Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
Этиология чаще бактериальная, либо бактерии присоединяются к основному этиологическому фактору.Особенности экссудации связаны с особенностями кровотока (в пульпе в области корневого канала общий просвет сосудов уже, чем в камере пульпы).При воспалении возможно имплантационное распространение экссдата, но чаще встречается гематогенное или лимфогенное (лимфаденит).Демаркационная мембрана, которая образуется при воспалении чаще всего прорывается вследствии того, что экссудат не имеет оттока(например из-за пломбы, застревания кусочков пищи) . Воспаление в ЧЛО очень оапсное вследствии близости к головному мозгу.
84. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма - 1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О2 в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.
85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
Острая почечн недост – это синдром развивающийся в рез-те нарушения всех функций почек и характеризующийся нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.Различают: преренальную – развивающуюся при шоке, коллапсе, остр сердечн недостаточности. Ренальную – м.б. инфекционная, токсическая, сосудистая – развивается при сепсисе, холере. Постренальную – в следствии нарушения оттока мочи. Механизм развития- 1. нарушение почечного кровотока, гипоксическое повреждение канальцев, сопровожд отеком или некрозом эпителия. 2.повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальца. 3.Обтурация мочевыводящих путей слущенным эпителием. Хроническая почечная недостаточность - синдром развив в результате уменьшения числа и изменения функций оставшихся нефронов, сопровождается наруениемвсех функций почек и завершается развитием уремии, развив на фоне хронического гломерулонефрита. Выделяют: 1.латентная стадия – функциональные резервы почек снижены, понижен клиренс креатинина, указывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, концентрация креатинина в крови растет. 2.азотемическая стадия – хар-ся склерозированием более 50% нефронов и выраженными признаками почечной недостаточности, у больных артер.гипертензией компенсаторный почечный ацидоз, который говорит о снижении всех функций почек. 3. уремическая стадия – начинается с повышения олигоурии, клиренс креатинина снижается до 10мл/мин.
Уремия – это синдром характеризующийся отравлением организма токсинами, гипергидротацией и нарушением электролитного баланса.
86. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой пок
87. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.Необратимое тотальное повреждение клетки- сильное повреждение клетки, низкая способность к образованию демаркационной мембраны и слабая клеточная регенерация.1-преддепрессионная гиперактивность-кратковременная гиперактивность, которая не обеспечивает « выздоровления» клетки.2-агония-прогрессирующее нарушение энергозависимых процессов, недостаточность функций всех органелл,гипополяризация мембран, гиперосмия, отек клетки, активация гидролитических ферментов. Нарушение функции ядра, уменьшение и прекращение синтеза белка.3- смерть клетки- выравнивание концентрациинатрия и калия вне и внутри клетки, исчезновение мембранного потенциала, прекращение всех функций клеток и лишь гликолиз на низком уровне, резкое увеличение проницаемости мембран, денатурация белков.4- некролиз- разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами(аутолиз), ферментами фагоцитов или микробов( гетеролиз), 5- элиминация-фагоцитоз и полное уничтожение клеток макро и микрофагами.
88. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития. Обратимые поврежд. – восстан.Преддепрессионная гиперактивность- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация-увеличение потребления кислорода и деятельности органелл, повышение продукции АТФ и активизация энергозависимых процессов. Разрушение и удаление из клетки патогенных агентов, внутриклеточная регенерция, « выздоровление» клетки, нормализация функции.Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов. Парциальный некроз- слабое повреждающее действие на клетку и хорошо выраженная регенерация- образование демаркационной мембраны, фагоцитоз погибшей части клетки. Восстановление клетки путем гиперплазии ультраструктур, « выздоровление» клетки, нормализация функции.