Артериальная гипертензия, её виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.

Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.

-это острая дыхательная недостаточность .

фазы: 1- инспираторная одышка

2- экспираторная од.

3 - претерминальное апноэ

4- терминальное дых-е

5- вторичное апноэ.

Возник.триада. 1 Гипоксия-уменьш содерж кисл-да в тканях. 2. гиперкапния- -увелич.СО2 в крови. 3. Ацидоз- сдвиг рН в кислую сторону

Инспират одышка возник при затрудн.прохождении возд.по верхним дых.путям.,удлиняется акт вдоха,т.к.затрудн. поступление воздуха в легочн.альвеолы.,что приводит к зад.раздражения рецепт.растяжения,т.к.подкл.скелетная мускулатура,следоват.рефлекс,экспираторная одышка( возник.при снижении эластичности легочной ткани( эмфизема) сопров.удлин.актом выдоха: акт вдоха происходит быстро,а выдох затруднен,т.к.выдох воздуха из альвеол у кот.снижена эластичность происходит более медленно. Первичное апноэ-связано с перевозб.нерва вагуса,т.е.начинается по этапное выключение вышестоящ.триады; возник. Терминальное дых-е.,кот.осущ.за счет бульбарн.центра.Вторичное апноэ- полная остановка дых-я.

Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

Гематосаливарный барьер состоит из 3 компонентов:1-капиллярная стенка,2-соединительно-тканные структуры,3-цитоплазматическая мембрана клетки и органелл.Молекулярный вес проходящих веществ менее или равен 200.Клинико-диагностическое значение слюны: хронический гастрит(увелич натрия и калия, снижение водорода и калликреина), язвенная болезнь(увелич слюноотделения, снижение в 4 раза ЭФР, увел в 1,5 раза иммуноглобулина G, в 50% случаев появляются грибки Кандида), вирусный гепатит( АТ против гепатита типа А), декомпенсация поджелудочной железы(увел натрия и хлора), дизентерия(АТ против агглютининов шигелл), скрытый сахарный диабет(увел активности амилазы, глюкозы, ионов натрия, снижение слюноотделения, увел количества грибков Кандида).

Лечение:Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип

49. Ишемия. причины, механизмы развития, последствия. Стаз. Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза.1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.).2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.).3. Истинный - при нар. св-в ст. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия - типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг.Причины:1-физические(механическое сдавление сосудов)2-химические(сокращение гладких мышц пол воздействием никотина, мезатона, эфедрина, адреналина, вазопрессина)3-биологические(катехоламины, ангиотензин!!, простагландины группы Е, лейкотриены) Патогенетич. вар. ишемии:1. Обтурац. - закупорка арт. сос.2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне.3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос.Механизмы развития:1Снижение притока крови вследствие:а)нейрогенный повышение активности симпатической НС и снижение парасимпатической;б)увеличение в крови ангиотензина, вазопрессина, простогландинов группы F, тромбоксана А₂ и повышение чувствительности к ним сосудистой стенки.в)снижение притока вследствие обтурации. Последствия зависят от быстроты возникновения( не успевают образ-ся коллатерали), продолжительность ишемии, типа коллатерального кровообращения( 1 абсолютно недост – сердце, головной мозг, почки), абсолют дост( брыжейка кишечника), относ-но достат( остальные органы:снижение специфической функции,неспецифической функции, развитие дистрофических процессов(гипотрофии, атрофии), некротизации. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Острая необратимая ишемия миокарда(инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.

Коронарная недостаточность- это типовая форма патологии сердца, кот.хар.превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарн.артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена вещ-в,БАсоединений, оионов идр.

ВИДЫ

1.обратимые (транзиторные) и 2. необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявл.разн.вариантами стенокардии- стабильного или нестабильного течения.

Инфаркт миокарда:

-необратимое повреждение миокарда.

Наследств.причины-эмболия, и тромбоз.

Протекает по стадиям:

1. ишемическая

2. асептического воспаления

3. реперфузии

4. рубцевание.

