Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.

Атеросклероз – заболевание возник в рез нарушения жир и белкового обмена, хар-ся поражением артерий мышечного и мыш-эласт типа в виде очага отложения в интиме липидов и белков и реактивном разрастании соед.ткани. этиология: факторы: 1. обменные (наруш жиров и белков обмена, холестерина и липопротеидов). Развитие связанно с пр-ми транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с пр-ми удаления холестерина из арт.стенки с помощью ЛПВП, первичным в развитии атероскл явл.очаговые изменения структуры и ф-ций кл-к эндотелия сосод.стенки. 2. гормональные – сахарный диабет, гипотиреоз, эстрагенные. 3. гемодинмические – арт.гипертензия, повыш сосуд. Проницаемость, ожирение. 4. нервный фактор – стресс, и конфликтн ситуации, эмоц перенапряжение. 5. сосудист - состояние сосуд.ст-ки (инфекции, интоксикация, арт.гипертония). 6. наследственные. Таким образом атеросклероз –это полиэтилог заболевание, возник и развитие кот связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов. Патогенез: учитывают все факторы кот ведут к атерогенной липопротиедимии и повыш прониц мембран стенки артерий. Морфогенез – в интиме артерий появл кашецеобр жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед.тк., что приводит к формир атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосудов. Виды атеросклерот изм-й: жир пятна или полоски; фиброзные бляшки-плотные овальные или округлые, белые или бело-желтые обр-ния, содерж липиды в возвыш над пов-ю интимы. Часто они слив м-ду собой, придают внутр пов-ти сосудов бугрист вид и резко сужают его просвет – стенозирующий атеросклероз. Осложненные поражения представлфиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и налож тромбот масс: кальциеноз и атерокальциноз, липосклероз, атероматоз. Серд-сосуд изменения: 1. повыш чув-ть кров сосудов к спастич влияниям, кот могут вызывать вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертон кризы. 2. бляшкисуживают просвет кров сосудов и наруш поступление крови к органам. Бляшка может закрыть полностью просвет питающей артерии и вызвать инфаркт. 3. повр сосуд эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов, кот наруш циркуляцию крови по сосудам, могут отрываться и превращ в эмболы.

19.Ацидоз газовый (респираторный). Ацидоз- типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличение CO₂ в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз - при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например, при сахарном диабете) .Изм-ия показателей: увелич буферной емкости крови-больше 10мкэвл.л. Повыш рСО₂ в артериальной крови до 70-120мм рт ст (норма35-45). Причины- уменьш выделения СО₂ легкими(патолог легких, иннервационного аппарата) дых мускулатуры, сниж возбуд-ти дых центра) Повыш содерж СО₂ во вдыхаемом воздухе. Ведущие компенсаторные мех-мы: быстрый мех-м-гемический, усиление диссоциации оксигемогл-на, связывание избытка ионов восстановленным гемоглобином эритроцитов, выход из них ионов НСО_З. .Дыхат мех-м компенсации при патологии органов дых-ия отсутствует. Медленный мех-м компенсации (почечный )усил секреции Н⁺ в почечных канальцах и и увелич реабсорбции Na⁺. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей. Повыш кислотности мочи . Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО₂)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО₂)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО₂)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО₂) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

20. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н⁺. А.В.(истин. бикарбонат), S.B.(станд. бикарб.), B.B.(станд. бикарб.), B.E. (буфер. основания)., pH и Р(СО₂)↓ Изменения важнейших показателей-РН меньше 7,35, сниж буферной емкости крови (меньше 10мэкв\л(в норме 20-26).уменьшен. рСО2 в артериальн крови(в норме35-45). Уменьш. ВВ, отриц. знач. BE. Причины: избыточное поступ-ие или обр-ие в орг-ме кетонов (сахарный диабет, голодание, тяжелое поражение печени, почечная недост-ть), потеря щелочных ионов (свищи желудка, желчного и панкреатического протоков, диарея). Ведущие компенсаторные мех-мы : Быстрый мех-м: дыхательный - увелич СО2 в артериал крови, гипервентил -я, удаление СО2,. повыш РН крови. Гемический : связывание избытка Н основаниями буферных сис-м крови, увелич диссоциации оксигемоглобина в тканях. Медленный мех-м: усил секреции Н в почечных канальцах и м увелич реабсорбции Na. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей.Повыш кислотности мочи.

21. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения.Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором Кастла-гастромукопротеид, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскобаламином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкобаламин, оксикобаламин, аденозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции деметелирование ТГФК в фолиевую – синтез тимина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец жоли).