Хронический гиперпластический (гипертрофический) ларингит

(laryngitis chronica hyperplastica) характеризуется ограниченной или диффузной гиперплазией слизистой оболочки гортани. Разли­чают следующие виды гиперплазии слизистой оболочки горта­ни:

• узелки певцов (певческие узелки);

• пахидермии гортани;

• хронический подскладочный ларингит;

• выпадение, или пролапс, желудочка гортани.

Клиника.Основной жалобой больного являются различной степени выраженная стойкая охриплость, утомляемость голоса, иногда афония. При обострениях больного беспокоят перше­ние, ощущение инородного тела при глотании, редкий кашель со слизистым отделяемым.

Диагностика.Непрямая ларингоскопия и стробоскопия по­зволяют обнаружить ограниченную или диффузную гиперпла­зию слизистой оболочки, наличие густой слизи как в межчер-паловидном, так и в других отделах гортани.

При диффузной форме гиперпластического процесса слизистая оболочка утолщена, пастозна, гиперемирована; края голосовых складок утолщены и деформированы на всем про­тяжении, что препятствует их полному смыканию.

При ограниченной форме (певческие узелки) слизистая оболочка гортани розового цвета без особых изме­нений, на границе между передней и средней третями голосо­вых складок расположены симметричные образования в виде соединительнотканных выростов (узелков) на широком осно­вании диаметром 1—2 мм. Эти узелки препятствуют полному смыканию голосовой щели, в результате чего голос становится хриплым (рис. 4.11).

При пахидермии гортани — в межчерпаловидном пространстве слизистая оболочка утолщена, на ее поверхности имеются эпидермальные ограниченные выросты, внешне на­поминающие мелкую бугристость, грануляции локализуются в задней трети голосовых складок и межчерпаловидном про­странстве. В просвете гортани имеется скудное вязкое отделяе­мое, местами могут образоваться корки.

Выпадение (пролапс) желудочка гортани возни­кает в результате длительного перенапряжения голоса и воспа­лительного процесса слизистой оболочки желудочка. При фор­сированном выдохе, фонации, кашле гипертрофированная слизистая оболочка выступает из желудочка гортани и частич­но прикрывает голосовые складки, препятствуя полному смы­канию голосовой щели, обусловливая хриплое звучание голоса.

Хронический подскладочный ларингит при непря-

Рис. 4.11.Ограниченная форма гиперпластического ларингита (певческие узелки).

мой ларингоскопии напоми­нает картину ложного крупа. При этом имеется гипертро­фия слизистой оболочки под-голосовой полости, суживаю­щая голосовую щель. Анам­нез и эндоскопическая мик­роларингоскопия позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика.Ограниченные формы ги­перпластического ларингита необходимо дифференцировать от специфических инфекционных гранулем, а также от новооб­разований. Соответствующие серологические реакции и био­псия с последующим гистологическим исследованием помога­ют в установлении диагноза. Клинический опыт показывает, что специфические инфильтраты не имеют симметричной ло­кализации, как при гиперпластических процессах.

Лечение.Необходимо устранение воздействия вредных эк­зогенных факторов и обязательное соблюдение щадящего го­лосового режима. В периоды обострения проводят лечение как при остром катаральном ларингите.

При гиперплазии слизистой оболочки производят туширо­вание пораженных участков гортани через день 5—10 % рас­твором нитрата серебра в течение 2 нед. Значительная ограни­ченная гиперплазия слизистой оболочки является показанием к эндоларингеальному ее удалению с последующим гистологи­ческим исследованием биоптата. Операцию производят с ис­пользованием местной аппликационной анестезии 10 % рас­твором лидокаина, 2 % раствором кокаина, 2 % раствором ди-каина. В настоящее время такие вмешательства производят сиспользованием эндоскопических эндоларингеальных методов.

4.5.3. Хронический атрофический ларингит

Хронический атрофический ларингит (laryngitis chronica atro­phied) характеризуется дистрофией слизистой оболочки горта­ни с ее побледнением, истончением, образованием вязкого секрета и сухих корок.

Заболевание в изолированной форме встречается редко. Причиной развития атрофического ларингита является чаще всего атрофический ринофарингит. Условия окружающей сре-ды, профессиональные вредности, болезни желудочно-кишеч-

ного тракта, отсутствие нормального носового дыхания также способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани.

Клиника и диагностика.Ведущей жалобой при атрофическом ларингите являются ощущение сухости, першения, инородного тела в гортани, различной степени выраженности дисфония. При откашливании в мокроте могут быть прожилки крови вследствие нарушения целостности эпителия слизистой обо­лочки в момент кашлевого толчка.

При ларингоскопии слизистая оболочка истончена, гладкая, блестящая, местами покрыта вязкой слизью и корками. Голо­совые складки несколько истончены. При фонации смыкаются не полностью, оставляя щель овальной формы, в просвете которой также могут быть корки.