Ишемическая:возникает острые несоответствия м/у потребн.сердца. в кослороде и его доставкой. Исп.резервный кислород, связан.с миоглобином, но его хватает на несколько секунд поэтому разв.гипоксия сердце переходит на аварийный режим питания , т.е.на глю.,развивается ацидоз ,сниж.сократимость миокарда, сниж.ударн.объем, сниж.синтез макроэргов. Наруш.работа K-Na насоса---гиперосмия---отек---наруш.работа Са –каналов---избыток Са активирует эндогенные фосфолипиды---начин.аутолиз, наруш.антиоксидантная защита---актив.перикисное окисление липидов, а продукты ПОЛ усугубляют повреждение.Сердце теряет способность утилизировать жирные кислоты .они накапливаются и оказ-ют повреж-ее д-вие , т.образом ч/з 1-2 часа образ.очаг некроза. Осложнение: кардиогенный шок.

Асептическое воспаление:В ответ на образование очага некроза активир.макрофаги и микрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Осложн: связ.с д-ем лизосомальных ферментов:1) расширение зоны некроза;2) снижение механич.прочности стенки и воз-е аневризмы.

Реперфузии:макрофаги выд-ют фактор роста эндотелия, под д-ем кот.в зону некроза вростают каппиляры.Осложнение: 1) по мере роста капилляров усил.приток кислорода, а антиоксид.защита в периинфарктной зоне нарушена, поэтому активируется перикисное окисление липидов и расшир.зона некроза.2) в периинф.зоне могут диффунд.длительно д-щие БАВ( рд и лейкотриены)БАВ повышают проницаемость сосуд.стенки—отек---сдавление сосудов в периинф.зоне---гипоксия---расширение зоны некроза.

РубцеваниеМакрофаги выд.фактор активации фибробластов. Они синтез.все компоненты соединит.ткани и образ.рубец.

В клинич.ан.крови- лейкоцитоз нейтрофильный.

В б/х анализе крови- повыш.активность АЛТ и АСТ( трансаминазы)

Пов.ЛДГ( фракция 1и2)

Пов. КФК ( креатинфосфокиназа).

ИНФАРКТ МИОКАРДА: 3 зоны-1- я .некроза: электроневозбуд-й участок, зубец Q тем глубже, чем больше толщина некротиз-го слоя, 2.повреждения- отрез-к RS сглажен и выше изоэлектр-й линии. 3. зона ишемии- отриц-й зубец Т, потому что восстановл-е процессы в зоне ишемии задержены и затруднены.

56. Лейкон-(система белой крови), совокупность всех клеток лейкопоэза. Созрев-ют в костном мозге, потом перех-т в перифер-ую кровь потом в ткани и гибнут на слиз-ой обол-ке.

Качественные изменения- лейкозы, количественные изменения-лейкоцитоз, лейкопении, Лейкоцитозы-увелич общ- кол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы Лейкопения- это снижение числа лейкоцитов в переф крови ниже физиолог нормы, это не самостоятельное забол-ие, а это симптом. разл патолог процесов и болезней, приводящих к уменьш в циркул крови кол-ва лейкоцитов. Лейкозы- это заболевание косного мозга, опухолевой природы, с обр-ем клона злокач кл-ок . Миелолейкоз-злокач.клон обр на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз-на уровне лимфоидной ткани, Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон.Лейкоцитозы- увелич. общегокол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы. Это может достигаться выход кл-ок из депо, не связанным с активацией костно-мозгового кроветворения-перераспределительный лейкоцитоз или возрастанием кол-ва лейкоц-ов в крови в рез-те активации гемопоэза-истинный лейкоцитоз. Виды: лейк-з новорожд-ых.(истинный, в перв 2суток, к-во лей-в 15-20), беремениых(истинный, достиг 15-20, во время родов 30), миогенный(перераспределит-ый, при интенсивной мышечн. нагрузке), пищеварительный ( перераспределительный , развив-ся через 2-Зч после приема пшци). Патологический лейкоцитоз-возник в случае неадекватной р-и сис-мы крови на раздражитель, или в рез-те наруш-ия лейкопоэза.. Напр: л-зы при остр гнойных инф-ях, при аллергич паразитарных забол-ях, при хрон инф-иях. При патолог лейкоцит-ax возник лейкимоидные р-ии, кот хар-ся увелич кол-ва лей-ов в переф крови с появлением большого числа молодых форм. Сопровожд-ся гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии(появл-ем очагов кроветвор-ия в некроветворных органах).

57. Лейкопении, их виды и механизмы развития.Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов. Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. + фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах. Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины). Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические).

58. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз. Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный. Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

59..Миелоидный лейкоз.лимфоидн.лейкоз.функциональные св-ва лейкозн.клеток, гематологич.изменения при острой и хронической формах.Лейкозы-это заболевание костного мозга, опухолевой природы, с образ-ем клона злокач. кл-ок.Миелолейкоз–злок. Клон. Обр. на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз-на уровне лимфоидной ткани. Сочетанный. Лейкозы:Остр. и хрон. 1. При остр: клон обр на уровне 1классов включ 4класс(бластные ф-мы). Отсут-ет тенденция к дифференц-ки, возн лейкимич провал, нет созревающих кл-ок. Хрон-клон обр-ся на уровне созрев и зрелых кл-ок. Тенденция к диффер-ки сохран, лекимич провала нет. Лейк кл-ки- выдел протеазы кот повыш прониц костномозг синусов и выход в перефер кровь. Этиология:1.Это хим канцерогенез, действие хим канцерогенов(бензол,гепатотроп яды). 2. Радиационная теория возникновения опухолей, действие альфа, гамма, бетта лучей. След-но обр-ся активные радикалы кот действуют на кл-ки и вызывают мутацию генов. З. Вирусная теория возникнов лейкозов(днк, рнк-содерж вирусы). Спонтанное возн. лейкоза-у птиц, жив-ых, у чел-ка-ви русное происхождение- лимфома Беркета, вирус герпеса. У чел-ка вирусн. происхожд. говорит рнк-независимая ДНК-трансфераза. 4. Наследственная теория возникнов-я при болезни Дауна, у таких больных может возникать лейкоз. Механизм возникновения: канцерогены действуют на кл-ку, повреждая мембрану, проникая в кл-ку действуют на митохондрии, это приводит к гипертермии, кот действует на ядро кл-ки, происходит отщепление нуклеотидов в ядре, растормажив-ся ядерный аппарат, актив-ся протоонкогены, возник редепрессия генов, ответств-ых за синтез ф-ров роста. Кл-ка приобр. способность к активной пролиферации. Генный аппарат стан-ся нестабильным, происходят мутации, кот приводят к прогресии опухол процесса, т.е. малигнезированные кл-ки приобр св-ва злокачественных. Св-ва злокачественных кл-ок: 1. Симметричн.тип деления,т.е. размн.в геометрической проекции. 2. Хар-ен морф.атипизм, кот проявл-ся: кл-ки больших размеров, имеют базофильную цитоплазму, т.к. активир-ся синтез РНК, большое ядро (актив синтез ДНК). вакуляризация цп ,большое кол-во нуклеол. Имеют тонкую, пористую цитоплазму, к ней поступ. пит. вещ-ва и глю, у нее упр-ся рецепторный аппарат ,т.к. наруш все обменные процессы, синтез фосфолипидов, след-но цитоплазма стан.жесткой, сбрасывает рецепторы с пов-ти, след-но возникает функцион. атипизм (она приобр. автономность т.е. орг-м не оказ на нее влияние). З. Хар-но: биохим. атипизм, в злокач. кл-ах в присутствии кисл-да приобладает гликолиз, возник. отрицательный эффект Пастера, гликолиз активирует фермент гексокеназа, кот в норме нах-ся под контролем пол. гормонов. Также в злок кл-ах идет пентозный цикл, в рез-те кот обр-ся пентозы, рибозы, кот идут на синтез белка. Злк кл-ки выдел ингибиторы роста- Келоны. Они угнет. развитие остальных ростков косного мозга и из-за пористой мембраны угнетается эритропоэз, возник. анемический синдром, Угнет-ся тромбоцитопоэз-возник. гемморогач. синдром. Сниж функцион активность лейкоцитов, сниж лейкоцитоз, специфич. и неспецефич. защита, след-но обр. язвенно-некротич процесс. Возник гиперплазия косного мозга.Гематолог. диагностика:острый миелолейкоз- большой проц. миелобл., присутств. Лекимич. провал, нет промиелоцитов, миелоцитов, юнных. Анемия, тромбоцитопения. Хронич. Миелолейкоз-присутствсе кл-ки миелоидного ряда. Коэфф. эритро и лейко возраст до 15раз. Повыш содерж эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация) .Сдвиг лейкоцит формулы влево. Анемия тромбоцитопения. Острый Острый лимфолейкоз-многолимфобластов, анемия, тромбоцитопения. Хронич. лимфолейкоз-большойпроц зрелых кл-ок-лимфоцитов. Анемия, тромоц-ия. Появл-ся кл-ки Боткина-Гумпрехта (хвостатые кл-ки). При лейкозах возникает:Экстромедулярные очаги кроветворения(по типу метастазирования).Крово-ие происходит в органах для кот.не хар-но (подкожная клетчатка, легкие).

