Фонокардиография и векторкардиография

Фонокардиография. Метод заключается в том, что с помощью двухканального фоноэлектрокардиографа ФЭКП-2 записывают звуковые явления, возникающие в сердце. Фонокардиограмму ре­гистрируют одновременно с электрокардиограммой. Микрофон фонокардиографа поочередно помещают в точки наилучшей слы­шимости клапанов сердца. Громкость и амплитуда тонов на ФКГ существенно зависят от внутрисердечных и внесердечных факто­ров. Плохое состояние миокарда, разрушение клапанного аппара­та, эмфизема легких, скопление жидкости в плевральной полости или полости миокарда, избыточная жировая клетчатка и некото­рые другие причины вызывают ослабление тонов. При тонкой грудной стенке, очень хорошем прилегании к ней сердца, при анемии и в некоторых других случаях тоны усиливаются.

Фонокардиограмма состоит из колебаний, отражающих пер­вый и второй тоны сердца, между которыми располагаются интер­валы систолической и диастолической пауз (рис. 4.28).

Первый тон сердца на ФКГ представлен группой колебаний, начинающихся над верхушкой зубца R или через 0,04...0,06 с пос­ле зубца Q на ЭКГ. В первом тоне различают начальную, цент­ральную и конечную части.

M/MAAMAA/WVWWVWA^^ , 1-й

2тй тон щ

пауза

Систола

—он-

пюЩ(ороткая \. Длинная пауза ^ 1-й тон 1 . Г" 2тй тон I .

фг

Диастола

Сердечный цикл

■WW ftft»» www WlWЖW «'I

^—H

в------ ф,------ If------- фу------ 4------- фу------ f

///

, J 1-й тон

2-й тон

С ист олический шум

1-й In он

2-й тон Систолический шум

Рис. 4.28. Тоны сердца (по В. Г. Чагину):

I. А — систолический (I) и диастолический (2) тоны; Б — фонокардиограмма собаки; В — фо- нокардиограмма овцы. II— раздвоение второго тона у лошади; III— эвдокардиальный систо­лический шум при сужении аорты

Начальная часть образована одним-двумя колебаниями не­большой амплитуды и низкой частоты, которые возникают в ре­зультате того, что изменяется положение сердца в начале систолы желудочков.

Центральная часть тона образована колебаниями максималь­ной амплитуды и частоты, обусловленных закрытием атриовент­рикулярных клапанов.

Конечная часть состоит из двух-трех колебаний низкой часто­ты, возникающих при открытии полулунных клапанов и колеба­нии стенок аорты и легочной артерии. Во втором тоне присутству­ют очень короткие и непостоянные колебания, но основу тона со­ставляет центральная часть, образованная двумя компонентами. Первый — аортальный — большой амплитуды, связан с напряже­нием створок аортальных клапанов; второй — пульмональный — образован напряжением створок клапанов легочной артерии. Ам-

------ »---------- — * II III V r II III I' I" II III r I" II

Рис. 4.29. Электрокардиограмма и фоиокардиограмма при дистрофии миокарда. Вольтаж зубцов электрокардиограммы в трех стандартных отведениях(I,II, III) по­нижен — сумма зубцовRравна 5,2 мм; на фонокардиограмме первый тон раз­двоен (/', /") и разноамплитуден, отмечается третий тон

плитуда второго тона на основании сердца больше, чем в области верхушки. Второй тон сердца на ФКГ представлен группой коле­баний, появляющихся после зубца Т на ЭКГ.

На основе данных фонокардиографии уточняют и дополняют результаты клинических исследований сердца (рис. 4.29), особен­но при пороках клапанного аппарата. По ФКГ определяют время появления шума, фазу его наивысшей интенсивности, продолжи­тельность и частотную характеристику, регистрируемую на высо­ко- и низкочастотном каналах аппарата. ФКГ имеет значение при диагностике аритмий. По результатам исследования решают, в ка­кую фазу сердечного ритма возникают те или иные патологичес­кие или функциональные звуковые явления.

