Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.

2% от массы тела - масса мозга

15% МОК (минутного объема кровотока) получает мозг

20% кислорода, поступающего в организм - получает мозг

20 мм рт. ст. - напряжение кислорода в крови для работы мозга

3,5 мл/мин на 100 г массы мозга - потребление крови мозгом.

Если 2,7 мл/мин*кг - гипоксия мозга

Регионарный мозговой кровоток:

Если ниже 40 мл/мин/100 г - недостаточность мозгового кровотока.

19 мл/мин/100 г мозгового вещества - критическая величина регионарного мозгового кровотока.

Велизиев круг (на основании мозга):

2 a. Carotis

2 a. vertebralis

Факторы компенсации:

1. Велизиев круг - основной потенциальный анастомоз.

2. Анастомозы между правой и левой a. carotis int. (работают при стенозе одной a. carotis int.)

3. Анастомозы между a. carotis int. et a. vertebralis.

4. Анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями.

5. Анастомозы между системами a. carotis int. et ext.

В норме эти анастомозы не функционируют. Они функционируют в условиях патологии.

Черепно-мозговой круг кровообращения:

Aortа

aa. carotis int.,

a. vertebralis

сосудистая система

мозгамагистральные вены головы

v. cava sup.

Компенсация срабатывает не всегда.

Факторы, определяющие возможности компенсации мозгового кровотока.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов:

Величина

угол обхождения

аномалии Велизиева круга и т.д.

2. Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки. Их диаметр, угол отхождения.

3. Физиологические возможности организма (состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4. Длительность процесса выключения сосудов.

Нейрогенные механизмы компенсаторных реакций:

Если снять сосудосуживающее влияние (новокаиновая блокада симпатических узлов, симпатэктомия), то коллатерали лучше развиваются.

Компенсация лучше работает до определенного предела.

Может развиться:

-синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда (улучшение кровоснабжения «бедных» участков мозга за счет «богатых»)):

-при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга

.-при включении коллатералей меняется конфигурация сосуда

- увеличивается площадь контакта с мозговой тканью, но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов

.-сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии - гасятся пульсовые колебания.

-эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита - нет резких сужений и расширений сосудов.

-сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами - они обладают автономной регуляцией (автономностью).

Внутренняя автономную регуляцию мозгового кровообращения:

4 основных механизма:

Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

-если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.

- если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.

Компенсация:

-возмущение общей гемодинамики

-расстройств кровообращениягасятся:

1. Дыхательные волны

2. Волны Трауба-Деринга

3. Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются, а при снижении АД они расширяются.

Экстрацеребральные механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. рецепторы твердой мозговой оболочки

2. рецепторы вестибулярного аппарата

3. рефлексогенная зона сердца и коронарных сосудов.

4. Проприорецепторы.

5. Аортальная и синокаротидная рефлексогенная зона.

Концентрация О2 и СО2 влияет на мозговой кровоток:

1. Небольшая гиперкапния расширяет мозговые сосуды и улучшает мозговое кровообращение.

2. Гипокапния суживает мозговые сосуды (при гипервентиляции мозговая неврологическая симптоматика).

Напряжение О2 в мозге снижается медленнее, чем в других органах за счет местных механизмов регуляции (автономии).

Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или выше 180 мм рт. ст., то происходит срыв автономных механизмов регуляции и тогда мозговой кровоток следует за изменением системной гемодинамики (пассивно).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1. Местная вазодилатация без изменения общего АД.

2. При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.

3. Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

сосудов.

Недостаточность церебрального кровообращения (ишемическая болезнь мозга):

острая

хроническая

1. Острая:

1. пароксизмы (мигрень, обморок) - быстро проходящее расстройство мозгового кровообращения не сопровождается развитием неврологической симптоматики.

2. Кризы - динамические расстройства мозгового кровообращения (более продолжительные), не сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой и преходящие.

а) регионарные (каротидные криз)

б) общие

в) сочетанные: церебро-коронарные сосудистые кризы (связаны с нарушением синокаротидной рефлексогенной зоны)

3. Инсульты (толчок, ушиб) - очаговые расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой (параличи):

1. Геморрагический (кровоизлияние в мозг).

2. Ишемический (закупорка сосудов).

2. Хроническая недостаточность церебрального кровотока:

1 стадия (компенсированная)

2 стадия (ремиттирующая)

3 стадия (субкомпенсированная)

4 стадия (декомпенсирования)

Разрывы сосудов - капиллярно-токсическая недостаточность - отек мозга.

Феномен невосстановления кровотока (отсутствие капиллярной перфузии).

При уменьшении кровоснабжения на 40-50% - размягчение мозгового вещества: нарушается речь, мышление, потеря сознания.

Основные принципы лечения:

1. Покой

2. В первые 5-6 часов от начала заболевания лечение наиболее эффективно:

1. Ликвидация (приостановка) гипоксии.

2. Предотвращение (ограничение) отека мозга (одновременно нормализация физико-химических свойств крови и предотвращение тромбообразования).

3. Улучшение мозгового кровообращения. Но - парадоксальная реакция сосудов ишемизированного участка - феномен обкрадывания (синдром Робин Гуда): спазм сосудов ишемизированного участка вместо расширения (извращенная, парадоксальная реакция).

Поэтому вводят сосудосуживающее средство:

сосуды ишемизированного участка расширяются, а сосуды остальных областей суживаются.

При хронических расстройствах мозгового кровообращения:

патологическая терапия - методы физиологической хирургии

новокаинизация или удаление звездчатого узла (верхнего шейного симпатического узла)

десимпатизация сонных и позвоночных артерий

синокаротидная новокаиновая блокада

Операции:

удаление: очага размягчения

тромба

пораженного сосуда

создание обходного анастомоза

удаление гематомы

Восстановительная терапия:

зона альтернативного парабиоза вокруг мертвой мозговой ткани (зона функциональной асинаптии) - устранение недеятельных, морфологически сохранившихся, но не функционирующих нейронов.

адаптогены

прозерин (АХЭ).