60. Лихорадка. Роль пирогенов, мех-м их действия, значение сократит.и не сократит.термогенеза в развитии лихорадки. Лихорадка- это типичный патологический процесс, сопровожд. повыш.температ., в результате перестройки терморегулирующего центра под влиянием пирогенов. Пирогенымогут быть: 1.Экзогенные-это продукты распадов микробов, сами микробы. 2. Эндогенные-обр-ся лейкоцитами. Мех-м действия эндогенных пирогенов:1 Дествуют на преоптическую область гипоталамуса и активируют фермент фосфолипазу. Под влиянием этого фермента происходит освобождение арахидоновой кис-ты (терморегул. нейронов). В рез-те обр-ся простогландин Е, он актив фермент циклооксигеназу , в рез-те в нейронах актвир-ся окислительные процессы, и повыш их чувствит-ть, поэтому кровь обычной тем-ры восприним-ся как раздражитель. Стадии лихорадки. 1. Энкриментия-подъем тем-ры, актив-ся теплообр-ия, осущ за счет термогенеза. Сократительный термогенез- это сокращ скелетной мускулатуры в рез-те кот обр-ся тепло и мыш. дрожь, в рез-те которой тепла обр-ся больше ,т.к. здесь не соверш-ся работа и вся энергия переходит на обр-ие тепла. Несократительный термогенез- возник. врез-те активации метаболич. процессов, кот сопров-ся обр-ем тепла. Мех-м несокр. термогенеза явл-ся отсроченными р-ями орг-ма и их максимал. вклад в разв-ие лихорадки проявл-ся на последующих этапах становления процесса. Таким образом в рез-те сужения кожи сосудов резко сниж теплоотдача, обр-ие тепла увелич-ся.

61. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.Внутрикл. защита-1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. Окисл- цитохром Р450-патогенный агент теряет способность растворяться в жирах и проникать сквозь клеточную мембрану. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд при сохранении ядерного аппарата и последующей гипертрофией клетки за счет гиперплазии ультраструктур.

62. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения. Гемодинамическая, -метаболическая

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА: 1) Токсические вещества в печень поступают по портальной системе. В результате их поступления происходит спазм печеночных жомов и тогда поступление токсических веществ ограничено. В печени активируется кровообращение, тонус сосудов снижается. В результате усиливается трофика гепатоцитов → они начинают фагоцитировать → выделяют ферменты и инактивирующие факторы.

2) Токсические вещества раздражают хемо- и осморецепторы воротной вены → ↑ с-за вазопрессина (задержка воды, ↑ ОЦК – поступление межтканевой жидкости в кровь) → разбавление концентрации токсических веществ.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА:1)Дезинтоксикационная функция гепатоцитов: саркоплазматический ретикулум и митохондрии – активация окислительно-восстановительных процессов (ацетилирование, метилирование, глюкоронирование; лизосомы гепатоцитов активируют гидролазы, протеазы → происходит расщепление токсических веществ и они выделяются с желчью. 2-Субстратная адаптация сопровождается активацией синтеза ферментов. Пр. Если поступает токсическое вещество (алкоголь), то происходит расход ферментов, расщепляющих алкоголь. Происходит растормаживание гена, ответственного за синтез этого фермента при частом потреблении.3-Гормональная. При приеме токсических веществ активируется синтез адаптивных гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов). Это приводит к активации неспецифической резистентности организма.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