Рис. 4.30. Схема нормальной векторкардиограммы (ВКГ):

1 — петля Л 2— петля Г, 3 — петляQRS

Векторкардиография. Это метод реги­страции электродвижущей силы сердца в течение всего сердечного цикла. ЭДС представляет собой векторную величи­ну, поэтому ее обозначают стрелкой, длина которой соответствует значению ЭДС. В каждый момент сердечного цикла возникает некоторая разность потенциалов, называемая моментным вектором. Если при возбуждении серд­ца моментные векторы изобразить пря­мыми линиями, исходящими из одной точки, а концы их соединить, то полу­чится замкнутая кривая — векторкарди-
ограмма (ВКГ). Петля Р отражает электрическую активность предсердий, по размерам она меньше всех петель. Петля QRS — наибольшая из всех петель, в форме веретена характеризует элект­рическую активность желудочков. Петля Т располагается в преде­лах петли QRS и возникает во время диастолы желудочков (рис. 4.30). ВКГ регистрируют с помощью специальных аппара­тов — векторкардиоскопов, основными частями которых являются лучевая трубка, экран, усилитель постоянного тока.

АРИТМИИ

Общая характеристика и классификация аритмий. У здоровых животных артериальный пульс ритмичный (p. regularis), равно­мерный (p. aequalis), характеризуется правильным чередовани­ем одинаковых по силе и продолжительности пульсовых волн, совпадающих с ритмом сердечной деятельности. У крупных жи­вотных (лошади, крупный рогатый скот и др.) пульс более пра­вильный и ритмичный, чем у мелких (собаки, кошки, лисицы, песцы).

Аритмия — это нарушение сердечного ритма, под которым по­нимают изменение частоты, силы сокращений сердца, а также последовательности возбуждения и сокращения предсердий и же­лудочков. Перечисленные нарушения у животных наблюдают сравнительно часто, как в физиологических условиях, так и при патологии. Аритмии могут приводить к нарушению кровообраще­ния, потере продуктивности, работоспособности животного, в не­которых случаях и к летальному исходу.

При патологии сердца аритмии могут указывать на анатомо- морфологические и функциональные изменения в миокарде. На­пример, при воспалительных процессах в миокарде (миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда и др.) чаще возникают аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма, возбудимости; для миокардиодистрофии (миокардоз) характерно нарушение функции проводимости (атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса).

В основу классификации аритмий у животных (по П. В. Фила­тову) положены нарушения основных функций сердца: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Нарушение функции Аритмия

Автоматизма Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия Синусовая аритмия: респираторная нереспираторная

Возбудимости

Экстрасистол ия синусовая пограничная предсердная желудочковая

Мерцательная аритмия:

Проводимости Сократимости

трепетание и мериание предсердий трепетание и мерцание желудочков

Пароксизмальная тахикардия: предсердная пограничная желудочковая

Блокада синуса

Внутрипредсердная блокада

Частичная атриовентрнкулярная блокада: нестойкая стойкая

Полная атриовентрикулярная блокада Внутрижслудочковаи блокада Альтернирующий пульс

Как правило, аритмии — это легко обнаруживаемые наруше­ния. На практике их диагностируют основными клиническими методами: пальпацией артериального и венозного пульса, сердеч­ного толчка, аускультацией тонов сердца. Основным методом ис­следования аритмий сердца служит ЭКГ.

Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма. Исход­ной точкой возникновения импульса остается синусный узел, но при этом меняется как число, так и последовательность возника­ющих импульсов возбуждения: они могут быть частыми (тахикар­дия), редкими (брадикардия) или отмечают синусовую аритмию, при которой последовательность импульсов нарушена.

Синусовая тахикардия. Она характеризуется учащением сердеч­ных сокращений под воздействием биологически активных ве­ществ, повышающих возбудимость узла. Кроме того, синусовая тахикардия может возникать при повышенной возбудимости сим­патической нервной системы или при пониженном хронотропном действии вагуса. Сердечный ритм может рефлекторно учащаться вследствие физиологических причин: мышечной работы, психи­ческого возбуждения и др. В патологических условиях синусовые тахикардии бывают обусловлены повышением температуры при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного происхождения, анемиями различной этиологии, недостаточнос­тью сердечно-сосудистой системы, гормональными нарушениями и болевыми ощущениями. Практически важно дифференцировать синусовую тахикардию от других форм тахикардии, в основе кото­рых лежит возникновение новых очагов возбуждения.

Клинически синусовую тахикардию обнаруживают при паль­пации, аускультации (исследовании артериального пульса, сер­
дечного толчка, аускультации сердца). Наиболее точный метод в диагностике тахикардии — электрокардиография.

