Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений

Какой процесс является своеобразной формой инфильтративного роста при лейкозе?

1) метастазирование опухоли;

2) образование канцероагрессинов;

3) вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге;

4) уменьшение клеточной адгезии.

33. Перечислите признаки хроническогомиелолейкоза:

1) наличие лейкемического провала;

2) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации;

3) очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.

Назовите, что является результатом изменений в геноме клеток?

1) трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые;

2) снижение числа делящихся гемопоэтических клеток;

3) гипоплазия гемопоэтической ткани;

4) активация нормальногогемопоэза.

35. Охарактеризуйте понятие «лейкемоидная реакция»:

1) цитопения в сочетании с бластными лейкозными клетками;

2) изменение в гемопоэтической ткани и в периферической крови, сходные с лейкозом;

3) диффузное поражение гемопоэтических клеток костного мозга.

36. Перечислите критерии идентификации лейкозов:

1) изменение иммунного фенотипа клеток;

2) гипоплазия гемопоэтических тканей;

3) наличие бластных и незрелых форм в периферической крови;

4) очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;

5) дегенеративные изменения форменных элементов крови.

37. Назовите примеры заболеваний, при которых повышена вероятность развития лейкоза:

1) синдром Кляйнфельтера;

2) острое инфекционное заболевание;

3) туберкулез.

38. Какой из перечисленных вариантов наиболее характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?

1) лейкопения с относительным лимфоцитозом;

2) нормальное кол-во лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом;

3) выраженный лейкоцитоз с относительнойлимфопенией;

4) выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.

39. Какой тип лейкоза чаще всего характерен для детского возраста:

1) хронический миелолейкоз;

2) хронический лимфолейкоз;

3) острый лимфобластный лейкоз.

40. Назовите методы лаборатоной диагностики позволяющие обнаружить кластеры дифференцировки бластных клеток:

1) цитохимическое исследование;

2) миелограмма;

3) иммунофенотипирование с помощью моноклональных АТ;

4) клинический анализ крови.

41. Для каких из перечисленных заболеваний характеренпанцитоз (увеличение содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?

1) хронического миелоидного лейкоза;

2) хронического лимфолейкоза;

3) эритремии (болезнь Вакеза);

4) острыйлимфобластного лейкоза.

42. Назовите какие клетки присутствуют в лейкоцитарной формуле при хроническом миелолейкозе:

1) большое количество миелобластов;

2) большое количество эозинофилов и базофилов.

43. Назовите, с чем связана реакция «трансплантант против хозяина»:

1) аутоиммунной патологией;

2) первичным иммунодефицитным состоянием;

3) развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов доноров;

4) вследствие распознавания Агрецепиента, как чужеродные, развитие иммунной реакции против них.

5) вследствие присоединения инфекции.

Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

1) да

2) нет

Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

1) остром лимфолейкозе

2) недифференцируемомлейкозе

3) остром миелолейкозе

47. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что:

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга

3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

48. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хроническогомиелолейкоза:

1) бластные клетки в периферической крови

2) витамин B₁₂‑дефицитная анемия

3) «лейкемический провал»

4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения

Изжоги

2.тошноты

3.рвоты

4.запора

5.синдрома раннего насыщения

39.Действие Helicobacterpylori на слизистую определяется:

1.выработкой уреазы

2.выработкой инсулина

3.забросом дуоденального содержимого в желудок

4.спазмом мышц желудка

5.ишемией слизистой

40.Характерной особенность течения язв луковицы 12-перстной кишки является:

1.нарушение двигательной актитвности

2.повышением давления в желудке

3.увеличение количества обкладочных клеток с повышенной активностью

4.наличие воспалительного жкссудата на слизистой тонкой кишки

5.атрофия ворсинок слизистой оболочки

41..Какое состояние приводит усилению перельстатики кишечника:

1.употребление пищи бедной клетчаткой

2.чрезмерное употребление белковой пищи

3.снижение тонуса парасимпатических нервов

4.усиления переваривания пищевых масс в желудке

5.ахилия

42.к клиническим признакам синдрома мальабсорбции не относят:

1.диарею

2.увеличение массы тела

3.снижение массы тела

4.белковую недостаточность

5.гиповитаминоз

43.Причиной нарушения всасывания в кишечнике может быть:

1.ускорение эвакуации кишечного содержимого

2.задержка эвакуации кишечного содержимого

3.гипертрофия ворсиной слизистой оболочки

4.табакокурение

5.переедание

44.Секреторная активность слизистой оболочки желудка не зависит от:

1.барометрического давления

2.температуры окружающей среды

3.сотава пищи

4.пола

5.возраста

45.Дисфункция пищевода характеризуется:

1.поносом

2.запором

3.невозмозностью проглатывать пищу

4.затруднением прохождения пищи по пищеводу в желудок

5.изжогой

46.Избыточное ощелачивание при гиперсаливации приводит к :

1.увеличению пептической активности желудочного сока

2.снижению пептической активности желудочного сока

3.умешьшению секреции лизоцима

4.нарушению прохождения пищи по пищеводу

5.травмитизации пищевода

47.Диффузный спазм пищевода характеризуется:

1.гипертонусом нижнего сфинктера

2.атонией нижнего сфинктера

3.сокращением гладкой мускулатуры всех отделов стенки пищевода при сохраненном тонусе нижнего сфинктера

4.отсутствием перильстатики

5.длительным спазмом гладкой мускулатуры тела пищевода

48.Гуморальный фактор угнетающий моторику желудка :

1.гистамин

2. гастрин

3.мотилин

4.серотонин

5.нейротензин

49.Энтериты (энтеропатии) характеризуются:

1.нарущением кишечного пищеварения и всасывания

2.нарушением желудочного пищеварения и всасывания

3.быстрой эвакуацией желудочного содержимого в 12-перстную кишку

4.задержкой стула

5.гиперсекрецией соляной кислоты

50.Алиментарный фактор повышающий пептическую активность желудочного сока :

1.однообразное питание

2.нерегулярное питание

3.жидкость с большим содержанием углекислого газа

4.курение

5.частое употребление мясной пищи

Тема патофизиология аритмий

1. Экстрасистолией называют:

1 - эктопические сокращения

2 - преждевременные импульсы

3 - импульсы, проявляющиеся после паузы

4 - все ответы правильны

2. Основным ЭКГ- признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта является:

1 - укорочение интервала Р-R

2 – наличие “дельта-волны”

3 - уширение комплекса QRS

4 - дискордантное смешение SТ

3. При мерцании предсердий наблюдается:

1 - регулярность сердечных сокращений

2 – отсутствие зубцы Р на ЭКГ

3 - одинаковое расстояние интервалов P-Q во всех отведениях

4 - одинаковые расстояния зубцов R-R

4. У больных с митральным стенозом наиболее часто встречается:

1 - пароксизмальная предсердная тахикардия

2 - трепетание предсердий

3 - фибрилляция (мерцание) предсердий

4 - атриовентрикулярная диссоциация

5 - желудочковая экстрасистолия

5. К синдрому слабости синусового узла относится:

1 - постоянная синусовая брадикардия

2 - синоатриальная блокада

3 - синдром брадикардии-тахикардии

4 - остановка (отказ) синусового узла

5 - все перечисленное

Некроза?

1) положительный «коронарный» зубец Т

2) отрицательный «коронарный» зубец Т

3) патологический зубец Q или комплекс QS

4) смещение сегмента ST вниз от изолинии

5) смещение сегмента ST вверх от изолинии

Сердца?

1) снижение минутного объема сердца (МОС)

2) снижение ударного объема сердца (УОС)

3) снижение артериального давления

4) снижение фракции выброса (изгоняемой фракции)

5) тахикардия

Патофизиология гемостаза

Вариант 1

1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

Вариант 2

1. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

2. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

3. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 . снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение

кровоточивости

6. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

7. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1. антитромбопластины –1,11 фазы

2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3. антитромбины –1 фазу

4. антитромбины –1,11 фазу

5. антитромбопластины

10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

Вариант 3

1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы

2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

3. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

4. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета

5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b

6. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина

8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба

9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

10. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

Вариант 4

1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1 . гомеостазом

2 . фибринолизом

3 . гемолизом

4 . гемостазом

5 . плазмолизом

2. Протромбин образуется преимущественно:

1 . в красном костном мозге

2 . в эритроцитах

3 . в печени

4 . в тромбоцитах

5 . в желудке

3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором

4. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов

7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3 . образование тромбина

4 . образование фибрина

5 . фибринолиз

8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

1. коагулянтами

2 . антителами

3 . гемопоэтинами

4 .антикоагулянтами

5. антигенами

9. В крови второй группы крови содержатся:

