Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
он протекает в след.стадии 1.стадия возбуждения тромбоцитов и их адгезия в зоне повреждения сосудов,2.стадия агрегации .она может быть обратимой и необратимой ,3. стад.уплотнения тромба.При повреждении стенки обнажается коллаген и микрофибриллы, приводит к возбуждению тромбоцит., тромбоциты возбуждаются .они из звездчатой формы превращаются в распластанные с отростками и адгезируют в зоне повреждения . Тромбоциты сод.4 вида гранул: 1) Альфа-гранулы- кот.сод.тромбоглобулин В , тромбоцитарн.фактор 4, фактор Виллебрандта, антигепариновый фактор; 2) плотные –сод.адреналин и серотонин; 3) пероксисомы и 4) лизосомы- они 3 и 4 сод..гидролазы и пероксидазы. 25 % Тромбоцитов расходуется на питание эндотелия « кормильцами эндотелия» участв. в регенерации эндотелия после поврежд.. в норме эндотелиальные кл.секретир.простоциклин , а активир.АЦ тромбоцит. образ ц-АМФ и тромбоц. не оседают. В адгезии участв.и фактор Виллебрандта,т.к. к нему им.у эндотел.рецепторы.
2 стадия агрегации –агрегация – сшивание тромб.м/у собой , они прилипают друг к другу .стадия может быть обратимой и необратимой .обратимой если: участвует мало тромбоцитов, они могут разноситься током крови.Необратимая- если участвует много тромбоцитов и способствует след.факторы- это тромбоксан А 2, простогландины , тромбин, адреналин, норадреналин, АДФ. Под влиянием коллагена и тромбина активир.фермент фосфорилаза А2, происходит распад арахидоновой кислоты в мембране тромбоцитов. В рез-те образ.простогландин. и тромбоксан А2, а сниж.активн.АЦ , сниж.образ.ц-АМФ, накапливается Са 2+ , происходит гидролиз фосфолипидов мембран и наступает агрегация тромбоцитов.Агрегация заканч.вязким метаморфозом – это морфол.и биохимич. измен. тромбоцитов, при кот проис.обр плотн.мостиков м/у тромб.,ув.прониц.,происх.дегрануляция и разрушение тромбоцитов.3 стадия- уплотнения- осущ.за счет фибрина кот.занимает пространство м/у тромбоцитами.Образ.фибрина:тканевой тромбопластин сосудист.стенки попад.в кровь ,д-ет на протромбин переводит его в тромбин , а тромбин –в фибриноген-фибрин. Кроме того, под влиянием тромбостенина (тромбоцит.фактор) происходит ретракция сгустка а под влиянием серотонина спазм сосудов.Патология: выраж.в колич.и качеств.изменен.тромбоцитов, это м.б.тромбоцитопения ( при угнет.костного мозга, токсич.в-ва, инфекции) .тромбоцитоз - внутрисосуд.тромбоз при флебитах, воспал.сосуд.ст. когда сниж.акт.антикоагулянтн.системы. тромбоцитопатии- качеств.роль тромбоцитов снижено кол.гранул.
126.Тромбоциты - кровяные пластинки, осн-я ф-ция кот-х участие в проц-х сверт-я крови. Образ-ся в костном мозге в резу-те фрагментации мегакариоцитов. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов сразу погибает в селезенке, 2/3 цирку-т в крови в течение 7-10 дней. При этом лишь малая часть циркул-х тромбоцитов сумеет принять участие в процессах гемостаза, большая часть "стареет" и подв-тся фагоцитозу. Функции тромбоцитов: 1 в гранулах содерж-т факторы свертыв-я крови2) явл-ся депо,сод-т много серотонина, приним-т участие в проц-х кровотечения в сосудах микроциркул-го русла,3)участники тромбоцит-сосуд-го гемостаза 4)питают эндотелий.Нарушение гемостаза при патологии тромбоцитов наз-ся тромбоцитопатиями, характер-ся функциональными,биохимическими и структурными нарушениями тромбоцитов, что выраж-ся в нарушении адгезивной,агрегационной, коагуляционной ф-й кров-х пластинок. По происхождению разд-т на группы: наследственные и врожденные, приобретенные. Причины наследст-х и врожденных явл-ся генет-е дефекты, ведущие к наруш-ю мембранных структур тромбоцитов, синтеза, депонирования и выведения из них разл. факторов,а также к расстройству адгезии и арегации. Причинами пробретеных тромбоцитопатий явл-ся многочисл-е факторы физ-го(дей-е лучистой энергии)Хического(дефецит аскорб-й к-ты и цианкобаламина,многие лек.в в-ва папаверин,салицилаты), биолог.(в-ва опухолевого происх-я увелич. в плазме крови аномальных белков) В основе развития тромбоцитопатий лежит расстро-во проц-в: 1)образ-е и накопление тромботич-х факторов(БАВ), включения их в гранулы,2)реакция освобожд-я бав из тромбоцитов. 3)физико-химич-х св-в и структуры мембран тромбоц-в.
127. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития. Фагоцитоз -1. хемотаксис - улавливание хемоаттрактантов: прод. распада, биол. акт. в-ва, антитела, С3-С5 фракции комплимента, эластаза, коллагеназа, лейкотриены, простагландины метаболический/респират. взрыв - фагоц. усил. употреб. О2, супероксиданионрадикал, гидроперикиси. Все в-ва экзоцитир. в воспаление вместе с белками и миелопероксид. сис..2. Аттракция и образование фагосомы только тех патогенных агентов, на которых есть АТ. 3.Образование фаголизосомы. 4. Киллер-фаза: «убийство» за счет перекиси водорода, синглетного кислорода и переваривание за счет лизосомальных ферментов.5. Элиминация- выброс непереваренной части патогенного агента. Причины незавершенного фагоцитоза:1при лейкопении( мало образуется лейкоцитов, при действии больших доз антибиотиков)2-при действии токсических веществ на костный мозг 3-при радиации 4- при действии цитостатиков 5- мало в лейкоцитах гликогена 6- снижение ферментативной активности 7-«ленивые» лейкоциты плохо движутся.
128. Холемия,механизмы функциональных нарушений.
Холемия – наличие желчных кислот в крови.
Возникает при механической и паренхиматозной желтухе.
Проявления:
1. Токсическое действие желчных кислот на ЦНС => угнетение, преобладают процессы торможения. Больной апатичен, плохо вступает в контакт, плохо реагирует на события окружающей среды, замкнут.
2. Токсическое действие желчных кислот на дыхательную систему=> угнетение дыхательного центра
3. На ССС,т.к. непосредственно действуют на проводящую систему и инактивируют фермент холинэстеразу => накопление Ацх → брадикардия, ↓ АД.
4. На форменные элементы крови=> гемолиз эритроцитов т.к. растворяют липоидную оболочку => повреждение ЦПМ.
5. На нервные окончания→ раздражают нервные окончания => зуд
6. Кожные покровы и склеры глаз желтушные.
7. При механической желтухе страдает свертывающая система крови=> кровотечения (т.к. страдают К-зависимые факторы свертывания).
129. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.