Электрокардиографическая картина. Форма пред- сердного зубца Р и желудочковый комплекс QRS не изменена, ди- астолический период Т—Р значительно укорочен (рис. 4.31). Про­должительность полного сердечного цикла (R—R) резко уменьше­на, что обусловлено учащением ритма сердечной деятельности. Интервал Р—Q может быть нормальной продолжительности, но чаще он укорочен. Систолический показатель, как правило, уве­личен за счет укорочения диастолического периода. При обнару­жении синусовой тахикардии необходимо самым тщательным об­разом исследовать больное животное, чтобы выяснить причины, вызвавшие тахикардию.

Синусовая брадикардия. Это урежение сердечных сокращений вследствие того, что интервалы между импульсами возбуждения в синусном узле увеличиваются.

В основе механизма большинства синусовых брадикардий ле­жит влияние на синусный узел повышенного тонуса блуждающего нерва Причины, вызывающие синусовую брадикардию, очень разнообразны. В физиологических условиях брадикардию наблю­дают в состоянии сна, при давлении на каротидный синус или на глазные яблоки. У спортивных лошадей синусовая брадикардия может быть обусловлена хорошей тренировкой, но при этом не выходит за нижнюю границу нормы.

В случае патологии синусовую брадикардию наблюдают при острых миокардитах, токсемии, в период выздоровления после ост-

Рис. 4.31. ЭКГ лошали при синусовой тахикардии

10 F С. Воронин и ip

рых, тяжело протекающих инфекций, при процессах, ведущих к повышению внутричерепного давления, при кровоизлияниях в го­ловной мозг, опухолях мозга, болезнях печени, воздействии лекар­ственных веществ (опий, пилокарпин, препараты наперстянки). Синусовая брадикардия рефлекторно может возникнуть вслед­ствие нарушений в пищеварительных и других органах. Таким об­разом, в каждом конкретном случае необходимо устанавливать, чем вызвана брадикардия и какие еще функции сердца изменены.

Для этой цели прибегают к функциональным пробам. Если при физиологической брадикардии после нагрузки (прогонки) ритм сердечной деятельности учащается, то при частичной блокаде органического происхождения, а также полной блокаде ритм серд­ца остается замедленным и у животного возможен обморок, так как особенно резкая брадикардия вызывает головокружение, поте­рю сознания вследствие анемии мозга, вплоть до проявления Адам-штоковского симптомокомплекса.

Электрокардиографическая картина. Форма пред- сердного узла и желудочкового комплекса QRST не изменена, ин­тервал Р—Q нередко удлинен (рис. 4.32). Интервал Т—Р, характе­ризующий диастолу, резко увеличен во времени. Интервал R—R при брадикардии заметно удлинен, поэтому систолический пока­затель значительно уменьшен по сравнению с нормой.

Респираторная (дыхательная) аритмия. Данная аритмия харак­теризуется тем, что в период акта вдоха число сердечных сокраще­ний увеличивается, а во время акта выдоха — уменьшается. Такое изменение частоты сокращений сердца обусловлено рефлектор­ным влиянием на синусный узел изменяющегося тонуса блуждаю­щего нерва.

Механизм возникновения респираторной аритмии объясняется следующим: нервные окончания в легочной ткани в конце акта вдоха приходят в состояние возбуждения, которое через центр

Рис. 4.32. ЭКГ лошади при синусовой брадикардии

Рис. 4.33. ЭКГ лошади при респираторной аритмии

блуждающего нерва передается на центробежные нервы сердеч­ных сплетений. В фазе вдоха, когда преобладает влияние вагуса, ритм сердца относительно урежается. Указанную аритмию как физиологическое явление наблюдают у собак, молодых животных (телята, жеребята).

Дыхательная аритмия, как указывают проф. Г. В. Домрачев, П. В. Филатов, Р. В. Восканян, встречается у лошадей, крупного рогатого скота только при патологии. При эмфиземе легких, в связи с повышением внутри грудного давления, обширных пнев­монических фокусах данная аритмия указывает на тяжелое состо­яние организма животного.

Электрокардиографическая картина Во время акта вдоха учащаются комплексы сердечного цикла, во время акта выдоха, наоборот, урежаются. При этом желудочковые комплексы QRST комбинируются по три, четыре, пять, после чего наступают сравнительно длинные или короткие паузы (рис. 4.33).

ю*

Нереспираторная аритмия. Характерная черта — интервалы между отдельными чередующимися сердечными циклами могут быть различной продолжительности: они то удлиняются, то уко­рачиваются. Чередование сердечных циклов не связано с фазами дыхания, поэтому данную разновидность синусовой аритмии на­зывают нереспираторной. Возникновение нереспираторной арит­мии обусловлено неправильным чередованием импульсов возбуж­дения, возникающих в синусном узле, что может быть следствием различных причин. Прежде всего, по данным многих авторов, не­респираторная аритмия вызывается непостоянством тонуса вегета­тивной нервной системы. В основном отмечают повышение тонуса блуждающего нерва. Данную аритмию у лошадей чаще всего на­блюдают при длительном вынужденном покое. Некоторые авторы предполагают, что повышенный тонус блуждающего нерва может быть обусловлен гипофункцией щитовидной железы (проф. В. Ф. Зе­ленин ), В некоторых случаях нереспираторная аритмия возникает при поражении самого синусного узла.

Рис. 4.34. ЭКГ лошади при нереспираторнон аритмии

Клинически нереспираторная аритмия не выявляется, ее удает­ся обнаружить только с помощью электрокардиографии.

Электрокардиографическая картина. При нерес­пираторной аритмии форма зубцов электрокардиограммы не изме­нена (рис. 4.34). Желудочковые комплексы, как правило, следуют за предсердным зубцом Р. Интервалы Р—Q остаются нормальными или, при выраженной брадикардии, удлиняются. Однако продол­жительность интервала R—Rна электрокардиограмме может быть различной за счет изменения диастолического периода Т—Р

После возбуждения животного (прогонка) аритмия обычно ис­чезает, что указывает на ее неврогенное происхождение. Перечис­ленные особенности показывают, что импульс возбуждения воз­никает в синусном узле и проводится до сердечной мышцы своим обычным путем.

Аритмии, связанные с нарушением функции возбудимости. К дан­ным аритмиям относят экстрасистолы: синусовые, пограничные, предсердные, желудочковые. У животных наиболее часто наблю­дают желудочковые экстрасистолы, реже предсердные и погра­ничные. К группе аритмий, связанных с нарушением функции возбудимости, относят трепетание и мерцание предсердий, желу­дочков, а также пароксизмальную тахикардию.

Экстрасистолическая аритмия выражается в преждевременных сокращениях всего сердца или отдельных его частей. Источником импульсов к преждевременному сокращению служат номотопные и гетеротропные очаги, активность которых в силу разнообразных причин повышается. Причем преждевременное возбуждение мо­жет вызвать сокращение мышц сердца только в период диастолы, так как в период систолы сердечная мышца невозбудима (рефрак­терный период). После экстрасистолического сокращения насту­пает пауза, которая носит название компенсаторной. Обычно она равна двум нормальным паузам.

Механизм образования экстрасистол сложен и до конца не выяснен. Условия, при которых возможно их возникновение, многообразны: имеет значение повышение возбудимости мио­карда, развивающееся под влиянием как органических, так и функциональных факторов. Большое значение в генезе экстра- систолии придают нарушению электролитного баланса мышечной клетки, ионного равновесия (уменьшается содержание внутрикле­точного калия).

Экстрасистолия — одна из наиболее часто встречающихся сер­дечных аритмий. Ее иногда наблюдают у практически здоровых животных в результате перевозбуждения участков проводящей системы за счет воздействия экстракардиальной нервной системы.

В случае патологии экстрасистолия обусловлена воспалитель­ными, дистрофическими поражениями миокарда, нарушениями кровоснабжения сердечной мышцы; отмечают ее также при ин­токсикациях, гормональных нарушениях. При заболеваниях орга­нов брюшной полости экстрасистолия возникает рефлекторно.

На основании результатов клинического исследования (артери­ального пульса, сердечного толчка, тонов сердца) не удается с пол­ной уверенностью установить, из какого отдела сердца исходит эк­страсистолия, и лишь по результатам ЭКГ можно с достовернос­тью определить место возникновения экстрасистолии.

Синусовая экстрасистолия. Данная аритмия встречается редко. Она появляется при внеочередном возбуждении, возникающем в номотопном месте синусного узла, и выражается преждевремен­ным сокращением сердца; компенсаторная пауза обычно отсутству­ет. При этом сердечный цикл повторяется полностью. Клинически, без ЭКГ, синусовую экстрасистолию установить невозможно.

Электрокардиографическая картина. На ЭКГ обыч­но сохраняются все зубцы и их последовательность (рис. 4.35). Экстрасистолическое сокращение отличается от нормального лишь тем, что циклы сокращений возникают преждевременно. Характерная особенность — различное направление зубца Р. Это объясняется следующим: волна возбуждения распространяется по предсердиям по необычному пути, в результате изменяется направление токов действия, что, в свою очередь, изменяет фор­му и величину зубца Р.

Рис. 4.35. ЭКГ лошади при синусовон экстрасистолии (показана стрелкой)

При появлении импульса возбуждения из правого предсердия зубец Р будет положительным, из левого — отрицательным; он может быть также уменьшенным, раздвоенным, увеличенным, но всегда отличается от зубца Р синусного происхождения.

Компенсаторная пауза равна нормальной сердечной паузе, но иногда бывает короче ее. Интервал Р—Q может быть удлиненным, укороченным или нормальным, форма желудочкового комплекса QRST при синусовой экстрасистолии чаще не изменена.

Пограничная (атриовентрикулярная) экстрасистолия. У живот­ных встречается редко, но чаще, чем предыдущая. Пограничными экстрасистолами называют импульсы возбуждения, преждевре­менно возникающие в атриовентрикулярном узле или в пучке Ти­совой системы.

Электрокардиографическая картина. Она зависит от того, в какой части атриовентрикулярного узла возникает им­пульс возбуждения.

Если импульс исходит из предсердной части атриовентрикуляр­ного узла, то зубец Р отрицательный и интервал Р—Q укорочен. Желудочковый комплекс при этом не изменен, так как волна воз­буждения по ножкам Гиса идет своим обычным путем.

Если импульс возникает в средней части атриовентрикулярно­го узла, то возбуждением охватываются почти одновременно предсердия и оба желудочка. Поэтому зубец Р сливается с комп­лексом зубцов QRST и при аускультации сердца проявляется громкий, так называемый пушечный тон, компенсаторная пауза неполная.

Если импульс возникает в нижней части атриовентрикулярного узла, возбуждением охватываются вначале желудочки, а затем предсердия, и на ЭКГ зубец Р располагается за зубцом R. Компен­саторная пауза чаще неполная. При атриовентрикулярной экстра­систолии в отличие от предсердной всегда отрицательный зубец Р расположен на своем обычном месте.

Предсердная экстрасистолия. При предсердных экстрасистол и- ях источником импульса возбуждения может быть любая точка мышц предсердий.

Электрокардиографическая картина. Характерная особенность предсердной экстрасистолии — различное направле­ние предсердного зубца Р. Он может быть в одних случаях поло­жительным, в других отрицательным.

Интервалы Р—Q при предсердной экстрасистолии удлинены или остаются нормальными. Желудочковый комплекс QRST не изменен. Предсердная экстрасистолия встречается редко.

Желудочковая экстрасистолия. Это самый распространенный тип экстрасистолии, встречается при самых различных заболева­ниях сердца. Желудочковые экстрасистолы возникают в результа­те преждевременных импульсов в проводящей системе желудоч­ков или межжелудочковой перегородке (рис. 4.36).

ИМ Ext\

OS

Рис. 4.36. ЭКГ лошади при экстрасистолии: 1 — желудочковой; 2— предсердной

I R

III R

OS

При желудочковых экстрасистолах предсердия обычно не со­кращаются, так как возбуждение из желудочков не доходит до си­нусного узла. Атриовентрикулярный узел не способен ретроград­но проводить возбуждение из синусного узла, поэтому при желу­дочковой экстрасистолии нет экстрасистолического зубца Р.

Экстрасистолию не считают самостоятельным заболеванием, а лишь проявлением (симптомом) патологии. Единичные, нерегу­лярные экстрасистолы указывают на обратимые дистрофические изменения в миокарде и не вызывают нарушений гемодинамики.