63. Механизмы нарушения суточного диуреза(полиурия, олигоурия, анурия) протеиннурия, гематоурия:

Полиурия– увелич суточного диуреза более 1,5 л Причины: повыш поступление воды в ор-м, повыш содержания в моче осмотически активных веществ, ГЛЮ при сахарном диабете или мочевины при хронич почечн недостаточности; прием диуретиков. Олигоурия– уменьшение суточного диуреза менее 1л, наблюд при обезвоживании ор-ма, снижении АД ниже 80 мм.рт.ст (шок, коллапс), при увеличении осмолярности плазмы крови(гиперNаимия). Происходит уменьшение фильтрации первичной мочи, или увеличение реабсорбции воды в канальцах.

Анурия – когда суточный диурез больного не превышает 50мл, может развиться при снижении систолоческого АД ниже 50мм.рт.ст. ,когда фильтрация в клубочках практически прекращается, что наблюд на фоне шока, коллапса, серд.нелостаточности. Протеинурия – выделение с мочой белка более 300г/сутки, это процесс зависит от разхмера белкоых молекул, электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. По происхождению м.б. функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, секрторная.

Гематоурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов(моча мутная имеет вид мясного смыва) М.б. внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная. Внепочечная наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевывод путей. Почечная – хар-на длягломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулез или опухоль почки.

64. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митох. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀ → возник. гиперосм. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малигнизир. кл. с признаками атипизма.

Нарушения ритма сердца.

Аритмии- типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.

Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.

Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.НомотопныеL связан.с патол.синусового узла

1) синусовая тахикардия

2) син.брадикардия

3) синусовая аритмия

гетеротропные:

1) предсердный медлен.ритм

2) атриовентирикул.(узловой_ритм

3) идиовентрикул.)желудочковый) ритм

4) диссоциация с интеференцией

5) выскакивающие сокращения

6) миграция водителя ритма

в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.

Общие мех-змы возникнов.аримий:

1. электрогенный( электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена( как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.

2. механический

в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.

3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.( авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.

4. нарушен.обмена вещ-в.

Напр., сахарн.диабет .измен.электролитный баланс , наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.

Синусовая тахикардия

Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.

Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.

Синусовая брадикардия

Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.

Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.

Антидиуретический гормон

Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболе­вания:

1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;

2) семейная (наследственная) форма, обусловленная фермент­ным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под на­званием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).

Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при по­вышении внутричерепного давления, возможно, после инфек­ционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокрин­ных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъек­тивное состояние. В случае невозмещения потери воды и элект­ролитов легко возникает дегидратация организма.

Окситоцин

Гипосекреция может возникать при первичных фор­мах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга

75. Непептические язвы желудка.Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва

Синдром мальабсорбции.

Нарушения всасывания проявляются в виде его замедления или патологического усиления. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции — селективном нарушении всасывания од­ного или нескольких питательных веществ. Синдром мальабсорбции бывает врожденным (первичный) и приобретенным (вторич­ный). Причиной врожденной мальабсорбции является генетичес­кий дефицит ферментов-переносчиков отдельных мономеров.

Вторичная мальабсорбция может быть обусловлена: недостаточ­ным расщеплением пищи в желудке и кишечнике; нарушением пристеночного пищеварения; воспалении тонкого кишечника (эн­терит); кишечной непроходимости; шоке; резекции большого уча­стка тонкого кишечника; атрофии слизистой кишечника (целиакия); ускорении перистальтики (понос); закупорке лимфатических сосудов; патологии сосудов кишечника; эндокринной патологии.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки при ее воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма. Это чаще всего возникает у грудных детей. Например, в неизменном виде всасывается куриный белок и возникает аллергическая реакция (диатез).

С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. При недостаточности почек компенсаторно усиливается выделение через кишечник азотистых шла­ков (мочевина, мочевая кислота и др.).

