрана, желатина) до 15 мл/кг препаратов в соотношении 1:4 для увеличения ОЦК и поддержания адекватных возрасту значений АД;
‒ использовать препараты общего гемостатического действия – аминокапроновая кислота, викасол, фибриноген, амбен, криопреципитат, препарат фактора VIII и другие –вводить следует строго по показаниям;
‒ для поддержания функции сердечно-сосудистой системы используются дофамин в дозировках кардиотонического действия препарата 6-9 мкг/кг в мин, норадреналин титрованием от 0,5 до 5 мкг/кг в мин в/в;
‒ гормонотерапия ‒ глюкокортикоиды до 7 мг/кг в/в;
‒ гемотрансфузию проводят при быстро нарастающейанемизации (эритроцитыниже 2•1012/л, гематокрит ниже 27%, гемоглобин менее 70 г/л) свежегепаринизированной кровью или отмытыми эритроцитами в объеме 3-5 мл/кг.
При кровопотере средней тяжести соотношение переливаемых растворов и препаратов крови должно быть 1:1, а с тяжелой кровопотерей – 1:2. Больным с легкой кровопотерей ограничиваются одними кровезаменителями.
‒ при неэффективности терапии гемостатическими препаратами общего действияи в случаях массивных кровотечений используют трансфузию гемостатическихпрепаратов крови (свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса);
‒ продолжающееся внутрибрюшное кровотечение требует обязательной оценки необходимости хирургического вмешательства с целью его остановки.
Осложнения
Нарушения водно-электролитного обмена, аллергические и посттрансфузионные реакции.
Прогноз
Во многом зависит от адекватности оценки состояния и своевременности принимаемых лечебных мероприятий.
Портальная гипертензия (ПГ)
Определение
Портальная гипертензия‒ это симптомокомплекс, развивающийся в результате повышения давления в воротной вене более 200 мм вод.ст.
Распространенность
Встречаемость портальной гипертензии как синдрома ряда заболеваний составляет до 1%. На долю внепеченочной формы приходится до 10-20% и до 80-90% на печеночную формуПГ.
Этиология
Причины подразделяются на врождённые и приобретённые.Портальная гипертензия может возникать при пороке развития, тромбозе нижней полой или печёночных вен,проявляющихся нарушением венозного оттока от печени (синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь). Почти у половины детей с внепечёночной портальной гипертензией можно установить в анамнезе катетеризацию пупочной вены в период новорождённости, омфалит, внутрибрюшные инфекции, сепсис или дегидратацию. Однако у половины детей точный этиологический фактор определить затруднительно.
Патогенез
Портальная гипертензия развивается в результате одновременного взаимодействия двух факторов: нарушения оттока венозной крови из системы воротной вены и увеличения притока крови в систему.В результате нарушения кровотока по воротной вене кровь идёт по анастомозам окольным путём. Эти вены расширяются, истончаются и из них может быть кровотечение.По уровню блока выделяют:1)предпечёночную ПГ(в 80% случаев возникает при врождённых аномалиях развития воротной вены и её ветвей), 2) печёночную ПГ(развивается при заболеваниях печени (различные виды циррозов)), 3)надпечёночную ПГ (при эндофлебите печёночных вен (болезнь Киари), сдавление нижней полой вены рубцами (болезнь Бадда-Киари), тромбоз НПВ на этом уровне).
Клиника
Клинические проявления портальной гипертензии однотипны и практически не зависят от её генеза. При внепечёночной форме отмечается гипертермия неясного генеза, спленомегалия, увеличение размеров живота, необъяснимая диарея и появление подкожных кровоизлияний на нижних конечностях. Возможны проявленияпанцитопении со снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (гиперспленизм). Первым проявлением внепечёночной портальной гипертензии часто бывает внезапное кровотечение из вен пищевода и кардииу внешне здоровых детей. У 80% больных с внепечёночной портальной гипертензией кровотечения появляются в течение первых 6 лет жизни ребёнка. Функциональные показатели печени обычно изменяютсянезначительно или в норме. У детей с внепечёночной портальной гипертензией асцит появляется только в первые дни после перенесённого кровотечения. Симптомы повышения давления в системе воротной вены при внутрипечёночной портальной гипертензии наслаиваются на клинические проявления цирроза печени и появляются через 5–7 лет после перенесённого вирусного гепатита. На первое место у таких больных в клинической картине выходят симптомы поражения печени. Появляются жалобы наслабость, повышенную утомляемость, боли в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, диспептические явления,похудание, повышенную кровоточивость.В большинстве случаев отмечается увеличение селезёнки с явлениямигиперспленизма.Печень в размерах несколько увеличена, плотная, на поздних стадиях заболевания может быть даже уменьшена, очень плотная, с бугристой поверхностью. Нарушение функций печени проявляется гипербилирубинемиейс преобладанием прямой фракции билирубина, уменьшением количества белка сыворотки крови со снижением альбумин-глобулинового коэффициента.
Асцит, кровотечения из вен пищевода и кардиипри внутрипечёночной портальной гипертензии возникают, как правило, при достижении больным подросткового возраста.
Диагностика
Помимо анамнестических данных, показателей лабораторных исследований важную роль в диагностике портальной гипертензии имеют данные УЗИ брюшной полости и допплерографии висцеральных вен на которых отмечаются характерные признаки внепечёночной портальной гипертензии ввиде кавернозной трансформации воротной вены и нормальной структурыпечени.Печень уплотнена, воротная вена хорошо проходимана УЗИ при паренхиматозной портальной гипертензии. Непроходимость печёночных вен или нижней полой веныимеют место при надпечёночной портальной гипертензии. Все формы портальной гипертензии сопровождаются значительным снижением средней скорости кровотока в висцеральных венахпри допплерографии. Гипердинамический тип висцерального кровообращенияхарактерендля портальной гипертензии паренхиматозных форм. У детей с портальной гипертензией при ФЭГДС обнаруживают варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, признаки гипертензионнойгастропатии. Полную информацию об анатомии висцеральных вендаётрентгеноконтрастнаявисцеральная ангиография.
Для определения стадии цирроза или дифференциальной диагностики цирроза печени с другими формами паренхиматозной портальной гипертензиипоказана пункционная биопсия печени.