Экстрасистолы, особенно желудочковые, могут возникать законо­мерно, через каждое одно, два, три нормальных сокращения. Такое закономерное повторение называют аллоритмией (считают, что последняя преимущественно возникает при органических измене­ниях в миокарде). Повторение экстрасистол через одно нормальное сокращение называют бигеминией (p. bigeminis), через два — триге- минией (p. trigeminis), через четыре — квадригеминией (p.quadrage- minis), через пять — пентогеминией (p. pentogemenis) и т. д.

Экстрасистолы могут быть монотопными, т. е. выходящими из одного очага, и политопными, возникающими в различных очагах возбуждения, а также групповыми, когда они следуют одна за дру­гой. У животного может встречаться смешанная экстрасистолия: то предсердная, то пограничная, то желудочковая.

Из всех экстрасистол наиболее легко обнаруживают желудоч­ковые, они доступны клиническим исследованиям: при аускульта- ции сердца их диагностируют по так называемым перебоям сердца. С помощью ЭКГ не только обнаруживают экстрасистолы, но и определяют место гетерогенного импульса.

Электрокардиографическая картина. Внеочередной импульс охватывает сначала тот желудочек, в котором он возник, а затем возбуждение распространяется на другой желудочек, т. е. процесс охвата возбуждением обоих желудочков обычно длится дольше, чем в норме; это обстоятельство ведет к расширению комплекса QRS. Нередко при этом зубец R зазубрен, что обуслов­лено увеличенным интервалом времени, в течение которого им­пульс переходит с одного желудочка на другой. Зубец Т часто увеличен и направлен в противоположную сторону по отноше­нию к зубцу R. Расширение и увеличение зубца Т объясняется за­
медленным возбуждением желудочков. Интервалы S—Т часто бы­вают укорочены и нередко выше или ниже изоэлектрическои ли­нии. По-видимому, изменение интервала обусловлено тем, что процесс затухания возбуждения в желудочках при желудочковых экстрасистолах замедляется. Возбуждение обычно не затрагивает предсердий и зубец Р не предшествует желудочковому комплексу. Отсутствие зубца Р при желудочковых экстрасистолиях объясня­ется тем, что импульсы возбуждения из желудочков не доходят до синусного узла, так как атриовентрикулярный узел не способен проводить возбуждение в ретроградном направлении.

Основным признаком желудочковой экстрасистолии служит изменение желудочкового комплекса QRST, отсутствие зубца Р с полной компенсаторной паузой. Считают, что если в I отведении зубец R желудочкового комплекса направлен вниз, а в II! вверх, то это соответствует левожелудочковой экстрасистолии. Если же зу­бец R в I отведении направлен вверх, а в III отведении вниз, то это соответствует правожелудочковой экстрасистолии (рис. 4.37, 4 38).

В ветеринарной литературе недостаточно полно описаны этио­логия и патогенез экстрасистолий. Чаше патологию наблюдают у лошадей, коров, собак и реже у других животных. Как правило, ее регистрируют при воспалении сердечной мышцы (миокардит, эн­докардит, перикардит, миокардоз), расширении сердца, отравле­ниях, переутомлении, в период начинающейся декомпенсации порока митрального клапана и после применения некоторых ле­карственных веществ (сердечные гликозиды, кордиамин и др.). Известны случаи рефлекторного возникновения экстрасистол при раздражении рецепторов легких, желудка, пищевода и других ор­ганов.

У лошадей экстрасистолы всегда указывают на воспалительные и дистрофические изменения в миокарде, глубина поражения ко­торых соответствует частоте экстрасистол (Г В. Домрачев).

У молодых животных экстрасистолия чаще обусловлена функ­циональными расстройствами нервной системы, тогда как у ста­рых — морфологическими поражениями нервно-мышечного ап­парата сердца У рабочих и спортивных лошадей, а также у высо­копродуктивных коров экстрасистолия обычно указывает на глубокие воспалительные или дистрофические изменения в мио­карде.

При диагностике экстрасистолии следует знать, что в покое животного она проявляется очень редко, поэтому рекомендуют проводить животное шагом в течение 1...2 мин (но не прогонять), после чего усиленная сердечная деятельность вызывает появление экстрасистолии.

