Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ:

Возникает при постоян.нагрузках на сердце давлением и v (АРТ.ГИПЕРТЕНЗИЯ И ПОРОКИ СЕРДЦА) РАЗВИВАЕТСЯ ВЫРАЖЕННАЯ ГИПОКСИЯ. ИСТОЩАЕТСЯ симпат.сист.,сниж.выдел.нейромедиаторов и трофогенов---сниж.сократ.миокарда,снижударный объем, развивается синдром незаверш.диастолы, сниж.синтез макроэргов. Наруш.работа калий-натриевого насоса---натрий накапл.в кардиомиоцитах---гиперосмия---отек, т.е.сердце увелич.в размере за счет отека---ложная гипертрофия. Ядерно-цитоплазматические отношения нарушаются. Иннервация и васкуляризация не происходит. В условиях отека изменяются синтез белка. Синтезир. Аномальный белок, кот.явл.аутоантигеном---запускается АТ и комплемент зависимые цитотоксические реакции---дальн.повреждение миокарда---замещение поврежд.соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

2-й механизм развития кардиосклероза-активация фибробластов при гипоксии.

Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Гипертрофия- увеличение сердца в размерах, sa счет увеличения его полостей. Возникает при нагрузках. Патологическая гипертрофия - возник при пост нагрузке на сердце, при пороках сердца, при
гапертонии (тк сужены резестивные сосуды), ори атеросклерозе. Возник гипоксия и включ мех-мы компенсации, активируется трофика миокарда. Но гипоксия остается а в условиях гипоксии включается анаэробный обмен, возникает ацидоз, дефицит макроэргов, страдает работа кальциевого насоса. Кальций не отсасывается в саркоплазматический ретикулум и оседает на митохондриях. Возникает незаверш диастола сердце не расслабляется, возник дефицит энергии). В условиях гипоксии возникате синтез белков только сарколеммы, кл-ка увелич за счет увелич цитопл, возникает несбалансированная гипертрофия. Возникает несоответствие между цитоплазмой и ядром, цитоплазмой и органеллами. Т.е. сердце работает на пределе, если на него дать дополнительную нагрузку-летальный исход. Также при пат гипертрофии возникает миокардиальная недостаточность в результате действия токсических веществ на миокард. Исход: кардиосклероз, возник декомпенсация, кот проявл-ся одышкой, цианозом, отеками, сердечными отеками.

38. Диарея( осмотическая, гиподинамическая,иммунодефицитная,экссудативная), причины, патогенез.Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении (diarrehoea — поносе), замедлении перистальтики (obstiratio — запоре) и кишечной непроходимости (ileus).Диарея – неспецифическое проявление деятельности кишечника. Возникает либо : 1)Осмотическая диарея – возникает в случае поступления большого количества сахаров и солей, либо вследствие нарушения процессов их всасывания и расщепления → гиперосмия, транссудация, увел. V желудка, растяжение→ рефлекторное повышение моторики.2)Иммунодефицитная диарея – вследствие недостаточной выработки Ат (sIgA). Пищевые Аг проникают под слизистую и стимулируют выработку Ат (IgE-аллерг. Ig). Он фиксируется в слизистой на клетках-мишенях и при повторном поступлении Аг, образуется комплекс Аг+Ат → выделяются БАВ → нарушение экссудации → ↑ химуса, ↑моторики.3)Экссудативная диарея – при бактериальных энтеритах. Энтериты – воспаление слизистой оболочки (м.б. экзо- и эндогенные причины). При альтерации клетки выбрасывают БАВ → ↑проницаемость кишечной стенки → ↑моторики 4)Гиподинамическая – при нарушении моторики: дисбаланс между удерживанием и перистальтикой. Угнетается ритмическая, тоническая моторика, усиливается перистальтика.Последствия диареи: дегидротация,нарушение кислотно-щелочного равновесия, голодание, потеря НСО3.Повышение двигательной функции кишок возникает при воспали­тельных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражении плохо переваренной пищей, в ре­зультате действия бактериальных токсинов, при расстройстве не­рвной и гуморальной регуляции.

Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции моторики кишок является «синдром раздражимого кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасыва­тельную функции кишок, становятся причиной возникновения боли и поноса, часто сменяющегося запором.Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемеще­ния пищевых масс в кишках, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению орга­низма от токсичных веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка не переваренной пищи, понос может играть защитную роль. Длительный понос ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na, K), разви­тию гиповолемии и в тяжелых случаях — кардиоваскулярному кол­лапсу. Вызывающие диарею агенты (такие, как возбудитель холеры V.cholera, ротавирус и E.coli) являются основ­ной причиной смерти маленьких детей. В боль­шинство вызывающих диарею микроорганизмов нарушают функ­ции кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт либо снижают поглощение натрия ворсинками, или же вызывают оба эффекта. Затем жидкость, которая в норме возвращается в кровь через стенки кишечника, теряется с водянистым стулом. Объем крови уменьшается и кровоток замедляется до такой сте­пени, что через несколько дней, а иногда часов наступает смерть. Микроорганизмы, нарушающие функционирование ворсинок, обычно перекрывают основной путь транспорта натрия, по кото­рому ионы Na проникают в клетки вместе с ионами хлора. Мик­робы редко мешают работе системы переносчиков, при помощи которой натрий попадает из просвета кишечника внутрь клеток вместе с глюкозой. Эта система транспорта, которая располагается по всей обращенной в просвет кишечника поверхности ворсинок, действует только при одновременном присутствии натрия и глю­козы; при диарее она остается активной. Эффективным средством лечения диареи является метод регидратационной терапии per os. Он состоит в том, что больному дают пить раствор электролитов, чтобы возместить потерю жидкости и жизненно важных ионов через кишечник.

39. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций). Сосудистые р-ции -1-Кратковременный спазм вследствие раздражения нервных окончаний( выделение адреналина и последующее его разрушение моноаминооксидазой) 2-артериальная гиперемия-имеет двухфазный характер: а-нейрогенная артер гиперемия по типу аксон-рефлекса( раздр по афер пути и выделение АХ из эффер волокн);б- миопаралит артер гипер , т к в очаге воспал накаплив БАВ, которые вызывают увеличение прониц, действуя на мышеч аппарат сосуд стенки 3-венозная гиперемия-причины перехода артер гипер в веноз: по ходу капилляров находятся тучные клетки, котор под влиянием патоген агентов поврежд и дегранулируются, выделяется гистамин , серотонин и местно в очаге воспаления накапливается серотонин из тучных клеток и тромбоцтов, а венулы становятся чувствительны к вазоконстрикторам под действием серотонина и спазмируются-отток затрудняется.В очаге воспаления накапливается много клет и плазмен медиаторов воспаления, которые увел сосуд прониц-ть. Гистамин вызыв спазм эндотел клеток-увел эндотел щелей-экссудация с эмиграцией лейкоцитов. В рез-те экссуд увел внутриткан давления, экссуд давит на сосуды извне и венулы, не имеющие соединительно-тканного каркаса суживаются и отток по венозной системе еще больше нарушаетя. В рез-те экссуд меняются реологические свойства крови, замедляется скорость кровотока, увел вязкость крови. Лейкоциты из осевого слоя переходят в пристеночный слой, т к скорость кровотока замедленна , то они вступают во взаимодействие с эндотелиоцитами и они выделяют фибронектин, за счет которого осуществляется связь эндотелия с лейкоцитами и возбужденные лейкоциты становятся клейкими, что приводит к шероховатости стенки 4-внутри сосудов акт-ся сверт система –образ-ся микротромбы, возникает престаз и стаз. В рез. сос. р-ций образ. циркуляторный барьер, препятств. распростр. восполения.

40. Динамика раневого процесса.Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хар-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц. Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. катехоламинов и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген. 2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела. Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация. Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза. Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит.

41. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe²⁺ - окисная, Fe³⁺ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина С и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов. Причины: алиментарная, патология желёк, кишечника печени. Хронические кровопотери Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш) Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулевулинатсинтаза, копропорфириндекарбоксилаза, уробилиногенсинтаза, гемосинтатаза. Ж.Р. А – врождённая и приобретённая (при отравлении солями тяжёлых металлов) Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клетки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемосидероз органов. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.

42. Желтухи, виды, причины. Желтухи-симпатокомплекс, развив-ся при пораж печени и желчных путей и сопровожд-ея окрашиванием кож покровов и слизистых обо-к. Механич. желтуха-этиология-затруднение оттока желчи из печени: а)обтурации печеночного и общ желчного протока камнем, опухолью. Б) сдавление желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов. В) сужение желчных протоков послеоперац рубцами. Повыш давл в желч путях выше 250-270мм вод ст приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь излив-ся в лимфатич щели, а оттуда поступает в кровь. Печеночная(паренхиматитая)-развивается в рез-те поврежд-ия печеночных кл-ок при некот инфек процессах, может возникать как следствие внутрипеченочной закупорки сгущенной желчью после поврежд печеночных кл-ок вирус инф-ей и некоторыми печеночным ядами Гемолитическая жел-ха-явл следствием усиленного гемолиза эритроцитов, кот приводит к повыш обр-ию билирубина и переходу его в кровь. Причина: гемолит яды, врожд аномалии эритроцитов и гемоглобина. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, кот обр-ся в таком большом кол-ве что не успевает выдел-ся печенью.

43. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Болезнь – нарушение норм. жизнедеят. орг-ма под влиянием вред. для него ф-ров и характеризующ. огранич. приспособл. и сниж. трудоспособ. чел. при одновр. активац. защитно-комп. мех. Болезнетвор. ф-ры внеш. среды: глобальные – космич.-планетар. явл. (магнит. бури, солнеч. радиация); локальные – действ. на огранич. кол-во людей. Физич. болезнетв. ф-ры: мех. поврежд., температ., поврежд. действие шума, ионизир. рад., электрич. ток., изменен. давл. (гипербария/гипобария).Химические: Экзогенные – возд. разл. в-в из вне (ожоги и т.д.); Аутоинтоксикация (эндог.) – отравл. в-ва внутр. происх. (при пораж. печени/почек). Биологические: макрохищники – жив., кот. могут механич. повредить чел.; микрохищники – паразиты чел. (вирусы, гельминты). Социальные: неблагопр. соц. обстановка, экология, психич. напряж., недостат. отдыха, гиподинамия и гипокинезия, неправ. режим и питание, вред. привычки, хронич. стрессовые возд. Стадии разв. бол.: 1. предпатология – пониж. порог. резист. 2. латентный период – скрытый переход нормы в патологию. 3. предбол. – вкл. компенсат. мех. 4. болезнь. 5. исход бол. Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 5. Исход:1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

44. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов. Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен. Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз, формы – пойкилоцитоз, окраски – анизохромия, а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

45. Изменение ф-ции органов и сист.при лихорадке.значение лихорадки для организма, принципы пиротерапии. Значение лихор.р-ций: отрицательное значение- идет напряж всех сис-м opган-ма. Положит.: 1 Пов тем-ры вызыв задержку размнож микроорг-ов. 2 Повт актив микро и макрофагоцитоз З Происходит активация иммун сис-мы т.е. обр-ся защитные антитела. 4 Актив гумор защита., синтез интерферона, лизоцима,лактоферрина,В-лизина,лизосомально-катионных белков. Активир.сист.комплемента, актив.эндокр.сист., гипоф-надпоч. сис-ма. Пиротерапия- прим.у ослабл.больн.при вялотекущ.хронич.воспалит.проц. для мобилиз.защитных сил организма. Это введение препаратов : пирогенал- очищенный пироген,т.е.исскус.вызыв.лихорадочн.р-цию. Основной обмен при лихорадке : это кол-во килокаллорий ,кот. Потребл.организм натощак в услов.комфорта,т.е. при т=18. Осн.обмен повыш.при лихорадке,при тиреотоксикозе. Показатели: 1. кол-во поглощ.кислорода за сутки. 2. площадь пов-ти тела. Измен-я ф-ции органов и систем .ССС на 1 ст.-активирует серд.деят-ть, увелич. АД., централизует кровообр-ие,истощение , тахикардия, рост минутного объема крови. Во 2 ст- АД сниж-ся. Система дых-я – замедл.на 1 ст., учащенное поверхностное во 2 ст., частое в-3 ст.

-увелич альвеолярная вентиляция за счет увелич р СО2. Пищ сис-ма: сниж аппетита, сухость в пол-ти рта из-за уменьш слюноотдел-ия, пониж секреторная и моторная активность жкт, запоры, падает кислотность желудочного сока. Эндокринная сис-ма: симпатич активация мозг вещ-ва надпочечников, рост адреналина в крови и увелич обр-ия тиреоидных гормонов щит железы. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой сист-ы. ЦНС: гол боль, разбитость, сонливость и наруш. сна, спутанность сознания, галлюцинации, наруш . условно-рефлекторной деят-ти. Обмен вещ-а: увелич. Осн. обмен, что связано с симпатоадреналовой и тироксиновой стимул-ей.. Изм-ия в обмене углеводов: распад углеводов, что приводит биоэнергетику орган. На распад жиров-дых. коэффициент снижается.Измен.в белк.обмене: распад белков преоблад.над синтезом и в моче обнар.повыш.кол-во продукт.белк.расспада. Изм-ся одно-электролитный обмен-увелич фильтрационное давл. и диурез нарастает, повыш. секреция альдостерона и вазопресина.что способствует задержке жид-ти в орг-ме.

46.Иммунодефициты, их классификация, характеристика. Иммунодефиц сост – это стойкие или временные сост, характер-ся иммунным ответом на антигенное воздействие микробного или другого происхождения.1.Физиолог.-а)новорожд-хар-ся неполноцен-ью клеточного и гумор звеньев, также факторов неспецифич резистентности б) беремен- сниж числа и фун-ии Т В-лимфоцитов, т к увел содерж и акт-ть Т-супрессоров в) при старении-сниж акт-ти гумор и клет иммунитета, уровня нормальн АТ в крови, спос-ти к синтезу на АГнную стимуляцию, фагоцитар акт-ти макрофагов, нейтрофилов, комплемента, лизоцима.2Первичные(врожден) а)антительные(гуморальные) дефекты – синдром с ведущим Ig G, селективный дефицит IgA, б)клеточные формы-хронический кандидоз кожи и слизистых в)комбинированные г)фагоцитарные дефекты хронич гранулематозная болезнь,гиперIgE синдром в сочетании с недостаточностью функцией фагоцитов.Их общая черта склонность к тяжелым инфекц процессам и хрон течению, что проявляется рецедивирующими инфекциями бронхо-легочной системы и ЖКТ.3Вторичные приобретенные а) инфекция( бактериальные, вирусные, грибковые) б)потеря белка в) интоксикация г) опухолевый рост д)лимфотропные вирусы е)иммунологическая недостаточность ятрогенной природы.Приобретенная недостаточность иммунной системы развивается при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов, например алкоголизм, СПИД, посттравматический иммунодефицит

47,48. Инсулинзависимый димабет(2тип)инсулинезавис.диабет(1тип)1тип возн. в рез-те недост-ой секреции инсулина бета-кл. Уровень инсулина в крови у таких больных после нагрузки глю не повыш-ся или увел-ся незначительно. Поражает молодых людей. Рассматрив-ся как аутоиммунное заб-ие, они встреч-ся в комбинации с др аутоиммунными растр.Диабет 2типа-в крови у таких больных содер норм или повыш кол-во инсулина, сохр-ся р-ия гипергликемию. Обусловлен нечувствительностыо кл-ок к инсулину)'. Причины: 1м\б вызван первичной абсолютной недост-ю в рез-те наруш синтеза и секреции гормона бета-кл. 2Наследств фак-ры(уменьш биосинтеза инсулина, биосинтез инсулина ненорм строения. ЗХронич- переедание, привод к избыточной стимул-ии бета-кл. и гиперинсулизму, длительное возд, кот приводит к сужению чувств-ти тк. к инсулину в рез-те убыли инсулин-ых рец-ов. Патогенез гипер.содер глю в крови возр до400 мг(норма80-120), главная причина-уменьш утилизации глю в тк., ее транспорта в кл-ки. 2)Глюкозурия. З)Полиурия- в норме суточный диурез сост 1500-2000мл, при диабете-у вросл. до 3000-10000. 4)Гиперкетонимия-в норме в крови содерж 2-10мг% кетоновых тел, при диабете-3-40мг%. Кетонурия-в норм усл-иях с мочой выдел-ся следовые кол-ва кетоновых тел, а при диабете-несколько десятков грамм.

Сахарный диабет.

Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.

Классификация:

-первичные формы и вторичные.

Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.

Понятие ИЗСД подразумевает:

-абсолютный дефицит инсулина

-необходимость постоянного применения инсулина

-реальную угрозу развития кетоацидоза.

Понятие ИНСД подразумевает:

-функции бета-клеток не изенены

-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина

-расстройства развиваются относительно медленно.

Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.

1 тип – основное патогенетическое звено- иммунный механизм

2 тип – нет

Этиология:

Причины:

-дефицит инсулина(биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).

-недостаточность эффектов инсулина

Патогенез сахарного диабета.

При инсулиновой недостаточности.

Патогенные факторы®повреждение бета-клеток поджелудочной железы®подавление процессов®биосинтеза проинсулина®расщепления проинсулина до инсулина®девезикуляция и выделения инсулина в кровь®транспорта проинсулина к аппарату Гольджи®везикуляция инсулина

При иммуном механизме.

Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железы®процессинг и презентация АГ лимфоцитам

®образование АТ и цитотоксических лимфоцитов®разрушение и элиминация чужеродного АГ

®повреждение бета-клеток поджелудочной железы®образование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТ®деструкция бета-клеток®дефицит инсулина.

Проявления:

Нарушение углеводного обмена: - гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия

Обмена белков

-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия

-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия

Водного обмена –полиурия -полидипсия

Осложнения:Острые®диабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома

Хронические®ангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.

Лечение:Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип

49. Ишемия. причины, механизмы развития, последствия. Стаз. Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза.1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.).2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.).3. Истинный - при нар. св-в ст. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия - типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг.Причины:1-физические(механическое сдавление сосудов)2-химические(сокращение гладких мышц пол воздействием никотина, мезатона, эфедрина, адреналина, вазопрессина)3-биологические(катехоламины, ангиотензин!!, простагландины группы Е, лейкотриены) Патогенетич. вар. ишемии:1. Обтурац. - закупорка арт. сос.2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне.3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос.Механизмы развития:1Снижение притока крови вследствие:а)нейрогенный повышение активности симпатической НС и снижение парасимпатической;б)увеличение в крови ангиотензина, вазопрессина, простогландинов группы F, тромбоксана А₂ и повышение чувствительности к ним сосудистой стенки.в)снижение притока вследствие обтурации. Последствия зависят от быстроты возникновения( не успевают образ-ся коллатерали), продолжительность ишемии, типа коллатерального кровообращения( 1 абсолютно недост – сердце, головной мозг, почки), абсолют дост( брыжейка кишечника), относ-но достат( остальные органы:снижение специфической функции,неспецифической функции, развитие дистрофических процессов(гипотрофии, атрофии), некротизации. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.