Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса

	Многочисленные аборты в анамнезе
	Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель
	Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, же­лудочно-кишечном тракте; аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери
	Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В или его анти­генов
	Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери
	Безводный промежуток более 12 часов
	Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у ма­тери непосредственно до родов и в родах, в частности хориоамнионит, эндоме­трит после родов
	Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г)
	Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанима­ционных пособий и/или длительного (более 3 дней) воздержания от энтераль­ного питания
	Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей
	Врожденные пороки развития с повреждением кожных покровов; ожоги
	Респираторный дистресс-синдром в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на фоне 6-часо­вой рациональной ИВЛ
	Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицит­ное питание матери во время беременности
	Внутриутробные инфекции
	Наследственные иммунодефициты
	Смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни
	Сочетанные пороки развития или более 5 стигм эмбриогенеза
	Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности
	Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка
	Ис­пользование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую неделю жизни

Пути передачи. Инфекция может передаваться от матери гематогенным путем еще внутриутробно (врожденная инфекция) или колонизировать ребенка во время родов микроорганизмами родовых путей (родовая инфекция). В постнатальном периоде наиболее вероятно инфицирование больничной флорой (госпитальная инфекция) и заражение домашней флорой (через руки родителей, воздушно-капельным путем).

Воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, пупочная ранка, внутривенные/внутриартериальные катетеры, операционные раны, дренажные трубки, повреждения кожи, реже – мочевые пути.

Примерно на 10 новорожденных с локальными гнойно-воспалительными заболеваниями приходится 1 – с сепсисом.

Патогенез.Сепсис– ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный от­вет организма на бактериальную, как правило, услов­но-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализо­ванному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям ми­кроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недо­статочностью.

В определение сепсиса входит понятие «синдром сис­темного воспалительного ответа» (ССВО) – systemic inflammatory response syn­drome (SIRS) – обнаружение в крови больного с сепсисом переизбытка провоспалительных цитокинов. В 1996 г. R.C.Bone, предложивший в начале 90-х годов понятие SIRS, ввел термин «компенсаторный антивоспалительный ответ» – compensatory anti-inflammatory response syndrome (CARS) и обосновал представление о септичес­ком процессе как динамическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирова­ние SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной компрометацией (сеп­тический шок, коллапс). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия (сепсис без метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами).

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером бактерий, но и местом их размножения, т.е. она утрачивает способность уничтожать мик­робы. Этим септицемия отличается от бактериемии.

Сутью септического процесса является неспособность организма уничто­жать микробы, связанная прежде всего с иммунодефицитным состоянием (ИДС). Последнее может быть фоновым, т.е. имевшимся в организме до нача­ла инфекционного процесса, а также закономерно возникающим в ходе его как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии.

Различают по крайней мере две стадии синдрома системного воспалительно­го ответа.

1) В первой стадии ССВО из-за эффекта избытка цитокинов, катехоламинов и других биогенных аминов, микробных токсинов (обычно эндотоксинов), повышается анаэробное потребление сосудистым эндотелием и тканями глюкозы, возника­ет лактат-ацидоз, повышается периферическое сосудистое сопротивление, артериальное давление, но (из-за быстрого появления прекапиллярного сосу­дистого шунтирования) снижается капиллярная перфузия тканей. Это приво­дит к одышке, тахикардии при нормальном или повышенном центральном ве­нозном давлении и минутном объеме сердца. В дальнейшем происходит по­вреждение эндотелия стенки капилляров токсинами, циркулирующими им­мунными комплексами, тканевая гипоксия сопровождается скоплением крови в капиллярах и выходом жидкой части в ткани, отеком, гиповолемией, наруше­нием утилизации глюкозы тканями и гипергликемией. Одновременно активируются агрегация тромбоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, ухудша­ются реологические свойства, что вместе с гиповолемией и вызывает тяжелую микроциркуляторную недостаточность. Клинически в начальном периоде, не­смотря на снижение АД, кожа имеет обычную окраску и температуру на ощупь. В это время типичны гипокапния, т.е. гипервентиляция при метаболическом ацидозе, олигурия, возбуждение, беспокойство, гиперкинезы, тремор, вздутие живота.

2) Во второй стадии ССВО при прогрессирующем ухудшении периферичес­кой гемодинамики развиваются признаки органной недостаточности.