Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?
1) возбудимости
2) автоматизма
3) проводимости
4) сократимости
30. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:
1) артериальная гипотензия
2) сердечная недостаточность
3) увеличение сердечного выброса
4) инфаркт миокарда
5) аритмии
31. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1) увеличение сердечного выброса
2) уменьшение сердечного выброса
3) увеличение коронарного кровотока
4) уменьшение коронарного кровотока
5) повышение систолического АД
32. Фибрилляция желудочков:
1) групповая желудочковая экстрасистолия
2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
33.Аритмиии являются следствием нарушения свойств:
1)автоматизма
2)проводимости
3)возбудимости
4) их комбинированные нарушения
5)все варианты верны
34.Синусовая брадикардия – это:
1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними
2)увеличение впокое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними
3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер
35.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:
1)временное, постоянное
2)замедление.блокада
3)синатреальные
4)интровентрикулярное
5)атниовентрикулярное
36.диссоцияция с интерференцией заключается в :
1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла
2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма
3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии
4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними
37.Причиной развития синусовой тахикардии является:
1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла
2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце
3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце
4)флутуация парасимпатических влияний на сердце
5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла
38. К комбинированным аритмиям относят:
1)предсердную экстрасистолию
2)желудочковую экстраситолию
3)предсердную параксизнальтую тахикардию
4)трепетание и мерцание желудочков
5)все перечисленное верно
39.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит:
1)феномен постдеполяризации мембран
2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца
3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения
4)нарушение внутрипредсердного проведения
5)Нарушение внутрижелудочкового проведения
40.Предсердный медленный ритм характеризуется:
1)увеличением сердечного выброса
2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения
3)возрастанием систолического АД
4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма
41.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят:
1)ускорение рефрактерного периода
2)увеличение периода аритмогенной уязвимости
3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов
4)уменьшение величины потенциала покоя
5) все перечисленные эффекты
42.К нарушениям проводимости в сердце относят:
1)атриовентрикулярный ритм
2)предсердный медленный тип
3)миграция водителя ритма
4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада)
5)синусовая брадикардия
43.Комбинированные нарушения ритма обусловлены:
1)изменением возбудимости
2)изменением проводимости
3)изменением автоматизма
4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма
44.Причиной комбинированного нарушения ритма не является:
1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов
2)функциональные расстройства нервной системы
3)органические поражения нервной системы
4)нарушения электролитного обмена
5)интоксикация ЛС
45.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате:
1)повышения активности фосфодиэстеразы
2)дефицита АТФ
3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов
4)аномалии мембраны кардиомиоцитов
5)снижение К-АТФазы плазмолеммы
46.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии:
1)экстрасистолии
2)параксизмальной тахикардии
3)трепетание предсердий
4)трепетание желудочков
5)всего выше перечисленного
47.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят:
1)атриовентрикулярный ритм
2)Синусоваю тахикардию
3)синусовую тахикардию
4)синусовую брадикардии
48.Параксизмальная тахикардия-:
1)трепетание предсердий и желудочков
2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов
3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий
4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами
5)частые сокращения сердца при правильном ритме
49.К аллоритмиям относят:
1)бигеминии
2) тригемении
3)квадримении
4)все перечисленные
50.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде:
1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах
2) повышения активности фосфодиэстеразы
3)дефицита АТФ
4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов
5)снижение К-АТФазы плазмолеммы