Пароксизмальная (приступообразная) тахикардия. Данная пато­логия характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма (от 180 до 200 ударов в минуту) и внезапным прекращением приступа. Импульсы возбуждения исходят при этом из эктопичес-

Рис. 4.37. ЭКГ при экстрасистолии: / - лошади: А — левожелудочковая; Б — правожелудочковая; II — коровы: пограничная

Рис. 4.38. Топическая диагностика желудочковых экстрасистол:

Р R

а — правожелудочковый тип; б— левожелудочковый тип

кого очага (предсердие, атриовентрикуляр- ный узел, желудочки). В зависимости от мес­та возникновения патологического импульса различают тахикардию предсердную, атрио- "-ЭС⁴- вентрикулярную и желудочковую. После- Р R ' \1 дняя описана П. В. Филатовым при перито­

нитах, хирургическом сепсисе, гастроэнте­ритах, копростазе большой ободочной кишки и кормовых отравлениях. Чаще других видов встречается предсердная форма.

Электрокардиографическая картина. На ЭКГ при предсердной тахикардии регистрируется предсердный зубец Р и координированный с ним неизмененный по форме желудочковый комплекс. Однако все зубцы при данной форме аритмии четко выделяются на ЭКГ лишь в том случае, если сравнительно невели­ка частота сокращений сердца. При большой частоте сокращений сердечные циклы наслаиваются, в результате чего зубец Р сливает­ся с зубцами желудочкового комплекса и не дифференцируется.

Мерцательная аритмия. Она характеризуется полной дезоргани­зацией ритмической деятельности предсердий и желудочков сердца. Иногда ее называют полной, или абсолютной, аритмией. Аритмия возникает при резком повышении возбудимости миокарда с одно­временным нарушением проводимости в нем. При этом синусный узел теряет функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий воз­никает масса эктопических очагов. В результате дезорганизуется дея­тельность всего сердца, в связи с чем ее называют «бредом сердца».

Существует несколько теорий, объясняющих возникновение мерцательной аритмии. Одни авторы считают, что в основе мер­цательной аритмии лежит круговое движение волны возбужде­ния — теория круговой волны. В результате пробега этой волны в стенке предсердия возникает фибрилляция. Другие авторы счита­ют, что в основе возникновения мерцательной аритмии при раз­личных заболеваниях лежит нарушение метаболических процес­сов в миокарде. Мерцательная аритмия включает в себя мерцание и трепетание предсердий, а также мерцание и трепетание желу­дочков.

Мерцание предсердий характеризуется тем, что в предсердной стенке сокращаются отдельные мышечные пучки, но при этом не наблюдают согласованной систолы всей предсердной стенки. Час­тота артериального пульса при мерцательной аритмии составляет 350 уд/мин и выше.

Трепетание предсердий характеризуется частыми сокращениями всей предсердной стенки, на одну желудочковую систолу прихо­
дится два-три и более сокращений предсердий. При трепетании предсердий систола сохраняется, однако, повторяясь с большой частотой, но не более 200...360 сокращений в минуту, она может быть полноценной. В этом случае говорят не о сокращении, а о «порхании предсердий» (Flater). В ряде случаев трудно отличить мерцание предсердий от трепетания и нередко один вид аритмии переходит в другой. В отличие от мерцания предсердий, при тре­петании число импульсов реже и они проводятся к желудочкам через узел Ашоф-Тавара ритмично.

Появление мерцательной аритмии неблагоприятно влияет на гемодинамику. При этом в отдельных случаях желудочки сокра­щаются при очень малом наполнении, в связи с чем возникает дефицит пульса. Главным признаком дефицита пульса служит фибрилляция предсердий, тахикардия, а также нерегулярный и неравномерный пульс. Фибрилляцию предсердий подтверждают результатами аускультации сердца. При этом тоны различной силы, с неодинаковыми промежутками, меняется звучность тонов, от­мечают их хлопающий характер, обусловленный тем, что давле­ние крови в желудочках увеличивается с различной скоростью. В дальнейшем это приводит к развитию недостаточности кровооб­ращения. Характерная особенность — положительный венный пульс, что связано не с недостаточностью трехстворчатого клапа­на, а с тем, что правое предсердие переполнено кровью и во время систолы возникают колебательные движения, которые передают­ся по венам.

У лошадей при мерцании предсердий обращает на себя внима­ние частый пульс, который после прогонки не учащается.