110. Системное действие злокачественных опухолей на организм.Прогрессирующ.опухол.процесс в конечном счете привод.организм к гибели из-за разл.причин.Возник тромбоэмболии или кровотеч-ия, резко наруш. гормон. баланс эндокринных желез, секретирующих БАВ (биологич.активн.вещ-ва). Опухоль извлекает азотистые вещ-ва из пищи, продуктов распада тканевых белков, те происходит увелич массы опухоли за счет уменьш массы тела .Опухоль явл. ловушкой для глю, кот исп-ется для синтеза белков и нуклеиновых кис-т. В рез-те созд-ся дефецит глю; гипогликемия вызывает включ механизмов компенсации-глюконеогенез, т.е. образование глю из белков и жиров. Глюкокортикоиды восполн. запасы глю за счет распада тканевых белков, что приводит к ослабл иммунитета. Опухоль продуцирует БАВ, не свойственные норм. opr-му, изм-ие обмен. вещ-тв и оказывающие токсич. эффект-это продукты распада опухоли, кот обр-ся из-за некроза ценр. её части. Продукты распада вызывают системную неспецеф. реакцию, закл-ся в общ. интоксикации, лихорадке, одышке. Наибольш воздействие оказывают гормоны, секретир-ые опухолями эндокр желез. Может. возн раковая кахексия- это общ истощение орг-ма (обуслов усиленным распадом белков скелетных мышц, миокарда, истощением жировых депо). Может набл-ся иммунодепрессия, кот сочетается со сниж. антибластомной резистентности , что потенцирует рост опухоли. Набл-ся развитие эктопических эндокринных синдромов при секреции рак кл-ами гормонов- лишение орг-ма незаменимых амк, антиоксидантов. Стрессовое влияние, что приводит к гиперф-ии передней доли гипофиза и коры надпочечников.

111. Сосудистый тонус, роль прессорных и депрессорных сис-м в его регул-ии и его наруш-ия.Сосуд сеть представлена; 1 Демпферные сосуды(глушители).Они преобразуют прерывистый ток крови в равномерный благодаря эластичным волокнам (аорта. крупные и средние артерии) 2. Резистивные сосуды - это мелкие артерии, артериолы, имеют мышечный слой, нах-ся в пост тонусе, медленно сокращ-ся и медленно расслабл-ся. Уч-ют в регуляции АД и обеспечивают кровоснабжение в органах. З. Нутритивные сосуды - это каппиляры, они обеспеч обмен газов и пит веществ между кровью и тканями. 4. Емкостные сосуды – венозные. Играют роль в депонации крови и обеспеч возврат крови к сердцу. Тонус: базальный (миогенный) - обеспечивается фазными, гладко мышечными волокнами, зависит от метаболизма. Фазные гладкомыш волокна обладают автомативной сократимостью при растяжении. Этот тонус осущ в сосудах сердца, гол. мозга, почках, тк ткани этих органов очень чувствительны к дефициту кислорода. 2. Нейрогенный тонус- проявл-ся где есть иннервационный аппарат(нерв окончания). Например: кожа, подкожн кл-ка, здесь выражен нейрогенный тонус, есть А, В-рецепторы. При действии катехоламинов на А-рецеп-ры-происходит сокрашение, а при действии на В-рец-ры-расслабление сосудов. Артериовенозные шунты - преобл базальный тонус, но также осущ и нервн тонус. Венулы, каппиляры-базальный тонус, эти сосуды реагир на метаболиты. 1. Прессорные факторы-вещества кот вызывают спазм, сужение сосудов. К ним относ-ся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, альдестерон, ангиотензин 2. 2. Депрессорные факторы - это простогландинА, Е явл-ся антагонистом ренинангиотензивной сис-мы, способ выведению Na из орг-ма, простогландины, гистамин, ацетилхолин - действуют кратковременно, т.к. быстро разруш-ся кининовая сис-ма (каллекреин, кинин, брадикинин, депрессорный фак-р почек).

112. Сладж; его виды, причины, механизмы развития. Сладж. Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл. агрега­цию кл. крови, глав. образом эритроц., их адгезию др. с др. и кл. эндотелия микросос., агглюттинацию кл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са, Mg и др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютин