Желудочковая тахикардия (ЖТ).
У детей большинство тахикардий с широким комплексом QRS являются желудочковыми. У новорожденных, грудных и детей раннего возраста они чаще всего возникают на фоне заболеваний сердца: миокардитов, кардиомиопатий, опухолей сердца. У старших детей провоцирующими факторами являются: интоксикация антиаритмическими препаратами, трициклическими антидепрессантами, заболеваниями почек, гипоксией, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями.
Частота сердечных сокращений может колебаться от 120 до 200 ударов в минуту. На ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, одинаковые при мономорфной и разной формы при полиморфной ЖТ, т.к. деполяризация происходит под действием импульсов, поступающих из разных очагов автоматизма в желудочках. Дифференциальный диагноз в этих случаях проводят с предсердной тахикардией и с блокадой ножки пучка Гисса на основании анализа взаимного расположения зубцов Р и комплексов QRS, связь которых при ЖТ отсутствует. Электрофизиологические механизмы возникновения ЖТ чаще всего связаны с нарушением ритма, обусловленным повторным входом волны возбуждения (re-entry).
Состояние детей при ЖТ, как правило, тяжелое, близко к шоковому, в отдельных случаях соответствует тахисистолической форме синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, иногда ЖТ трансформируются в фибрилляцию желудочков.
Характерным клиническим признаком является пульсация шейных вен с частотой меньшей, чем частота сердечных сокращений.
Лечение
Лечение зависит от состояния гемодинамической стабильности и вероятности электрической нестабильности.
При стабильной гемодинамике лечение начинают либо с болюсного введения лидокаина в дозе 1-2 мг/кг и далее инфузионно 20-30 мкг/кг/мин, либо с болюсного введения амиодарона 5-10 мг/кг в течение 30 минут, поддерживающая доза ‒ 12 мг/кг/сутки. Препарат вводится только в 5% растворе глюкозы, т.к. в солевом растворе он выпадает в осадок. При отсутствии эффекта вводят прокаинамид в дозе 10-15 мг/кг в течение 30 минут, затем переходят на инфузионное его введение из расчёта 20-80 мкг/кг/мин.
При нестабильной гемодинамике проводится электроимпульсная терапия разрядом от 0,5 до 2 Дж.
Брадиаритмии
Брадиаритмия ‒ это патологическое снижение ритма сердечных сокращений, возникающее в результате нарушения образования или проведения импульса возбуждения.
Синусовая брадикардия ‒ снижение ЧСС больше, чем на 20% от нижней границы нормы. Нижние границы нормального возрастного уровня ЧСС: до 1 года - 100 уд/мин, до 5 лет - 80 уд/мин, старше 5 лет - 60 уд/мин.
Синусовая брадикардия может быть следствием снижения тонуса парасимпатической нервной системы или угнетения автоматизма синусового узла. Снижение ЧСС у детей, занимающихся спортом, может быть нормальной физиологической реакцией. Причиной брадикардии также может быть реакция на приём некоторых лекарственных препаратов: β-адреноблокаторов, блокаторов кальция, сердечных гликозидов. Провоцирующими факторами могут служить метеоризм, аспирационный синдром, внутричерепная гипертензия, ваго-вагальные рефлексы при ларингоскопии и интубации трахеи, оперативных вмешательствах, затрагивающих корень лёгкого, брыжейку, дугласово пространство и др.
Лечение брадикардии проводится только при наличии клинических проявлений и заключается в устранении провоцирующих факторов и назначении антихолинергических средств, например, атропина внутривенно или эндобронхиально из расчёта 0,05-0,1 мг/кг или β-адренергических препаратов, например, изопротеренол - начиная с дозы 0,1 мкг/кг/мин и титруя до 1,0 мкг/кг/мин. При хронической брадикардии, сопровождающейся клиническими проявлениями, показана электрическая стимуляция сердца или установление постоянного водителя ритма.
Атривентрикулярная блокада - нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.
Причинами АВ-блокады могут быть врождённые пороки сердца в сочетании с патологией проводящей системы или приобретённые: хирургические вмешательства вблизи атриовентрикулярного соединения, инфекционные заболевания миокарда, передозировка сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальция и некоторых других лекарственных средств.
Атриовентикулярная блокада 1 степени. При АВ-блокаде 1 степени характерно удлинение интервала PR больше 0,2 секунд, что объясняется увеличением времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. Она может быть преходящей, что отмечается при усилении парасимпатического тонуса, передозировке сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, или постоянной - при структурных изменениях миокарда, хронических заболеваниях сердца, сопровождающихся дегенеративными изменениями проводящей системы сердца.
Как правило, АВ-блокада 1 степени не опасное для жизни состояние, не требующее специфического лечения.
Атриовентрикулярная блокада 2 степени. Для блокады 2 степени характерны непостоянные нарушения проведения импульсов в АВ узле, когда за зубцами Р не всегда следует комплекс QRS. Для АВ-блокады 2 степени типа Мобитц I характерны постепенно увеличивающиеся интервалы PR вплоть до выпадения единичного комплекса QRS, после чего весь цикл повторяется. Чаще всего этот тип АВ-блокады - неопасное нарушение проводимости, встречающееся у детей, особенно занимающихся спортом, и не требующее специфического лечения. В случаях проявления клинических симптомов показано назначение атропина в дозировках, указанных выше.
Более опасным нарушением проводимости, при котором выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное удлинение интервала PR, является АВ-блокада типа Мобитц II. При этом типе блокады могут выпадать два и более последовательных желудочковых комплекса, что на ЭКГ отражается зубцами Р без соответствующих им комплексов QRS. Комплексы QRS обычно расширены, что характерно при блокаде ножек пучка Гиса. Этот тип блокады может встречаться у детей при дегенеративном поражении проводящей системы сердца. При этом нарушения проводимости могут трансформироваться в полную блокаду, и поэтому больным даже при отсутствии симптоматики показана установка электрокардиостимулятора.
Атриовентрикулярная блокада 3 степени. Этот типа АВ-блокады возникает при полном отсутствии проведения импульса между предсердием и желудочком. На ЭКГ зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо друг от друга, т.к. предсердия деполяризуются в ответ на импульсы из синусового узла, а желудочки от импульсов, исходящих из пучка Гиса и его разветвлений. В зависимости от места происхождения импульса комплекс QRS может иметь нормальный или деформированный вид.
Атриовентрикулярная диссоциация характеризует любое нарушение проводимости, при котором предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. На ЭКГ не наблюдается никакой связи между зубцами Р и комплексом QRS. АВ блокада 3 степени ‒ классический пример атриовентрикулярной диссоциации.
У новорожденных, находящихся в удовлетворительном состоянии при ЧСС до 60 ударов в минуту, обычно не наблюдается значительных гемодинамических нарушений, а дети старшего возраста хорошо переносят снижение ЧСС до 45 ударов в минуту.
Больные с врождённой АВ-блокадой, как правило, положительно реагируют на введение атропина, в то время как АВ блокада, возникающая после хирургических вмешательств на сердце, терапии атропином не поддаётся.
При всех видах АВ блокад наиболее эффективным препаратом является изопротеренол хлорид, который вводится внутривенно инфузионно в дозе от 0,1 до 5 мкг/кг/мин. Частые приступы АВ блокады, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, являются показанием для установки искусственного водителя ритма.
Литература
1. Осколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. Москва. Медицина. 1980. С.103-122.
2. Mandel W.S. et al. Cardiac arrhythmias: Their mechanisms, diagnosis and management. 3rd ed. Philadelphia: UB Lippincott, 1995.
3. Beckmann B.M., Pfeufer A., Kääb S. Inherited cardiac arrhythmias: diagnosis, treatment, and prevention.Dtsch Arztebl Int. 2011 Sep;108(37):623-33.
4. Clausen H., Theophilos T., Jackno K., Babl F.E. Paediatric arrhythmias in the emergency department.Emerg Med J. 2012 Sep;29(9):732-7.
