Опасности, связанные с трансфузиями
Реакции немедленного типа, связанные с трансфузиями:
· Лихорадка
· «Малые» аллергические реакции
· Тяжелые аллергические реакции (анафилаксия)
· Острый гемолиз
· Бактериальная контаминация продуктов, ведущая к бактериемии
· Острое повреждение легких, обусловленное трансфузией (TRALI)
· Перегрузка «объемом»
· Токсические реакции, обусловленные цитратом
· Гиперкалиемия
Отсроченные реакции, связанные с трансфузией:
· Отсроченный гемолиз, обусловленный антителами к эритроцитам
· РТПХ, обусловленная трансфузией
· Перегрузка железом при повторяющихся трансфузиях
· Инфекционные болезни, связанные с кровью
Лечение состояний, связанных с трансфузией:
· Проведение реанимационных мероприятий при наличии клинических показаний
· Остановить трансфузию
· Промыть физиологическим раствором катетер для инфузии
· Проверить показания к переливанию, этикетку продукта крови, данные реципиента продукта крови
· В случае «Малых» реакций (таких как повышение температуры, сыпь) может быть проведена симптоматическая терапия, после чего трансфузия может быть завершена
· В случае тяжелых реакций инфузия должна быть прекращена
Дополнительные мероприятияв отношении пациента (реципиента) при возникновении у него нежелательных реакций при трансфузии:
o Пакет с продуктом крови должен быть сохранен и возвращен в «банк» крови
o Сохраняется пробы крови пациента, взятые до и после переливания
o Забор пробы мочи после переливания препаратов крови
o Консультация с трансфузиологом и/или гематологом
o Также (после консультации с гематологами) может потребоваться проведение
‒ Посева крови
‒ Определение HLAили нейтрофильных антител
‒ Анти- Ig A антител
‒ HLA типирование.
Трансфузионно-ассоциированное повреждение легких (TRALI — Transfusion-RelatedAcuteLungInjury)является одним из трех наиболее частых осложнений (вместе с анафилактическим шоком и инфекционными осложнениями), связанных с аллогенной трансфузией. Частота развития TRALI составляет 0,02–0,09% на дозу трансфузируемого препарата крови и с данным осложнениемсвязано от 10,5 до 14,1% случаев посттрансфузионных летальных исходов.
Риск развития TRALI имеет место при трансфузии цельной крови и всех ее компонентов: эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, внутривенных иммуноглобулинов, криопреципитата. Но чаще всего к развитию TRALI приводит трансфузия СЗП. Установлена прямая связь развития повреждения легких реципиента с несовместимостью по человеческому лейкоцитарному антигену (HLA — HumanLeucocytesAntigen) донорской крови.
Под TRALI понимают «остро возникающую гипоксемию в первые 6 часов после гемотрансфузии, при необязательном развитии инфильтратов в легких и отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких». Впервые данная патология была описана в 1983 году Popovsky.
Выделяют два механизма развития TRALI: иммунного и неиммунного генеза. В основе развития TRALI иммунного генеза лежит иммунологический конфликт «донор — реципиент»: выработка антител к HLA или наличие антилейкоцитарных антител в трансфузируемых препаратах крови. Антитела, которые содержатся в плазмосодержащих препаратах крови, активируют комплемент, который, в свою очередь, вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в системе микроциркуляции. Активированные комплементом нейтрофилы вызывают повреждение эндотелия сосудов, в том числе легочных капилляров, с последующим повышением сосудистой проницаемости, развитием капиллярной утечки и отека легких. Донорские антитела могут непосредственно взаимодействовать с легочным эндотелием и моноцитами с прямой активацией этих клеток.
HLA-антитела чаще обнаруживаются у женщин, многократных доноров, а также у женщин, имеющих в анамнезе две или более беременности. Развитие TRALI также описано после трансфузии препаратов крови от матерей детям.
Предполагается, что при развитии TRALI неиммунного генеза запуск повреждения легких осуществляется без вовлечения антител. Это происходит за счет изменения реактивности гранулоцитов и/или эндотелия у пациентов, которым проводились гемотрансфузии на фоне критических состояний (сепсис, политравма, кровопотеря, обширные хирургические вмешательства, лейкозы, проведение химиотерапии и тд); либо при переливании компонентов консервированной крови, содержащих липиды, цитокины, другие биологически активные вещества, которые приводят к активации гранулоцитов.
При аутопсии в легких пациентов, умерших от TRALI, обнаруживаются изменения, сходные с таковыми при ранних стадиях острого респираторного дистресс-синдрома (диффузная лейкоцитарная инфильтрация, интерстициальный и альвеолярный отек легких, расширение капилляров).
Диагностические критерии TRALI включают:
1. Острое начало, отсутствие клинических признаков острого повреждения легких до момента проведения гемотрансфузии. Появление одышки, кашля, пенистой мокроты, тахикардии, гипер- или гипотензии. Часто присутствуют лихорадка, озноб.