Мерцательная аритмия чаще всего сопровождает органические поражения сердца и развивается как осложнение миокардита, эн­докардита, перикардита, пороков митрального клапана, коронар­ного атеросклероза, обширных инфарктов, при которых в патоло­гический процесс вовлекаются предсердия. Данная аритмия чаще встречается у лошадей среднего и старшего возраста.

Мерцательную аритмию наблюдают у здоровых спортивных лошадей и собак без признаков органических заболеваний сердца. В этом случае после определенного отдыха аритмия исчезает.

Мерцательная аритмия может появиться у животного перед смертью, особенно при длительной агонии. В этих случаях арит­мию называют предсмертной (Arythmia totalis). При исследовании сердца погибших животных каких-либо специфических для дан­ной аритмии анатомических изменений в сердце не обнаружива­ют. Более точно мерцательную аритмию можно диагностировать методом электрокардиографии (рис. 4.39).

Электрокардиографическая картина. К признакам мерцания предсердий относят отсутствие зубца Р, вместо него на изоэлектрической линии — фибриллярные мелкие волны различ­ной амплитуды и формы, отражающие процесс мерцания пред-

Рис. 4.39. ЭКГ при мерцательной аритмии (мерцание предсердий): А — у лошади; Б — у крупного рогатого скота

сердий. Желудочковые комплексы различной высоты и регистри­руются через различные интервалы R—R, форма комплекса QRS существенно не меняется.

Трепетание и мерцание желудочков — грозное расстройство сер­дечного ритма, связано с отсутствием полноценной систолы желу­дочков, что вызывает резкое нарушение гемодинамики и быстро приводит к смерти. Данную аритмию наблюдают при тяжелом по­ражении сердечной мышцы (обширных инфарктах, миокардите, травматическом перикардите).

Частым последствием патологии, как в состоянии покоя, так и во время работы, бывает совершенно неожиданная гибель живот­ного в результате паралича сердца. Прогноз при фибрилляции же­лудочков неблагоприятный.

Электрокардиографическая картина. На ЭКГ на изоэлектрической линии регистрируются беспорядочные дефор­мированные комплексы QRS, на которых трудно различить от­дельные зубцы.

Вместо нормального предсердного зубца Р — высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от проводимости узла Ашоф-Тавара.

Аритмии, связанные с нарушением функпии проводимости.

К аритмиям данной группы относят такие расстройства сердеч­ной деятельности, которые обусловлены нарушением передачи импульса возбуждения от синусного узла к конечным разветвле­ниям проводяшей системы сердца, что бывает вызвано препят­ствиями в любой точке данной системы. В одних случаях из-за препятствия импульсы только задерживаются (частичная блока­да), в других — проведение импульсов возбуждения полностью прекращается (полная блокада).

Блокада может возникнуть при воспалительных, дистрофичес­ких и склеротических процессах в миокарде, быть стойкой и час­тично нестойкой (неврогенного характера). Первая, как правило, связана с анатомическим повреждением проводящей системы. Вто­рая зависит от функционального состояния атриовентрикулярного узла и пучка Гиса и часто обусловлена усиленным влиянием пара­симпатической системы. Как показывают клинические исследова­ния, данный вид аритмий встречается чаше всего у лошадей.

В зависимости от места задержки волны возбуждения разли­чают следующие формы нарушения проводимости: синоаурику- лярную, внутрипредсердную. атриовентрикулярную, внутриже- лудочковую.

Блокаоа синуса (синоаурикуаярная бюкадаJ Она возникает, если затрудняется или прекращается передача импульса возбуждения от синусного узла к предсердиям. При данной форме блокады на­рушение ритма состоит в том. что выпадает одно сердечное сокра­щение, как предсердное, так и желудочковое. Выпадения повторя­ются нерегулярно. Синоаурикулярная блокада, по данным одних авторов, обусловлена тормозящим влиянием нерва вагуса на си­нусный узел. Другие считают, что причина возникновения панной блокады — усиленное воздействие блуждающего нерва на синус­ный узел, а также поражение самого синусного узла — развитие в нем парабиотического очага.

При синоаурикулярной блокаде импульс, возникающий в си­нусном узле, сохраняет свое нормальное местоооразование и пра­вильность распространения во (буждения по всему сердцу. Нерегу­лярность импульсов или их отс