Стресс - нарушение нейроэндокринной функции - болезнь.

Каковы же возможные варианты проявлений нарушения регуляции? Для этого необходимо еще раз вспомнить механизм действия гормонов.

1) Изменения пролиферативной активности клеток (переход в фазу митоза) и, соответственно, их дифференцировки (активация или ингибиция).

2) Изменение метаболизма и, соответственно, изменение специали­зированной функции.

Следовательно, нарушение регуляции может приводить: а) к избыточному разрастаниюткани (морфологически - это гипер­плазия) и к нарушению дифференцировки тканей (метаплазия, дисплазия);

б) к недостаточности и извращению регенерации: морфологически - это либо (+) ткань - воспалительные разрастания эпителия, либо (-) ткань - эрозии, язвы;

в) к нарушению функции клеток - усилению и уменьшению ее (морфологически - объемные изменения тканей: гипертрофия, атрофия).

ШОК

Одним из проявлений нарушений регуляции сосудистого тонуса яв­ляется тяжелый клинический синдром, который носит название "ШОК". Шок - это генерализованное острое нарушение гемодинамики с резким и нарастающим уменьшением кровоснабжения тканей.

При шоке происходит снижение перфузии тканей кровью. Это ве­дет к гипоксии. Возникают гипоксические дистрофии (дисциркуляторные) и некроза Шок вызывает угнетение функций жизненноважных ор­ганов и часто заканчивается смертью.

Причины (этиология) шока разнообразны, а механизм развития (па­тогенез) - стереотипен.

Шок развивается при сочетании двух факторов:

1) первичного расстройства нервной регуляции гемодинамики при воздействии разнообразных факторов.

2) расстройства ауторегуляции микроциркуляторного русла при вы­бросе избытка биологически активных веществ (второй фактор часто бывает прямым следствием первого).

Таким образом, шок вызывается внезапным повреждающим действи­ем. Разнообразие факторов, вызывающих шок, затрудняет создание об­щепринятой классификации. Действие всех факторов может быть двух типов: прямое воздействие на ЦНС и опосредованное - через систему кровообращения.

Рассмотрим первый путь - воздействие на ЦНС.

1) Болевой шок. Он подразделяется на два типа: от экзогенного и от эндогенного воздействия.

1а - экзогенный, он включает все виды травматической болезни.

1б - эндогенный. Сюда относятся кардиогенный шок (инфаркт мио­карда), нефрогенный (почечно-каменная болезнь), абдоминальный, кардиопульмональный (ТЭЛА), плевропульмоналымй (пневмоторакс).

2) Гуморальный шок - повреждающее воздействие идет из кровотока. Это повреждение биологически активными веществами или токси­

нами. Сюда относятся: гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, инфекционно-токсический шок.

Особую группу составляют: 1) неврогенный шок - отравление снот­ворными, наркотиками, ганглиоблокаторами; 2) гиповолемический - при потере жидкости из МЦР - кровопотеря, холера; 3) дисгормональный - при остром дисбалансе гормонов (острая недостаточность надпочеч­ников, "тиреотоксический криз" и т.д.).

Таким образом, симптомокомплекс шока объединяет многочислен­ные терминальные состояния. Общим проявлением шока являются ост­рые нарушения центральной и периферической гемодинамики.

В развитии шока важнейшую роль играет нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Импульс - сиг­нал (соматический импульс) поступает в ЦНС. В нейронах возникает комплекс стереотипных признаков повреждения, являющихся основой нарушения функции. Повреждается прежде всего синаптический аппарат невроцитов, - начинается дезинтеграция нервной и эндокринной систе­мы. Более всего это выражено в промежуточном отделе мозга. Искаже­ние импульсов изменяет функцию гипоталамуса. В большом количестве выделяются активаторы функции гипофизарно-надпочечниковой системы (кортикотропин - РФ - АКТГ). При этом все системы регуляции наруша­ются, и ГГНС работает в системе максимального напряжения гормональ­ной функции всех своих звеньев. По Н.Н. Бурденко шок имеет 2 фазы:

1) эрективную - активация ЦНС,

2) торпидную - торможение ЦНС.

В торпидной фазе повреждающего воздействия уже может и не быть,но порочный круг образовался. Прогрессия шока поддерживается извраще­нием деятельности эндокринных органов. Так, большую роль играют не только надпочечники, но и поджелудочная железа. При нарушении гемо­динамики в ней начинают выделяться вазоактивные амины. Они являют­ся специфическим фактором депрессии миокарда - угнетают сократи­тельную способность кардиомиоцитов. В прогрессии шока значение при­обретает нарастание выброса катехоламинов (в 30-300 раз). Это вызы­вает длительный спазм так называемых резистивных сосудов, т.е. артериол. Морфологически это легко установить, применив определение ин­декса Керногана (соотношение между внутренним диаметром сосуда и толщиной стенки). При спазме сосудов индекс Керногана падает в 2,5-3,5 раза (в печени - от 1,62 до 0,55). Спазм сосудов наблюдается в эрективной фазе шока, а в торпидпой сменяется паралитическим рас­слаблением и, следовательно, замедлением тока крови. Торпидная фаза

шока переходит в период клинико-морфологических проявлений шока. Это означает, что начинаются последствия шока - нарушения со стороны жизненно-важных органов. В этот период уже можно выявить и струк­турные изменения.