2. Гипоксемия (PaO2 < 300 мм рт.ст., SaO2 < 90 %) при дыхании воздухом (FiO2-0,21), развившаяся в течение 6 часов после гемотрансфузии при исключении других возможных причин развития отека легких.
3. Билатеральная диффузная легочная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме грудной клетки.
4. Отсутствие признаков гипертензии левого предсердия (инфузионной перегрузки), давление заклинивания легочныхкапиляров(ДЗЛК) < 18 мм рт.ст.
В отличие от ОРДС в большинстве случаев на фоне интенсивной терапии при TRALI отмечается быстрая (менее чем через 96 часов) положительная динамика рентгенологической картины.
Подтверждением диагноза TRALI является присутствие антител к гранулоцитам при имевшемся факте гемотрансфузии. При обнаружении антител выполняется проба на перекрестную лимфоцитотоксичность между плазмой донора и реципиента. При положительной пробе TRALI подтверждается, при отрицательной — диагноз предполагается.
В терапии в легких случаях проводится кислородотерапия. При выраженной гипоксемии – ИВЛ. Рядом авторов рекомендуется терапия с использованием высоких доз глюкокортикостероидов (до 30 мг/кг солумедрола).
Литература:
1. P.Barry, K.Morris, T.Ali “Paediatric Intensive Care”, Oxford, 2010
2. A.D.Slonim, M.M.Pollack “Pediatric Critical Care Medicine”, 2006
3. M.Leuwer, G.Marx, H.-J.Trappe, O.Zuzan “Checkliste Intensivmedizin”, Thieme, 2010
4. М.Лонгмор, Я.Уилкинсон, С.Раджагопалан «Оксфордский справочник по клинической медицине», М., БИНОМ, Лаборатория знаний, 2009.
5. Napolitano L.M., Kurek S., Luchette F.A et al. Clinical practice guidelines: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care // Critical Care Medicine. — 2009. — V. 37. — P. 3124-3157.
6. Афонин А.Н., Мороз В.В., Карпун Н.А. Острое повреждение легких, ассоциированное с трансфузионной терапией // Общая реаниматология. — 2009. — № 2. — С.70-75.
7. Власенко А.В., Яковлев В.Н., Мороз В.В., Алексеев В.Г., Чепарнов А.В. Острое посттрансфузионное повреждение легких (современное состояние проблемы) // Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2009. — № 4. — С. 15-25.
8. Toy P., Popovsky M., Abracham E. Transfusion-related acute lung injury: Definition and rewiew // Critical Care Medicine. — 2005. — V. 33. — P. 721-726.
9. Усенко Л.В., Царев А.В., Петров В.В. и соав. Трансфузиологические вопросы современной реаниматологии. Часть I. TRALI — трансфузионно-ассоциированное повреждение легких. - «Медицина неотложных состояний».№ 5(30). – 2010.
10. Усенко Л.В., Царев А.В. Трансфузиологические вопросы современной реаниматологии. Часть II. Анемия и гемотрансфузия при критических состояниях. - «Медицина неотложных состояний». - №5(36). – 2011.
11. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Самочатова Е.В. Сопроводительная терапия и контроль инфекций при гематологических и онкологических заболеваниях. Медпрактика-М. Москва, 2006.
12.Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Гемотрансфузионная терапия в педиатрии и неонатологии: Руководство для врачей. – М.: МАКС Пресс, 2002.
Глава 6. Нутритивная поддержка в интенсивной терапии у детей(Лазарев В.В., Ерпулёва Ю.В.)
Исследование питательного статуса у детей с различными заболеваниями в ряде стран Европы показало, что у 30-40% госпитализированных больных наблюдается недостаточность питания.
Недостаточность питания и последующая неадекватная коррекция метаболических нарушений могут в значительной степени снижать эффективность лечебных мероприятий, увеличивать риск развития септических и инфекционных осложнений, продлевать время пребывания больных в отделениях реанимации и в стационаре в целом, повышать показатели летальности.
Если за время нахождения больного в стационаре масса тела снижается на 5%, то продолжительность госпитализации возрастает в 3,3 раза, что приводит к дополнительным экономическим затратам.
Нутритивная поддержка (НП) − искусственное лечебное питание, комплекс мер, направленных на коррекцию и поддержание питательного (нутритивного) статуса пациента, с использованием макро- и микронутриентов, а также специальных технологий их доставки в организм больного.
В понятие нутритивная поддержка или искусственное лечебное питание входит как энтеральное применение специальных питательных смесей, так и парентеральное.
Классификация недостаточности питательного статуса
По отклонению массы тела относительно идеального ее значения выделяют три степени нарушения питательного статуса. Отклонение массы тела (дефицит или избыток) на 0-9% относительно идеального значения считается нормой, на 10-15% − недостаточность I степени, на 15-30% − II степени, более 30% − IIIстепени.
По дефициту отдельных макронутриентов в организме выделяют белково-энергетическую недостаточность (маразм), проявляющуюся недостаточностью как белка, так и энергетических субстратов (жиров и углеводов), и белковую недостаточность (квашиоркор), обусловленную дефицитом белка в организме.