5. Pelosi F., Monadi F. Evaluation and management of atrial fibrillation. Med.Clin.North.Am. 2001. 85:225-244.
16.4. Шок (Щукин В.В.)
Определение
Шок – синдром, который характеризуется снижением тканевой перфузии и соответственно невозможностью доставки достаточного количества кислорода для удовлетворения метаболических потребностей жизненно важных органов.
Классификация шока определяет пять основных его видов:
1) гиповолемический
2) кардиогенный
3) перераспределительный (дистрибутивный)
4) обструктивный
5) септический
Гиповолемический шок является наиболее распространенным видом шока у детей во всем мире, вызывается чаще всего диареей, рвотой или кровопотерей.
Кардиогенный шок наблюдается у пациентов с врожденными пороками сердца (до или после операции) или с врожденными или приобретенными кардиомиопатиями, в том числе острым миокардитом.
Обструктивный шок развивается в результате любого поражения создающего механический барьер, который препятствует адекватности сердечного выброса. Примером такого процесса является тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, эмболия ветвей легочной артерии.
Перераспределительный шок вызван неадекватным вазомоторным тонусом, что приводит к повышению проницаемости капилляров и перераспределению жидкости в интерстиций.
Септический шок часто называют синонимом перераспределительного шока, но септический процесс обычно включает в себя более сложные взаимодействия характерные перераспределительному, гиповолемическому и кардиогенному шоку.
Распространенность
Информации по распространенности шока в Российской Федерации нет. По данным США в первом десятилетии 21 века шок встречался примерно у 2% всех госпитализированных пациентов, а уровень смертности варьировал в зависимости от клинической ситуации. В большинстве случаев смерть наступает в результате осложнений. Синдром полиорганной дисфункции у пациентов с шоком существенно увеличивает вероятность смерти. Уровень смертности от шока можно снизить путям использования стандартизованных принципов ведения пациентов, которые включают в себя раннее выявление шока и быстрое терапевтическое воздействие в сочетании с быстрым переводом пациента в состоянии шока в отделение интенсивной терапии.
Патофизиология
Воздействие шокогенных факторов приводит к снижению доставки кислорода к органам и тканям. Компенсаторные механизмы стремятся поддержать артериальное давление за счет увеличения сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления. Кроме того оптимизируется доставка кислорода к жизненно важным органам за счет увеличения экстракции кислорода и перераспределения кровотока к головному мозгу, сердцу и почкам за счет кожи и желудочно-кишечного тракта. Эти реакции ведут к развитию компенсированного шока, при котором поддерживается артериальное давление. Если в этот период лечение не начато или проводится в недостаточном объеме, развивается декомпенсированный шок с гипотонией и повреждением тканей. Последнее может привести к полиорганной недостаточности и в конечном итоге к смерти (рис 1).
Рисунок 1 Этапы декомпенсации шока
На ранних стадиях шока поддержанию артериального давления, сохранению тканевой перфузии и доставки кислорода способствуют несколько компенсаторных физиологических механизмов. Они включают в себя повышение частоты сердечных сокращений, увеличение ударного объема сердца и повышение тонуса гладких мышц сосудов за счет активации симпатической нервной системы и нейрогуморальных реакций. Учащение дыхания с увеличением элиминации CO2 является компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз и повышение продукции CO2 в результате снижения тканевой перфузии. Для поддержания нормального pH увеличивается почечная экскреция ионов водорода и задерживается бикарбонат. Поддержание внутрисосудистого объема жидкости обеспечивается с помощью регуляции натрия через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и натрийуретического гормона, увеличением синтеза и высвобождения кортизола и катехоламинов, секреции антидиуретического гормона. Несмотря на эти компенсаторные механизмы лежащие в основе шока, агрессивные факторы ведут к повреждению клеток эндотелия сосудов и значительной утечки внутрисосудистой жидкости в интерстициальное внеклеточное пространство.
При всех видах шока существует несколько механизмов влияния на сердечный выброс, которые могут протекать отдельно или в комбинации между собой. К ним относится изменение частоты сердечных сокращений, изменение пред- или постнагрузки и сократимости миокарда.
