Циркуляторно-токсические повреждения органов

Здесь можно рассматривать два фактора воздействия на ткани: ги­поксия и повреждающее действие биологически активных веществ.

1) Нарушение кровообращения в органах представлено острой ве­нозной гиперемией, образованием сладжей, стазов, тромбозов. При об­разовании сладжей оболочка эритроцитов не разрушена, они упакованы в столбик, между этим столбиком и стенкой сосуда располагаются плаз­ма и даже форменные элементы. При стазе эритроциты разрушаются и подвергаются гемолизу. Тромбозы особенно часто выявляются в поч­ках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Они приводят к геморрагическому пропитыванию и некрозу ткани.

2) Альтерация МЦР приводит к повышению проницаемости капил­ляров. Возникает отек органа, увеличивается его масса. Органы набу­хают и становятся тяжелыми, содержат большое количество жидкости. При резком нарушении проницаемости выявляется геморрагический син­дром. Возникают эрозии, язвы, особенно часто в желудочно-кишечном тракте, где могут быть массивные кровоизлияния и даже кровотечения. Возникают петехиальные множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках.

3) Альтерация клеток паренхимы органов является неизбежным следствием шока и морфологической основой недостаточности функции. Самым ранним признаком является исчезновение гликогена из тканевых депо. Этот феномен был подмечен в 1946 г. А.В.Русаковым и на основа­нии этою был предложен биохимический тест: диагностика шока по ко­личеству гликогена.

Ранние тканевые проявления шока были выявлены Н.А.Краевским при исследовании печени. Он обнаруживал особые клетки с совершенно пустой цитоплазмой ("шоковые" клетки Краевского). В них полностью исчезает гликоген. Активность ферментов аэробного окисления снижена,

анаэробного - повышена. После исчезновения гликогена происходит углубление альтерации, развивается жировая дистрофия с липофанерозом, а затем - моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов.

В позднем периоде шока (через 1 неделю) кроме прогрессирующей недостаточности паренхиматозных органов выявляется и нарастаниеиммунодепрессии. При шоке происходит угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов снижается выработка катионных белков, активность лизосом, снижается подвижность лейкоцитов. Возникают резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов, нарастает супрессорная активность и снижается хелперная активность иммунной системы. Вес это приводит к развитию вторичных гнойно-септических ослож­нений.

Исходы шока

1. Ранняя стадия смерть на высоте шока, чаще всего от гипоксического отека мозга.

2. В начале торпидной фазы - острая недостаточность печени и по­чек.

3. В разгаре торпидной фазы - нарастающая сердечная и пасочная недостаточность (некрозы и дистрофия миокарда, "шоковое" легкое).

4. В позднем периоде шока возникают гнойно-септические ослож­нения. Они связаны с глубокими изменениями иммунной системы при шоке.

Различные виды шока имеют некоторые отличия друг от друга похарактеру повреждения органов.

Травматический шок - для него особенно типичны яркость эрективной фазы: жидкая кровь во всех сосудах, ДВС-синдром выражен уме­ренно. Преобладает острое нарушение проницаемости с интерстициальным отеком органов. Очень часто развивается острая печеночная недостаточность с желтухой паренхиматозного характера.

Геморрагический шок в результате кровопотери. Характерны - гиповолемия, неравномерное полнокровие, шунтирование кровотока, анурия с характерной картиной "шоковой" почки.

Эндотоксический (инфекционно-токсический) шок. Для него особенно типичен ДВС-синдром, обширное поражение желудочно-кишечного тракта с массивными кровоизлияниями. Часто встре­чается тромбоз сосудов почек, надпочечников, гипофиза.

Анафилактический шок - часто развивается отек гортани, асфик­сия (действия БАВ). Типичен геморрагический синдром и острая сосу­дистая недостаточность с картиной "шокового" легкого.

Ожоговый шок - для него типично резкое сгущение крови, ДВС-синдром с преимущественной локализацией в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе, а, следовательно, развитие миокардиального депрессивного синдрома.

Гемотрансфузионный шок - для него особенно характерна анурия с "шоковой" почкой.

Кардиогенный шок - самая скудная морфологическая картина. Вы­является неравномерное полнокровие и петехиальные кровоизлияния в серозные оболочки. Развивается гипоксический отек мозга и легких.

ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

НЕОПУХОЛЕВАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