1.А-агглютиноген и a-агглютинин

2. В-агглютиноген и b-агглютинин

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

4. В-агглютиноген и a-агглютинин

5. А и В агглютиногены

10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

1. любую группу крови

2. кровь четвертой группы

3. кровь второй группы

4. кровь первой группы

5. кровь третьей группы

Вариант 5

1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено

3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови

4 . и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы

2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

1. натрия

2. калия

3. фтора

4. кальция

5. магния

3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

1. плазмин

2. гепарин

3. тромбин

4. тромбопластин

5. герудин

4. В крови третьей группы крови содержатся:

1. агглютиногены А и В

2. агглютиноген В и агглютинин a

3. агглютиноген А и агглютинин b

4. агглютинины a и b

5. агглютиноген А и агглютинин альфа

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

1. можно

2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови

3. нельзя

4. можно, только резус-положительную кровь

5. нельзя, если кровь резус- отрицательная

7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

9. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

10. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

Анемии

1. Для анемии характерно:

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

4.уменьшение Нв

5.уменьшение эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

2.синтеза миоглобина

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

4.депонирование Fe

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1.стволовых клеток (СК)

2.ЭЧСК (КОЕе)

3.проэритробластов и эритробластов

4.нормобластов, ретикулоцитов

5.эритроцитов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1.трансферрин

2.гемсинтетаза

3.глобин

4.ферритин

5. оксиферритин

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

5.повреждением митохондрий

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1.стволовых клетках

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3.проэритробластах

4.эритробласта

5.нормобластах

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

1.снижению синтеза гема

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровняFe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

5.нормобласты, ретикулобласты

1.Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

1)ферментопатией

2)емоглобинопатией

3)езорганизацией структуры мембраны эритроцитов

4)мембранопатией

5)епрераспределением крови

3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:

1)наследственная гетерогенная анемия, вследствие нарушения синтеза одной или нескольких субъединиц глобина

2)гемолитическая анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина

3)наследственная гемолитическая анемия, характерная для эндемичных районов малярии

4)первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения белково-липидной структуры мембран Эр

5) первичная гемолитическая анемия, вследствие нарушения физико-химического состояния эритроидных клеток

4.К развитию истинной полицитемии (болезнь Ваккеза) приводит:

1)значительная кровопотеря

2)канцерогенные факторы различного генеза

3)дефицит железа, фолиевой кислоты

4)сердечно-сосудистые заболевания

5)недостаток в пище витамина В12

5.Истинный эритроцитоз отличается от ложного:

1)абсолютным и относительным увеличением содержания в крови Эр

2)относительным содержанием в крови Эр

3)абсолютным (по числу клеток) увеличением содержания в крови Эр

4)нормобластическим неэффективным эритропоэзом

5)гипоплазией костного мозга

6.Какой тип гипоксии развивается при анемиях:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Причиной развития фолиеводефицитной анемии является:

1)патология ЖКТ (Энтериты)

2)беременность

3)дефицит транскобаламинов

4)алкоголизм

5)недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты

8.Основной патогенетический механизм развития гемолитеческих анемий связан с:

1)ферментопатией

2)гемоглобинопатией

3)дезорганизацией структуры мембран Эр

4)мембранопатией

5)эритроцитозом

9.Эндегенной причиной развития железодефицитной анемии является:

1)нарушение всасывания железа в ЖКТ

2)снижение потребности организма в Fe

3)быстрое разрушение Эр в периферической крови

4)повышенной разрушение Эр в красном костном мозге

5)дефицит пиридоксина

10.Для преобретеннойапластической анемии характерно:

1)увеличение числа клеток эритроидного ростка

2)миелодиспластический синдром

3)злокачественные новообразования костного мозга

4)гиперплазия костного мозга

5)аплазия костного мозга

1.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

1) абсолютный эритроцитоз

2) наследственная гемолитичекая анемия

3) наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4) наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

5) наличие в мазке крови Эр разной формы

2.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1)анизоцитоз

2)тромбоцитопения

3)лейкопения

4)ретикулоцитоз

5)пойкилоцитоз

3.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1)гипербилирубинемия

2)анизоцитоз, пойкилицитоз

3) ретикулоцитоз до 15-20%

4)ретикулоцитоз 30-40%

5)тромбоцитопения

4.К первичным эритроциозам относится:

1) болезнь Ваккеза

2)болезнь Минковского-Шаффара

3)эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

4)эритроцитоз при заболеваниях почек

5)талассемия

5.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1)острый энтерит

2)действие ионизирующего излучения

3)хроническая кровопотеря

4)длительный дефицит фолатов в пище

5)врожденная недостаточность продукции фактора Касла

6.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острой постгеморрагической анемии

2)наследственной сидеробластной анемии

3)гемолитической анемии Минковского-Шоффара

4)железодефицитной анемии

5)мегалобластной анемии

7.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1)аритмии

2)артериальная гипертензия

3)переполнение органов и тканей кровью

4)артериальная гипотензия

5)снижение скорости сокращения миокарда

8.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1)анизоцитоз

2)пойкилоцитоз эритроцитов

3)нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4)эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

5)нейтрофильный сдвиг влево

9.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1)быстрая утомляемоть, парезы

2)высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3)дистрофии тканей и органов

4)гипотрофический глоссит, колит, энтерит

5)тахикардия, снижение артериального и венозного давления

10.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1)снижение синтеза гема и глобина

2)недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3)снижение депонирования железа

4)снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

5)снижение синтеза нуклеиновых кислот в стволовых клетках

1.К регенераторным анемиям относится:

1)железодефицитная анемия

2)аутоиммунная гемолитическая анемия

3)хроническая постгеморрагическая анемия

4)фолиеводефицитная анемия

5)апластическая анемия

2. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1)перераспределение крови

2)снижение свертывания крови

3)снижение скорости кровотока

4)усиление легочной вентиляции

5)повышение артериального давления

3.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1)гипохромия эритроцитов

2)макроцитоз

3)мегалобластический тип кроветворения

4)уменьшения содержания железа в сыворотке крови

5)положительный прямой тест кумбса

4.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)хроническая постгеморрагическая анемия

3)гипопластическая анемия

4)наследственная сидеробластная анемия

5)железорефрактерная анемия

5.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1)снижение числа эритроцитов

2)тромбоцитоз

3)лимфоцитоз

4)ретикулоцитоз

5)снижение показателей СОЭ

6.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1)увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3)уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

5)уменьшение содоржаниясидеробластов в красном костном мозге

7.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1)острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2) острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

3)хроническая постгеморрагическая

4)мегалобластная анемия

5)порфиринодефицитные анемии

8.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1)патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2)патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3)патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4)патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

5) патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и в единице объема крови

9.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1)наследственных гемолитических анемиях вне криза

2)гипопластической анемии

3)железодефицитной анемии

4)В12-дефицитной анемии

5)анемии Аддисона-Бирмера

10.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1)торможение образования Нв

2)замедление синтеза гема

3)разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4)повышенной разрушение тромбоцитов

5)гемоконцентрация

1. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1)острая постгеморрагическая анемия

2)наследственная сидеробластная анемия

3)гемолитическая анемия Минковского-Шаффара

4)апластическая анемия

5)хроническая постгеморрагическая анемия

2.Основной причиной развития гипопластических анемий является:

1)резекция желудка

2)недостаток В12

3)острая кровопотеря

4)лейкозы

5)дефицит транскобаломинов

3.По размерам эритроцитов анемии дифференцируютцируют:

1)нормобластные

2)мегалобластные

3)нормоцитарные

4)регенераторные

5)апластические

4. В периферической крови на 4-5 сутки после кровопотери наблюдается:

1)нормоцитемическаягиповолемия

2)Эр в пределах нормы

3)нормохромия

4)гипохромия

5)падение Ht

5.По аутосомнодоминантному типу наследуется:

1)наследственная сидеробластная анемия

2)серповидноклеточная анемия

3)микросфероцитарная анемия

4)железодефицитная

5)гемолитическая

6.В 1-е сутки для острой постгеморрагической анемии характерен следующий тип гипоксии:

1)дыхательный

2)циркуляторный

3)гемический

4)тканевой

5)смешанный

7.Назовите виды вторичных эритроцитозов:

1)перераспределительные

2)постгеморрагические

3)геперегенераторные

4)гипорегенереторные

5.К дегенеративным формам эритроцитов относится:

1)тельца Жолли

2)кольца Кабо

3)эритробласты

4)мегалобласты

5)пойкилоцитоз

9.К преобретенным гемолитическим анемиям относится:

1)микросфероцитоз

2)серповидно