Гиповолемический шок характеризуется, прежде всего, потерей жидкости и снижением преднагрузки. Тахикардия и увеличение системного сосудистого сопротивления являются начальными компенсаторными реакциями для поддержания сердечного выброса и артериального давления. При отсутствии адекватного замещения объема развивается гипотония с последующей ишемией тканей и клиническим ухудшением. При наличии у пациента изначально низкого онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, недостаточное питание, нарушение функции печени, ожоги) происходит дальнейшая потеря объема внутрисосудистой жидкости и усиление проявлений шока из за эндотелиального повреждения и увеличения капиллярной утечки.
При перераспределительном виде шока основным патофизиологическим механизмом является аномальное расширение кровеносных сосудов. Сепсис, гипоксия, отравления, анафилаксии, повреждение спинного мозга или митохондриальная дисфункция могут вызвать шок за счет расширения сосудов. Снижение системного сосудистого сопротивления первоначально сопровождается перераспределением кровотока от жизненно важных органов и компенсаторным увеличением сердечного выброса. Эти процессы приводят к значительном снижению как преднагрузки, так и постнагрузки, что необходимо учитывать при назначении терапии.
Кардиогенный шок может наблюдаться у пациентов с миокардитом, кардиомиопатией, врожденными пороками сердца, аритмиями или операциями на сердце. В этих случаях сократимость миокарда зависит от его поражения, что приводит к систолической или/и диастолической дисфункции. Более поздние фазы всех видов шока оказывают негативное влияние на миокард, что приводит к развитию кардиогенного компонента при любом шоковом состоянии.
Септический шок часто является уникальным сочетанием перераспределительного, гиповолемического и кардиогенного шока. Гиповолемия развивается в результате потери внутрисосудистой жидкости путем капиллярной утечки. Кардиогенный шок является результатом миокардиально-депрессивного эффекта сепсиса. Перераспределительный шок является результатом снижения системного сосудистого сопротивления. Эти изменения у конкретного пациента могут меняться с различной степенью выраженности, и результатом этих изменений будут являться постоянные изменения преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда.
В течении септического шока очень важно различать провоцирующую инфекцию и иммунную воспалительную реакцию. Как правило, иммунитет пациента предотвращает развитие сепсиса через активацию ретикуло-эндотелиальной системы, а также клеточной и гуморальной иммунных систем. Результатом иммунного ответа является производство каскада токсичных медиаторов, в том числе гормонов. Если этот каскад является неконтролируемым, возникает расстройство в системе микроциркуляции, которое в дальнейшем приводит к органной и клеточной дисфункции.
Синдром системного воспалительного ответа является результатом продукции каскада воспалительных медиаторов в ответ на инфекционный или неинфекционный инициирующий агент. Этот каскад запускается, когда система иммунной защиты не в полной мере распознает и блокирует инициирующий агент. Шок инициированный воспалительным каскадом может привести к гиповолемии, сердечной и сосудистой недостаточности, острому респираторному дистресс-синдрому, появлению резистентности к инсулину, снижению активности цитохрома Р450 (что ведет к снижению синтеза стероидов), коагулопатии и активации инфекционного процесса или присоединению вторичной инфекции. Воспалительные медиаторы (например, фактор некроза опухоли) приводят к увеличению проницаемости сосудов, что приводит к диффузной проницаемости капилляров, снижению тонуса сосудов и возникновению дисбаланса между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Фактор некроза опухоли и интерлейкин-1 стимулируют высвобождение провоспалительных и противовоспалительных медиаторов, что ведет к развитию лихорадки и вазодилятации. Метаболиты арахидоновой кислоты приводят к развитию лихорадки, одышки, появлению вентиляционно-перфузионных нарушений и лактат-ацидозу. Оксид азота, продуцируемый эндотелиоцитами или воспалительными клетками, является одной из причин гипотензии. Нарушение сократимости миокарда вызывается фактором депрессии миокарда, фактором некроза опухоли и некоторыми интерлейкинами путем прямого повреждающего действия на миокард, уменьшения концентрации катехоламинов, повышения концентрации β-эндорфина, а также миокардиальным синтезом оксида азота. Воспалительный каскад инициируется токсинами или антигенами через макрофаги или через активацию лимфоцитов. При этом эндотелий сосудов повреждаясь медиаторами и продуктами воспалительного каскада сам становится источником медиаторов, которые могут вызвать дальнейшее его повреждение. В результате проходящих биохимических реакций образуются метаболиты арахидоновой кислоты, происходит активация системы комплимента, высвобождение эндогенных опиатов и многих других медиаторов которые могут являться как провоспалительными, так и противовоспалительными. Баланс между этими разнонаправленными по действию группами медиаторов вносит вклад в прогрессирование заболевания и влияет на вероятность выживания.
Клиника
Разделение шока на классификационные виды помогает выделить ведущий патофизиологический механизм его развития, но в клинике может встречаться значительное перекрытие между видами, особенно в течении септического шока. Этиология шока отчасти может влиять на клинические проявления. При отсутствии или недостаточности лечения все виды шока приводят к прогрессированию клинических признаков и патофизиологических изменений, которые в конечном итоге могут привести к необратимому шоку и смерти.
Первоначально шок может проявляться тахикардией или тахипноэ. Дальнейшее его развитие приводит к ухудшению периферической перфузии, снижению диуреза, дыхательной недостаточности, изменению уровня сознания или психического состояния и снижению артериального давления. Большой ошибкой является суждение, что шок может проявляться только снижением артериального давления. Из-за компенсаторных механизмов гипотония часто может выявляться на поздних стадиях и поэтому не является критерием для диагностики шока.
Тахикардия с (или без) тахипноэ может быть первым или единственным ранним признаком компенсированного шока. Гипотония отражает далеко зашедшую стадию декомпенсированного шока и связана с повышенной смертностью.
Гиповолемический шок часто проявляется в начале сухостью слизистых оболочек, сухостью и снижением тургора кожи, снижением диуреза и гипотензией в ортостазе. В зависимости от степени обезвоживания у пациента с гиповолемическим шоком амплитуда пульса на периферических артериях может варьировать от нормальной до отсутствующей.
Патофизиологическими признаками кардиогенного шока являются снижение сердечного выброса и сужение периферических сосудов. В результате этого клинически будут наблюдаться одышка, холодные конечности, слабый пульс, замедление времени капиллярного наполнения, нарушение психического статуса и снижение диуреза.
Обструктивный шок также часто проявляется в виде недостаточного сердечного выброса из-за прямого ограничения притока крови к сердцу, острые проявления могут прогрессировать вплоть до остановки сердца.
Перераспределительный шок манифестирует периферической вазодилятацией и повышенным, но не соответствующим потребностям, сердечным выбросом.
Независимо от этиологии шока при его прогрессировании у всех пациентов наблюдается гипотония, снижение сердечного выброса, дыхательная недостаточность, оглушение, олигурия. Кроме того из-за расстройств коагуляции могут отмечаться кожные проявления в виде петехий, экзантем и энантем, некротизирование кожи или конечностей. При наличии инфекции или полиорганной недостаточности кожный покров может быть иктеричным.
Сепсис определяется как системная воспалительная реакция на фоне доказанного или предполагаемого источника инфекции. Появление на фоне клинических признаков сепсиса дисфункции отдельных органов или гипотензии с гипоперфузией свидетельствует о прогрессировании сепсиса в тяжелый сепсис. Дальнейшее ухудшение приводит к септическому шоку при котором часто сохраняется гипоперфузия тканей или гипотензия, несмотря на адекватную инфузионную терапию и применение вазопрессоров. Септический шок является ведущей причиной смертности детей во всем мире. Результаты терапии улучшаются в случае ранней диагностики и начала лечения.
Несмотря на то, что септический шок по своей природе является перераспределительным, в его патофизиологии присутствуют и элементы свойственные другим видам шока. Первыми признаками сепсиса являются симптомы системной воспалительной реакции: гипертермия или гипотермия, тахикардия или тахипноэ. На ранних стадиях (гипердинамическая фаза или «теплая» фаза шока), сердечный выброс повышается с целью поддержать адекватную доставку кислорода и удовлетворения возросших метаболических потребностей органов и тканей. При прогрессировании септического шока сердечный выброс падает в результате действия многочисленных медиаторов воспаления, что приводит к компенсаторному повышению системного сосудистого сопротивления и развитию расстройств микроциркуляции. («холодная» фаза).
Диагностика
Шок диагностируется на основании клинических данных (табл. 1). Критерии септического шока приняты международной согласительной конференцией по сепсису в педиатрии.
Таблица 1. Критерии органной дисфункции (IPSSC, 2005).
| Сердечно-сосудистая дисфункция |
| Снижение АД (гипотония) менее 5-го перцентиля для данного возраста или систолическое АД меньше 2 стандартных отклонений нормы для данного возраста, несмотря на введение внутривенно изотонических растворов объемом 60 мл/кг в час или выше: ИЛИ Необходимость введения инотропного препарата для поддержания артериального давления в нормальном диапазоне (допамин> 5 мкг/кг в мин или добутамин, адреналин, норадреналин в любой дозе) ИЛИ Два из следующих признаков: § Необъяснимый метаболический ацидоз: дефицит оснований> 5,0 ммоль/л § Повышение уровня лактата в 2 раза от верхней границы нормы § олигурия: диурез <0,5 мл/кг в час § удлинение времени капиллярного заполнения > 5 сек § разница между периферической температурой и температурой ядра > 3°C |
| Дыхательная дисфункция |
| Соотношение PaO2/FiO2 менее 300 при отсутствии врожденного порока сердца синего типа или уже существующего заболевания легких ИЛИ Уровень РаСО2 более 65 мм рт.ст. или повышение его на 20 мм рт.ст. по сравнению с исходным ИЛИ доказанная потребность FiO2 более 50% для поддержания насыщения крови 92% или необходимость механической вентиляции легких. |
| Неврологическая дисфункция |
| Оценка по шкале ком Глазго ≤ 11 ИЛИ Острое изменение психического состояния с уменьшением оценки по шкале ком Глазго на 3 или более 3 баллов от исходного значения |
| Дисфункция свертывающей системы |
| Тромбоциты менее 80 000/мм3 ИЛИ снижение на 50% количества тромбоцитов от наивысшего значения, в течение 3 дней ИЛИ МНО более 2 |
| Дисфункция мочевыделительной системы |
| Повышение креатинина сыворотки более чем в 2 раза выше верхней границы нормы для данного возраста ИЛИ 2-х кратное увеличение базовой величины креатинина ИЛИ Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ в час при адекватной волемической нагрузке |
| Печеночная дисфункция |
| Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы |
В случае подозрения на септический шок следует производить поиск и верификацию инфекционного агента и обеспечить быстрое начало эмпирической антибактериальной терапии основанной на возрасте пациента, знании географических особенностей обычной антибактериальной чувствительности микроорганизмов наиболее часто являющихся причиной данного заболевания. Следует помнить, что для выделения культуры микроорганизмов из очагов инфекции пациента требуется время для инкубации и результат не всегда может быть положительным. Не дожидаясь результатов микробиологического исследования, следует путем осмотра, рентгенологических исследований, активно выявлять инфекционные очаги которые могут служить причиной системной воспалительной реакции. Пациенты с подозрением на сепсис должны быть переведены в отделение интенсивной терапии или находится в условиях с активным гемодинамическим мониторингом (если позволяют ресурсы клиники). По показаниям может производится мониторинг инвазивного артериального давления и центрального венозного давления.
Лабораторные исследования чаще всего демонстрируют признаки нарушений электролитного баланса и расстройств коагуляции.
Гематологические показатели могут включать анемию, тробоцитопению, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, снижение уровня фибриногена и повышение продуктов деградации фибрина. При наличии инфекции может отмечаться повышение уровня нейтрофилов с появлением незрелых форм. Нейтропения или лейкопения может быть признаком сепсиса.
