Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)

Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания).Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. ( апноэ---слабое дыхание---увелич—уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота( после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии- типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.НомотопныеL связан.с патол.синусового узла

1) синусовая тахикардия

2) син.брадикардия

3) синусовая аритмия

гетеротропные:

1) предсердный медлен.ритм

2) атриовентирикул.(узловой_ритм

3) идиовентрикул.)желудочковый) ритм

4) диссоциация с интеференцией

5) выскакивающие сокращения

6) миграция водителя ритма

в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.

Общие мех-змы возникнов.аримий:

1. электрогенный( электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена( как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.

2. механический

в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.

3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.( авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.

4. нарушен.обмена вещ-в.

Напр., сахарн.диабет .измен.электролитный баланс , наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.

Синусовая тахикардия

Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.

Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.

Синусовая брадикардия

Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.

Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.

Нарушение функций нейрогипофиза

Антидиуретический гормон

Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболе­вания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная фермент­ным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под на­званием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).

Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при по­вышении внутричерепного давления, возможно, после инфек­ционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокрин­ных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъек­тивное состояние. В случае невозмещения потери воды и элект­ролитов легко возникает дегидратация организма.

Окситоцин

Гипосекреция может возникать при первичных фор­мах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга

75. Непептические язвы желудка.Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва