Функциональная морфология воспаления

ВОСПАЛЕНИЕ - ЕСТЬ КОМПЛЕКСНОЕ ЯВЛЕНИЕ В ОРГА­НИЗМЕ В ВИДЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ СО СТОРОНЫ СОСУДИСТО-СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОГО АППА­РАТА, В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ - ПАРЕНХИМЫ, ВЫРАБОТАННЫХ В ПРОЦЕССЕ ФИЛОГЕНЕЗА И НАПРАВЛЕННЫХ НА УСТРАНЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ОРГАНИЗМА. (В.Г. Гаршин)

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все флогогенные факторы можно разделить на внеш­ние (механические, термические воздействия, лучистая энергия, хими­ческие вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена и распада опухолей, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация тканей и клеток (инициальные про­цессы); 2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; 3) проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция); 4) пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следую­щую, определяя интенсивность и распространенность. Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения. Все фазы воспалитель­ного процесса разделены лишь условно, накладываются друг на друга: так пролиферация фибробластов начинается уже в 1-е сутки после по­вреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, оста-

ются практически до окончания заживления. Повреждение и медиаторы воспаления взаимосвязаны, поскольку медиаторы рождаются в самом очаге повреждения. Тотчас после повреждения ткани из клеток выде­ляются просеринэстераза, тромбин, кинины и др.; при повреждении со­судов - фибриноген и активированные компоненты комплемента. Все эти вещества оказывают выраженное хемотоксичсекое действие на клетки, продуцирующие медиаторы воспаления. Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, и кле­точные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками (лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами и пр.). Медиаторы обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструк­цию, но и включение компонентов специфического звена иммунной сис­темы для элиминации повреждающего агента и, наконец, репарации тка­ни путем пролиферации и дифференцировки клеток в очагах воспале­ния. Морфологической документацией действия медиаторов воспаления является экссудация и развитие различных форм экссудативного воспа­ления. Химически медиаторы воспаления оказывают свое повреждающее действие на эндотелий капилляров и венул. В эндотелии сначала отме­чаются признаки повышенной деятельности в виде пиноцитоза, затем на­ступает деформация клеток и их деструкция при сохранении базальной мембраны. Увеличенную проницаемость эндотелия венул обусловливают накопление сократительного белка в цитоплазме и повышение способ­ности к сокращению. В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности действия медиаторов характер просачиваемой плазмы оказывается неоднородным. В случаях легкого повреждения про­сачиваются низкомолекулярные альбумины, а при более тяжелом - про­ходят крупные молекулы глобулинов и, наконец, крупные молекулы фибриногена, превращающегося за пределами сосуда в фибрин. Преоб­ладание фибрина в экссудате характеризует фибринозное воспаление. Таким образом, в результате выхода различных элементов плазмы обра­зуются разные типы экссудатов. Выход нейтрофильных лейкоцитов опи­сан достаточно подробно. Вначале нейтрофилоциты входят в тесный контакт с эндотелием, находящемся в состоянии раздражения, и при­клеиваются к нему, затем они образуют псевдоподии, как бы раздвигая эндотелий, проходят через мембрану. По мнению Поликара ПМЯЛ при соприкосновении с мембраной вызывают тиксотропический эффект,

т.е. создают условия для перехода ее в состояние гель-коллоидного раст­вора, через который ПМЯЛ легко проникают, мембраны же снова пре­вращаются в гель. Поступившие в очаг воспаления ПМЯЛ, помимо вы­полнения бактерицидной функции и фагоцитоза, являются также проду­центами большого количества биологически активных веществ дающих различные эффекты, но прежде всего влияющих на усиление самой сосу­дистой реакции. Миграция лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов. Продукты симу­лированных нейтрофилов активизируют систему комплемента, хемотак­сис, взаимодействуют с ИГ-G и ИГ-А, калликреин-кинкновой системой и пр.

Диапедез эритроцитов происходит при более значительном повреж­дении венулярной стенки и подавлении хемотаксиса лейкоцитов. Преоб­ладание эритроцитов в экссудате характеризует геморрагическое воспа­ление. На слизистых оболочках воспаление всегда сопровождается уси­ленным выделением слизи и наличием любого из экссудатов, такое вос­паление называется катаральным.

Вслед за ПМЯЛ после ослабления и некоторой инактивации раздра­жителя в очаге воспаления появляется много клеток большинство из ко­торых происходит из мононуклеаров, попавших в очаг воспаления из то­ка крови (моноциты, лимфоциты, макрофаги). Начинается следующая фаза воспаления - пролиферация клеток с восстановлением тканиилиобразованием рубца или развитием хронического воспаления. Рассматривая клеточные инфильтраты, возникающие в 3-ей фазе воспаления, можно отметить наличие в них клеток, участвующих в иммунных реакциях. Это прежде всего макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией и способные управлять с помощью монокинов пролифера­цией и дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовых ме­ток. В активированных макрофагах под влиянием лимфокинов очень быстро повышается уровень потребления немитохондрдриального кисло­рода, повышается активность ряда ферментов. Возникает процесс, обо­значаемый как "респираторный взрыв", усиливающий антибактериальное действие макрофагов и других функций. С уменьшением альтерации и экссудации разнообразные клетки выполняют свои функции и постепен­но исчезают, доминирующей клеткой становится фибробласт, осуществ­ляющий фибрилогенез. Позже фибробласт превращается в фиброцит.Воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнис­той соединительной ткани. Ее количество может быть различным в за-

висимости от глубины повреждения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная система. Адекватность защитных реакций ИКС требует сопряженности многих этапов иммунного ответа и кооперации клеток, реализующих иммунные реакции. Эти этапы сво­дятся к трем главным моментам:

1) распознаванию измененной или чужеродной антигенной инфор­мации;

2) обезвреживанию;

3) элиминации из организма продуктов реакции клеточного или гу­морального иммунитета.

Объектом иммунных реакций и последующей элиминации являются:

• клетки на этапах физиологической инволюции,

• поврежденные клетки и волокна,

• клетки-мутанты,

• чужеродные антигены.

Неадекватность механизмов защиты или нарушения кооперации от­дельных звеньев ИС приводит к углублению повреждения и создает усло­вия для развития иммунопатологических процессов. При повреждении ткани на уровне ГГБ (гистиона) неизменно развивается воспаление. Это - патологический процесс - комплекс повреждения всех компонентов ГТБ и реакций на это повреждение.

"Воспаление = альтерация ГГБ + воспалительные реакции".

Альтерация тканей и клеток - морфологическое выражение повреж­дения - является стартовым механизмом всего воспаления, так как запус­кает развитие воспалительных реакций. Альтерация имеет различную степень выраженности - от дистрофии до некроза - и сопровождается изменением антигенной структуры повреждаемых тканей и выходом ме­диаторов. Экссудация является наиболее яркой воспалительной реакцией и морфологическим выражением повреждения микроциркуляторного русла. Экссудация отражает развитие повышенной сосудистой проницае­мости, и различные формы экссудативных процессов определяются сте­пенью повреждения микроциркуляторного русла, выброса медиаторов и особенностями развития иммунных реакций.

Пролиферация является вторым видом воспалительных реакций и состоит в появлении большого количества клеток и тканевых структур в районе повреждения. Накопление клеток и избыточное развитие иных тканевых структур является морфологическим выражением: 1) иммунных реакций, 2) воспалительной и регенераторной пролиферации, 3) вторич

47­

ных тканевых реакций на повреждение (организация, склероз, инкапсу­ляция).

Таким образом, воспалительные реакции выражаются в экссудации и пролиферации и вместе с альтерацией представляют собой обязатель­ные компоненты воспаления. Они не являются стадиями, последователь­но сменяющими друг друга, и при любом виде воспаления все три вида структурных изменений присутствуют обязательно. Удельный вес альте­рации, экссудации и пролиферации при каждом виде воспаления и в раз­ные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в на­чале каждого воспаления, значительность экссудации в его разгаре и на­растание пролиферации в исходе воспаления создает ложное представ­ление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются ста­диями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются с помощью филогенети­чески выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения; иммунные реакции, осуществляющиеся в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический харак­тер, повреждают ткани и часто могут определять прогрессию воспали­тельного процесса с развитием смертельных осложнений. Это отражает одну из общих закономерностей патологического процесса:"Патологический процесс развивается в рамках стереотипных физиологических процессов жизнеобеспечения". Таким образом, воспалительные реак­ции являются своеобразным "кривым зеркалом" защитных (иммунных) реакций, а само воспаление - патологическим процессом - ярким прояв­лением болезни: жизни в изменившихся условиях. Биологический смысл воспаления был с наибольшей глубиной изучен отечественными учены­ми: И.И. Мечниковым и В.Г. Гаршиным. На основании их исследований можно заключить, что воспаление является патологическим процессом и представляет собой комплекс повреждения и воспалительных реакций на повреждения со стороны всех компонентов ГГБ и иммунной системы. Механизмы осуществления воспалительных реакций выработаны в фи­логенезе и направлены на устранение повреждения и восстановление це­лостности организма. Извращение механизмов этих реакций при воспа­лении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсиби­лизации, аллергии и к прогрессированию патологического процесса.

Исходы воспаления: полное структурное выздоровление (санагенез), клиническое выздоровление с развитием компенсаторно-приспособительных процессов, хронизация воспаления, смерть.

Исходы воспаления определяются:

• типом, объемом и продолжительностью альтерации,

• степенью и формой извращения иммунных реакций,

• состоянием ГГБ в регионе альтерации и за его пределами. Степень альтерации определяется:

1) действием повреждающего фактора,

2) действием медиаторов,

3) степенью иммунного повреждения.

Иммунное повреждение - обязательный компонент воспаления. В начале воспалительного процесса иммунное повреждение является максимальным при так называемых воспалениях на иммунной основе - при иммуннопатологических процессах (гломерулонефрит, ревматизм). Если иммунное повреждение выявляется в разгаре воспаления, это спо­собствует хронизации процесса и развитию рецидивов.

Экссудация является отражением повреждения микроциркуляторного русла. В повреждении микроциркуляторного русла наибольшую роль играют реакции гуморального иммунитета, которые особенно ярко проявляются в условиях аллергии - то есть в сенсибилизированном орга­низме. Воспаление, в котором экссудация выражена ярче альтерации и пролиферации, называетсяэкссудативным воспалением. При этом наи­более активная реакция наблюдается со стороны подсистем специфичес­ких эффекторов - В-лимфоцитов. Соединение АГ с рецепторами комму­тированных предшественников В-лимфоцитов приводит к пролиферации в В - зависимых зонах иммунных органов. Дифференцировка специфичес­ких эффекторов проходит по этапам до стадии образования плазмоцитов - клеток, синтезирующих иммуноглобулины (ИГ) антитела гуморального иммунитета образуют с АГ иммунные комплексы, которые, находясь в крови и тканевой жидкости, оказывают биологическое действие на все компоненты ГГБ и в первую очередь на гемомикрососуды.

Биологическое действие ИК разнообразно, но некоторые их свойст­ва объясняют возможность повреждения тканей в местах образования и накопления ИК.

1) Иммунные комплексы (ИК) вызывают дегрануляцию тучных клеток (лаброцитов) и способствуют выбросу медиаторов из них и из базофильных лейкоцитов.

2) ИК способствуют накоплению эозинофильных лейкоцитов, активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов, приводят к накоплению нейтрофилов и агглютинации тромбоцитов.

3) ИК активируют лизосомальную активность лейкоцитов, а присо­единение к ИК комплемента (3-5 компоненты) приводит к повреждению лейкоцитов и их протеолитической активности.

4) ИК вызывают сокращение гладких мышц (бронхи, кишечник, сосуды).

5) ИК активируют пролиферацию эндотелия.

6) Накопление ИК с 3-5 компонентами комплемента в тканях ока­зывает прямое цитопатическое действие на ткани: вызывает альтерацию клеток и соединительной ткани.

Иммуноглобулины, образующие АТ-часть иммунных комплексов, также имеют различные специфические особенности.

ИГ-М - самый простой по своему строению белковый комплекс. Он синтезируется плазматическими клетками в начальный период становления иммунной реакции. Поэтому в острой фазе любого воспаления со­держание ИГ-М преобладает. Он обладает гемолитическими особенностями, повреждает эритроциты и активирует кининовую систему плазмы.

ИГ-G преобладает в составе прочих иммуноглобулинов. В разгаре воспаления он составляет до 70%. Он обладает тропностью к эндотелиальным клеткам и несет на себе рецепторы к 3 и 5 компонентам ком­племента. Поэтому накопление ИК с ИГ-G приводит к наиболее быст­рому повреждению МЦР и оказывает цитопатическое действие на ткани.

ИГ-А состоит из сывороточного и секреторного компонентов и ра­ботает на поверхности ГГБ - в эпителии слизистых оболочек. Поэтому плазмоклеточная инфильтрация слизистых оболочек не является пато­логией, а отражает напряженность иммунных реакций (кишечник). По­вреждение эпителиального компонента ГГБ приводит к недостаточности секреторного компонента этого сложного ИГ и к патологии местной им­мунной защиты.

ИГ-Е не случайно называется реагином. Это - иммуноглобулин ал­лергических реакций. Он тропен к эпителию, тучным клеткам, базофилам и тромбоцитам. При абсорбции ИГ на поверхности этих клеток происходит их активация с последующим нарушением и выбросом био­логически активных веществ, в первую очередь, гистамина, лизосомальных ферментов. Происходит альтерация МЦР, стазы, тромбозы.

Таким образом, иммуноглобулины, будучи специфическими антите­лами, в то же время являются регуляторами реакций неспецифического иммунитета, а при патологии иммунного ответа или недостаточности элиминации могут повреждать клетки и ткани. Экссудативный компо­нент воспаления всегда имеет в своей основе элементы иммунного по­вреждения.

Феномен экссудации разделяется на собственно экссудацию и эми­грацию. Экссудация отражает повреждение соединительной ткани сосу­дистой стенки. Характер экссудата (серозный, фибринозный, геморра­гический) определяется степенью повышения проницаемости сосудов. Поэтому, при наиболее тяжелых заболеваниях с токсическим воздей­ствием на сосудистую стенку или при нарастании иммунного поврежде­ния возникает геморрагическое воспаление (чума, сибирская язва, токси­ческий грипп) или фибринозное воспаление (крупозная пневмония, диф­терия).

Феномен эмиграции наиболее ярко виден при гнойном воспалении. При этой форме экссудат представлен большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). ПМЯЛ могут проходить даже через неповрежденную сосудистую стенку, гак как они способны изме­нять ее проницаемость. Лейкоциты проходят через сосудистую стенку интерцеллюлярно, взаимодействуя с эндотелием, подрываясь под него и раздвигая эндотелиальные клетки. Увеличение отверстий (пор) в базальных мембранах, которое возникает при действии гистамина, кининов, серотонина, катехоламинов и других БАВ способствует более быстрому накоплению лейкоцитов в зоне альтерации. Однако, главным фактором накопления лейкоцитов является степень АГ-информации в зоне альте­рации, так как их отличает высокая способность к хемотаксису, а их подвижность определит их быстрое накопление в очагах скопления АГ и ИК, которые они фагоцитируют. Поэтому гнойное воспаление возни­кает чаще всего при внедрении высокоантигенных инфекционных аген­тов (кокковая флора) или при патологии иммунных реакций, приводя­щих к накоплению ИК и АГ.

Экссудация имеет четкую стадийность. Фазами экссудации являют­ся; 1) изменения гемодинамики (спазм - паралитическое расслабление), 2) нарушение проницаемости - отек - экссудат, 3) эмиграция, как структурное выражение иммунных реакций.

Количественные и качественные выражения экссудативного ком­понента воспаления различны. Они определяются: 1) степенью и распро­

страненностью первичной альтерации МЦР, 2) степенью извращения им­мунных реакций.

В определенных условиях воспалительно-репаративная реакция мо­жет перейти в хронический патологический процесс. При этом важную роль играют врожденная или приобретенная неполноценность хемотак­сиса. фагоцитоза и секреции ПМЯЛ и макрофагов. Большое значение имеет как величина, так и перманентность действия повреждающего фактора, что может вызывать истощение иммунной системы. Не мень­шее значение имеют такие сопутствующие состояния, как недостаточ­ность сосудистой или нервной системы, авитаминозы, диабет, угнетение кроветворения, облучения и т.д.

Рассматривая механизмы хронизации, следует прежде всего остано­виться на особенностях течения гнойного воспаления, т.е. тех его ва­риантов, которые могут способствовать развитию хронического воспа­ления. Это прежде всего относится к взаимоотношению ПМЯЛ и макро­фагов. В тех случаях, когда макрофаги усиленно фагоцитируют распа­дающиеся ПМЯЛ, они могут стать устойчивыми к возбудителю и при­вести к незавершенному фагоцитозу. При тяжелых формах ожоговой бо­лезни выявлена функциональная неполноценность ПМЯЛ, когда наблю­дается своеобразная утечка из гранул ПМЯЛ бактерицидных веществ в гидролитических ферментов, усиливающих проницаемость сосудов. Кро­ме того, в ряде случаев отмечено значительное снижение многих мета­болических процессов в ПМЯЛ, что приводит к ослаблению и незавер­шенному фагоцитозу микробов. Это характеризуется снижением в ПМЯЛ содержания гликогена, слабой активности КФ и ЩФ и интен­сивным распадом клеток. Многие ПМЯЛ распадаются тотчас после эми­грации из сосудов или во время прохождения сосудистой стенки, по­вреждая ее своими гидролазами и увеличивая проницаемостъ.

Прогрессирование гнойного воспаления может сопровождаться на­растанием количества антигена и образующихся антител. Иммунные комплексы не элиминируются, накапливаются в стенках мелких сосудов, на базальных мембранах клубочков почек, кожи, суставах. В очагах отложения их начинают накапливаться макрофаги, ПМЯЛ. Процесс при­обретает затяжной характер. Миграция моноцитов и содержание макро­фагов часто значительно снижены. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Значительно уменьшено содержание макрофагов сек­реторного типа, ослабевают межклеточные взаимодействия. Это приво­дит к выраженному торможению фалл пролиферации. Формируется не

полноценная грануляционная ткань, бедная фибробластами и сосудами, с резким отеком межуточного вещества. Продукты распада тканей и бак­терий оказывают разрушающее воздействие на ткани, возникает сен­сибилизация к тканевым антигенам, могут формироваться гиперергические реакции, проявляющиеся в фибриноидном некрозе стенок сосудов и тканей. Воспаление приобретает характер хронического и в его форми­ровании большая роль принадлежит реакциям ГЗТ. Активированные лимфоциты выделяют лимфокины, стимулирующие фибробласты к уси­ленной продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного некроза резко меняет структуру грануляционной ткани, в ко­торой исчезают вертикальные сосуды, нарушаются коррелятивные вза­имодействия клеток соединительной ткани и эпителия и возникают вос­палительные разрастания и метаплазия эпителия. Хроническое воспале­ние при выраженных реакциях ГЗТ имеет склонность к самопрогрессироваиию и непрерывному течению с периодами затихания и обострения разной продолжительности.

Таким образом, основными условиями хронизации воспаления мож­но считать:

1) недостаточность функции лейкоцитов (первичная или вторич­ная);

2) недостаточность функции макрофагов (первичная или вторичная);

3) нарушение популяционного состава Т-лимфоцитов-эффекторов;

4) изменение проницаемости сосудов и структурные изменения со­судов трофического и дренажного звеньев рабочей гемодинамической системы (капилляры и венулы);

5) аутосенсибилизация и развитие реакций ГНТ и ГЗТ;

6) накопление имунных комплексов и повреждение тканей и со­судов;

7) неадекватность контактного взаимодействия клеток, обеспечи­вающих элиминацию повреждающего агента, поврежденных структур, иммунных комплексов и репарацию тканей.

Морфологические критерии отличия острого воспаления фазы про­лиферации от хронического не всегда отчетливы. Многие клетки, а так­же медиаторы функционируют в очаге как острого, так и хронического воспаления. В очаге хронического воспаления, учитывая длительное и повторяющееся действие повреждающего агента и недостаточность его элиминации, наблюдается разной степени выраженности альтерация

(дистрофия, некроз). Из фаз воспалительных реакций преобладает про­лиферация, среди клеток преобладают лимфоциты, образующие в от­дельных случаях лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами достаточно много фибробластов. Усилено образование соединительной ткани, часто неполноценной по химическому составу и структуре, и под­вергающейся гиалинизации. На слизистых оболочках отражением длительно текущего хронического воспаления является нарушение интегра­ции в системе эпителий - соединительная ткань, и возникают воспа­лительные разрастания эпителия и его метаплазия.

Итак, воспаление и иммунные реакции - процессы сопряженные. Воспаление прежде всего и чаще отражает несостоятельность иммунной системы, заключающуюся в возможном прорыве всех барьерных систем и подключение эффекторов специфического звена иммунной системы и приводящую к возможному повреждению тканей. Неадекватность иммунологической реакции на действие антигена может привести к ГНТ и ГЗТ, вторичным повреждениям и иммунному воспалению. Несостоятель­ность уборки иммунных комплексов, недостаточность фагоцитоза, аутоиммунизация, нарушения клеточной кооперации приводят к развитию хронического воспаления.

При хроническом течении продуктивного воспаления очаг воспа­ления приобретает более разнообразное строение. Это объясняется тем, что к морфологическим проявлениям иммунных реакций присоединяют­ся неспецифические вторичные реакции.

Неспецифические тканевые реакции направлены:

• на уборку мертвого материала (фагоцитоз, лиоцитоз, протеолиз);

• на организацию и отграничение нежизнеспособных тканей и мертвых материалов;

• на репаративную регенерацию, которая начинается с момента повреждения - утраты структурной целостности.

В ходе этих реакций наблюдается и пролиферация местных тка­невых структур с образованием грануляционной ткани.

Грануляционная ткань - сложная клеточно-тканевая система со сте­реотипно связанными компонентами. В составе грануляционной ткани представлены клетки, способные к фагоцитозу и синтезу тропоколлагена, гиалина, ретикулина, эластина. В грануляционной ткани помимо клеточной пролиферации и коллагенообразования происходит новооб­разование многочисленных сосудов. Сосуды необходимы для уборки и элиминации, репаративной регенерации, транспорта клеток-эффекторов.

В грануляционной ткани осуществляется кооперация различных клеток и суммация медиаторного воздействия (фиброкины, монокины, лимфокины). Качественные и количественные изменения в сложной системе взаимодействия этих компонентов приводят к патологии исхода продук­тивного воспаления: к склерозу, патологии регенерации, к хронизации воспаления. Хроническое воспаление особенно часто возникает при большой степени выраженности реакций ГЗТ.

Морфологические особенности воспалительных реакций определя­ются объемом повреждения, спецификой этиологического фактора и ва­риантами развивающегося иммунного ответа. В ряде случаев характер морфологических процессов, развивающихся в регионе повреждения, и их динамика являются специфичными для данного заболевания. Такие воспаления называют специфическими (туберкулез, сифилис, лепра, про­каза, риносклерома и т.д.) В тех случаях, когда возрастание степени им­мунного повреждения определяется патологией самого иммунного ответа, связанного с отменой толерантности или нарастающей иммунодепрессией, такие заболевания образуют группу иммунопатологических процессов.

ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммунная система отвечает за поддержание структурной целост­ности и генетического постоянства и находится под постоянным контро­лем нейроэндокринной системы - основной системы регуляции процес­сов жизнеобеспечения. Многие патологические процессы и многие бо­лезни имеют в своей основе первичную патологию иммунной системы. Эта патология может быть разделена на следующие группы:

1) опухоли иммунной системы;

2) инфекционные болезни, первично поражающие иммунную сис­тему;

3) неспецифические заболевания иммунной системы с нарушением координации ее звеньев.

При всех этих заболеваниях происходит избыточное, недостаточное или извращенное реагирование иммунной системы на экзогенное анти­генное воздействие или нарушение структурной целостности и генетического постоянства. Поэтому в этих патологических состояниях выде­ляют:

1) иммунодефицитные состояния,

2) аутоиммунные заболевания,

3) болезни со вторичными иммунными нарушениями.