Нарушения регуляции глюкозы могут проявляться как гипергликемией, так и гипогликемией. Электролитные нарушения чаще всего представлены гипокальциемией, гипоальбуминемией и метаболическим ацидозом. Могут отмечаться нарушения функций печени и почек. У пациентов с респираторным дистресс синдромом или пневмонией на поздних стадиях поражения легких снижается оксигенация крови (снижение РаО2) и вентиляция (повышение РаСО2).
Отличительным признаком декомпенсации шока является дисбаланс между доставкой кислорода (DO2) и потреблением кислорода (VО2). Клинически этот дисбаланс проявляется увеличением производства молочной кислоты за счет увеличения доли анаэробного метаболизма и снижением насыщения кислородом смешанной венозной крови из-за повышенного сродства кислорода к тканям в условиях ацидоза. Для определения насыщения венозной крови кислородом SvO2 золотым стандартам является забор пробы крови из легочной артерии, однако в реальных клинических условиях выполнить это маловероятно. В клинике в качестве альтернативы (суррогата)SvO2чаще используют смешанную венозную кровь верхней полой вены, куда устанавливается центральный венозный катетер, имеющийволоконно-оптическийпросветдля определения насыщения центральной венознойкрови кислородом(ScvO2). Обычно доставка кислорода превышает его потребление в три раза. Коэффициент экстракции кислорода составляет примерно 25%, таким образом нормальное насыщение смешанной венозной крови составляет 75-80%. Снижение значения SvO2 в пробах крови отражает увеличение экстракции кислорода тканями и указывает на недостаточную доставку кислорода по отношению к его потреблению. Увеличение экстракции кислорода тканями является попыткой поддержать адекватную доставку кислорода на клеточном уровне. Помимо SvO2 в качестве маркера адекватности доставки кислорода и эффективности терапевтического вмешательства может быть использован уровень лактата сыворотки крови.
Лечение
В начале своего развития шок может хорошо поддаваться терапии, но при этом он может быстро приводить к декомпенсации, что в свою очередь будет требовать более агрессивной терапии для достижения положительного клинического результата. Комбинация сохраняющегося присутствия триггерного фактора и гипертрофированных, потенциально опасных нейрогуморальных, воспалительных и клеточных ответов организма приводит к прогрессированию шока.
В терапии всех видов шока чрезвычайно важны ранняя диагностика и раннее начало интенсивной терапии. Особенно важны первые 60 минут после ухудшения состояния ребенка, когда есть вероятность провести купирование явлений шока при действии по следующему алгоритму:
• При наличии нарушения психического статуса и/или нарушения перфузии. Начать ингаляцию кислорода. Обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать агрессивную инфузионную терапию.
• Вводить болюсы 20 мл/кг сбалансированных полиионных или изотонического 0,9% раствораNaCl под контролем АД до улучшения перфузии тканей (при отсутствии эффекта этот болюс следует быстро повторить до 60-80 мл/кг, либо возможно применение в разрешенных инструкцией дозировках коллоидных препаратов – производных декстранов).
Быстрое введение инфузионных растворов в дозе 60-80 мл/кг улучшает выживаемость пациентов, при этом частота развития отека легких не увеличивается.
• Контролировать уровень глюкозы и кальция в крови.
• Назначить антибиотики.
Если в течение 15-20 минут нет эффекта, следует:
Ø начать инотропную поддержку внутривенно или внутрикостно,
Ø обеспечить центральный венозный доступ и при необходимости интубацию трахеи,
Ø при "холодном" шоке назначить в центральную вену повышающие дозы допамина (от 5 до 10 мкг/кг/мин) или адреналина (от 0,05 до 0,3 мкг/кг/мин),
Ø при "теплом" шоке – норадреналин (от 0,01 до 3,3 мкг/кг/мин,
Ø перевести пациента в отделение интенсивной терапии.
• При отсутствии положительного эффекта на введение инотропных препаратов в течение 30-40 мин и наличии риска надпочечниковой недостаточности ввести гидрокортизон (до 60 мг/кг в сутки).
• Обеспечить мониторинг центрального венозного давления. Целью терапии является достижение нормальных значений среднего АД, ЦВД, ScvO2>70%