Комментарии к третьему этапу диагностического поиска.

При оценке результатов лабораторно-инструментального обследования больного выявлены следующие признаки:

· В общем анализе крови: эозинофильный лейкоцитоз (6,63%) – малая эозинофилия крови, являющаяся неспецифическим признаком общей аллергической реакции (атопический компонент). Изменений крови, соответствующих наличию острого воспалительного (лейкоцитоз, повышенная СОЭ) процесса в организме не выявлено.

· В биохимическом анализе крови: повышения уровня С-реактивного белка, α2-глобудина, фибриногена на выявлено, что так же свидетельствует об отсутсвии острого воспалительного процесса в организме.

· При иммунологическом исследовании крови обнаружено повышение общего IgGдо 500 МЕ/мл при норме 0-100. Полученные данные свидетельствуют об атопическом компоненте в развитии бронхиальной астмы.

· ФВД: выявлена значительно выраженная бронхиальная обструкция, соответсвующая тяжелому течению бронхиальной астмы (ОФВ1<60%), постбронходилатационный тест положительный: после введения Вентолина отмечается прирост ОФВ1 10%

· При анализе мокроты обнаружено повышенное количество эозинофилов (30-50 в п/з), что является одним из важнейших критериев при диагностике бронхиальной астмы и указывает на ее атопический вариант. Помимо этого, в мокроте обнаружены повышенное количество лейкоцитов и микроорганизмы носоглотки, что указывает на острый инфекционный процесс, развивающийся, скорее всего, в носоглотке. Это подтверждает наличие инфекционного компонента в генезе бронхиальной астмы у данного больного.

· При анализе ЭКГ патологических изменений не выявлено. Признаков развития гипертрофии правых отделов сердца не выявлено, следовательно, на основании данных электрокардиограммы можно сделать вывод о том, что у пациента нет осложнения бронхиальной астмы в виде компенсированного легочного сердца.

· При рентгенологическое исследование органов грудной клетки патологических изменений не выявлено. Острые воспалительные процессы отсутсвуют. Признаки эмфиземы отсутствуют (можно сделать вывод, что у пациента не развилось легочное осложнение заболевания в виде эмфиземы легких).

· В ходе рентгенологического исследования придаточных пазух носа выявлен воспалительный процесс околоносовых пазух, то есть у пациента имеется очаг инфекции околоносовых пазух, что так же может быть расценено как инфекционный компонент бронхиальной астмы.

· При эхокардиографическом исследовании патологических изменений правых отделов сердца не выявлено, что позволяет отвергнуть наличие у пациента внелегочного осложнения бронхиальной астмы в виде компенсированного легочного сердца.

· ЛОР-врачом поставлен диагноз левостороннего гайморита. Это так же свидетельствует о наличии у пациента очага хронической инфекции, что формирует инфекционный компонент бронхиальной астмы.

Таким образом, третий этап диагностического поиска полностью позволяет подтвердить предполагаемый диагноз бронхиальной астмы на основании данных, полученных в результате ФВД (выявлена значительно выраженная бронхиальная обструкция, соответсвующая среднетяжелому течению бронхиальной астмы (ОФВ1<60%), бронходилатационный тест положительный: после введения Вентолина отмечается прирост ОФВ1 10%) и исследования мокроты (повышенное содержание эозинофилов в мокроте 30-50 в п/з – достоверный признак бронхиальной астмы). В пользу аллергического компонента свидетельствуют данные общего анализа крови (малая эозинофилия крови 6,63%), иммунологического исследования крови (уровень IgE сыворотки крови в пять раз превышает норму - 500 МЕ/мл) и анализа мокроты (эозинофилы в мокроте в количестве 30-50 в п/з), аллергическая риносинусопатия, диагностированная ЛОР-врачом. В пользу инфекционного компонента бронхиальной астмы свидетельствуют данные исследования мокроты (повышенное содержание лейкоцитов, наличие бактерий), данные рентгенограммы придаточных пазух носа и последовавшая консультация ЛОР-врача: у пациента был выявлен левосторонний гайморит. Аллергический компонент в данном случае преобладает над инфекционным (в общем анализе крови и при биохимическом исследовании острофазовые показатели не были определены, а признаки общей аллергической реакции организма в виде малой эозинофилии крови и большого количества эозинофилов в мокроте имеются, повышен уровень IgE).

По данным ФВД можно подтвердить наличие у пациента дыхательной недостаточности второй степени (ЖЕЛ составляет 78% к N). Признаки легочных осложнений бронхиальной астмы в виде эмфиземы легких, предполагаемой вследствие данных перкуссии (коробочный звук) и аускультации легких (жесткое дыхание) на втором этапе диагностического поиска, данными лабораторных исследований не подтвердились. Признаки внелегочных осложнений бронхиальной астмы в виде гипертрофии правых отделов сердца и развития легочного сердца при лабораторно-инструментальном исследовании (ЭКГ, ЭхоКГ) не выявлены.

В ходе обследования ЛОР-врачом подтвержден диагноз аллергической риносинусопатии, на основании данных рентгенограммы околоносовых пазух и консультации оторинолоринголога поставлен диагноз левосторонний гайморит.

Дифференциальный диагноз

Бронхиальную астму смешанной формы можно дифференцировать с хронической обструктивной болезнью легких. При ХОБЛ отсутствует аллергический фактор, обструкция необратимая или частично обратимая, когда при БА она обратима, БА чаще встречается в молодом возрасте, ХОБЛ, в основном, у людей старше 40 лет, характер течения при БА - волнообразный, при ХОБЛ - прогрессирующий, при БА эозинофилия крови, мокроты; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при БА - снижены или в норме, при ХОБЛ - всегда снижены; суточная вариабельность ПСВ при БА - больше 20 %, при ХОБЛ - меньше 20 %,пикфлуометрия: прирост при БА - более 15 %, при ХОБЛ прирост менее 15 %.

Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от
других форм этого заболевания.
У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфекционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспалительного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучительного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха, сухие и влажные хрипы.
У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые выделения из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа - хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.
Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягощена аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не отягощена. Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный диатез и другие проявления пищевой аллергии. Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особенностях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.
Бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Однако, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу – увеличение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увеличение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE, столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы. Аллергологическое обследование с обструктивным бронхитом дает обычно отрицательные результаты.
Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверждает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаруживаются красные валики.
Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные хрипы локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сердечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс аритмичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,вязкий характер и отходит с трудом.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Бронхиальная астма, инфекционно-алларгическая с преобладающими атопическими реакциями. Среднеяжелого течения в фазе обострения. Дыхательная недостаточность второй степени. Левосторонний гайморит. Аллергическая риносинусопатия.

Критерии диагноза:

1. Бронхообструктивный синдром, проявляющийся у пациента приступами удушья, возникающими в покое в дневное и ночное время. (Подтвержден данными ФВД)

2. Наличие обратимой бронхиальной обструкции (выявляется на втором этапе диагностического поиска при аускультации легких: сухие жужжащие хрипы в нижних отделах легких справа и слева). Подтверждается данными ФВД, проведенной в том числе и с нагрузочными пробами в виде ингаляции бронходилататоров.

3. Эозинофилия в мокроте (30 – 50 эозинофилов в п/з)

4. Наличие у пациента аллергического компонента бронхиальной обструкции. ( Подтверждается данными анамнеза, результатами общего анализа крови, иммунологического исследования, исследования мокроты, заключением ЛОР-врача и аллерголога)

5. Наличие у пациента инфекционного компонента в генезе бронхиальной астмы (подтвержадется амнестически: к усугублению состояния привели перенесенные ОРВИ, данными лабораторного исследования мокроты, результатами рентгенограммы околоносовых пазух, заключением ЛОР-врача)

6. Длительный аллергологический анамнез (пациент страдает аллергическими реакциями с десятилетнего возраста, проводилась терапия бронхолитическими препаратами с эффектом)

7. Повышенное содержание IgE в сыворотке при иммунологическом исследовании крови (до 500 МЕ/мл при норме 0-100 МЕ/мл)

8. Эозинофилия крови (малая эозинофилия 6,63%)

9. Наличие факторов риска: курение, профессиональные вредности

ЛЕЧЕНИЕ

В ходе обострения.
1. Симбикорт (160+4,5 мкг/доза) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

Данному больному, учитывая преобладание именно аллргического компонента, необходимо назначение дозы с преобладанием глюкокортикоида.
Препарат представляет собой комбинацию глюкокортикоида (бутесонид) и бета-блокатора (формотерол).Оказывает противовоспалительное действие в легких, снижая выраженность симптомов и частоту обострений бронхиальной астмы, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов.

2. Клацид (250 мг) по 2 табл. 2 раза в сутки:
Полусинтетический макролидный антибиотик широкого спектра действия для устранения инфекционного компонента, лечения гайморита.

3. Авамис-спрей по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 2 раза в сутки:
Синтетический трифторированный глюкокортикостероид с высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам, обладает выраженным противовоспалительным действием. Для симптоматического лечения аллергического ринита.

4. Назонекс по 2 ингаляции по 50 мкг в каждый нососовой ход, 1 раз в сутки

Представляет собой глюкокортикостероидный препарат для местного применения. Показаниями к применению являются аллергический ринит, хронический синусит.

5. Для купирования приступов удушья больному показано назначение бронхолитического средства.

Беродуал – препарат представляет собой сочетания антихолинергичесого препарата короткого действия (Ипратропия бромид) и избирательного бета-агониста короткого действия (Фенотерол). Эффект наступает быстро, препарат обладает продолжительным действием. Приминять по 1 ингаляции при приступе.

6. Муколитические средства в виде ингаляций (например,Флуимуцил) или таблеток (Лазолван по 30 мг 3 раза в сутки первые 3 дня, затем по 30 мг 2 раза в сутки, следует принимать во время приема пищи, запивая небольшим количеством жидкости).

Данные препараты показаны пациенту так как имеется вязкая трудноотделяемая мокрота и очаг хронической инфекции придаточных пазух носа в виде левостороннего гайморита.
7. Дыхательная гимнастика для улучшения вентиляции легких.

8. Массаж грудной клетки для нормализации дыхания и общеукрепляющего действия.

Лечение по достижении ремиссии.

1. Больному показано устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздражителей слизистой оболочки бронхов

2. Оперативная санация очагов хронической инфекции (придаточных пазух носа)

3. Неспецифическая гипосенсабилизация (лечение гистоглобулином)

4. Бронхолитические препараты длительного действия

5. Поддерживающие дозы интала

6. Ингаляционные глюкокортикоиды в подобранных дозах

7. Постоянные занятия ЛФК

8. При условии наличия аллергического риносинусита – эндоназально ИГКС (назонекс, насобек, альцедин)

9. Саноторно-курортное лечение

10. Динамическое наблюдение