Лечение.Рациональная терапия включает устранение при­чины заболевания. Необходимо исключить курение, употреб­ление раздражающей пищи, следует соблюдать щадящий голо­совой режим. Из лекарственных препаратов назначают средст­ва, способствующие разжижению мокроты, легкому ее отхар­киванию: орошения глотки и ингаляции изотонического рас­твора хлорида натрия (200 мл) с добавлением 5 капель 5 % спиртового раствора йода. Процедуры проводят по 2 раза в день, используя на сеанс 30—50 мл раствора, длительными курсами в течении 5—6 нед. Периодически назначают ингаля­ции 1—2 % ментолового масла. Этот раствор можно вливать в гортань ежедневно в течений 10 дней. Для усиления деятель­ности железистого аппарата слизистой оболочки назначают 30 % раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день внутрь в течение 2 нед (перед назначением необходимо выяснить пере­носимость йода).

При атрофическом процессе одновременно в гортани и но­соглотке хороший эффект дает подслизистая инфильтрация в боковые отделы задней стенки глотки раствора новокаина и алоэ (1 мл 1 % раствора новокаина с добавлением 1 мл алоэ). Состав инъецируют под слизистую оболочку глотки по 2 мл в каждую сторону одновременно. Инъекции повторяют с про­межутками в 5—7 дней, всего 7—8 процедур.

4.6. Острый и хронический стеноз гортани и трахеи

Стеноз гортани и трахеивыражается в сужении их просвета, которое препятствует прохождению воздуха в нижележащие дыхательные пути, приводя к тяжелым расстройствам внешнего дыхания вплоть до асфиксии.

Общие явления при стенозах гортани и трахеи практически одинаковы, лечебные мероприятия также сходны. Поэтому це­лесообразно рассматривать ларингеальные и трахеальные сте­нозы вместе. Острые или хронические стенозы гортани — не

отдельная нозологическая единица, а симптомокомплекс како­го-либо заболевания верхних дыхательных путей и смежных с ним областей. Этот симптомокомплекс быстро развивается, сопровождается тяжелыми нарушениями жизненно важных функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, требую­щими экстренной помощи. Промедление с ее оказанием может привести к смерти больного.

4.6.1. Острый стеноз гортани и трахеит

Острые стенозы гортани встречаются чаще, чем стенозы трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функ­циональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и под слизистой клетчаткой. Острое сужение дыхатель­ных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспече­ния, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно корот­кий промежуток времени, что в отличие от хронического не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.

Основными клиническими факторами, подлежащими не­медленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, яв­ляются:

• степень недостаточности внешнего дыхания;

• реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособитель­ные (компенсаторные и защитные) и патологические механиз­мы. В основе тех и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой инервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы крове­носных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция проис­ходит мобилизация резервов организма.

Приспособительные механизмы имеют меньше возможнос­тей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.

К приспособительным реакциям относятся:

• дыхательные;

• гемодинамические (сосудистые);

• кровяные;

• тканевые.

Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет кувели­чению легочной вентиляции; в частности, происходитуглуб-

ление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повы­шает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и тканевыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени умень­шить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания СО₂ в крови). Недостаточность легочной вентиляции может ком­пенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии в этих условиях ведет к прогрессированию патоло­гических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, ис­тощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кис­лорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Этиология.Этиологические факторы острого стеноза горта­ни и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых местные воспалительные заболевания — отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеоброн-хит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспа­лительные процессы — опухоли, аллергические реакции и др. Общие заболевания организма — острые инфекционные заболе­вания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек, эндокринные заболевания. Среди вторых наиболее час­то — инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние по­сле бронхоскопии, интубации.

Клиника.Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В за­висимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение меж­реберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Эти при­знаки связаны с нарастанием отрицательного давления в сре­достении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на

уровне гортани одышка носит инспираторныи характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспира­торная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляются чувство страха, двигательное возбужде­ние (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секре­торная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мо-чевыделительная функция почек. В случае продолжения сте­ноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме СО₂. Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:

I— стадия компенсации; II — стадия субкомпенсации;

III — стадия декомпенсации;

IV — стадия асфиксии (терминальная стадия).

В стадии компенсации вследствие снижения напря­жения кислорода в крови усиливается деятельность дыхатель­ного центра, и в то же время увеличение содержания СО₂ в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхатель­ных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдо­хом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Шири­на голосовой щели 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.

В стадии субкомпенсации углубляются явления ги­поксии, наступает ослабление работоспособности дыхательно­го центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. При этом отмечается втяжение межреберных проме­жутков, мягких тканей яремной, над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4—5 мм.

В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание частое и поверхностное, больной занимает вынужден­ное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает мак­симальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, дистальных (ногтевых) фаланг, пульс ста­новится частым. Ширина голосовой щели 2—3 мм.

В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыха­ние прерывистое, по типу Чейна—Стокса, постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный,

артериальное давление не определяется, кожные покровы блед­но-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расши­ряются. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация ибыстро наступает смерть.

Диагностика.Основывается на описанной симптоматике, данных непрямой ларингоскопии, трахеобронхоскопии. Необ­ходимо выяснить причины и место расположения сужения. Для различия ларингеального и трахеального стеноза имеется ряд клинических признаков. При ларингеальном стенозе за­труднен по преимуществу вдох, т.е. одышка носит инспиратор-ный характер, а при трахеальном — выдох (экспираторный тип одышки). Наличие препятствия для дыхания в гортани вызы­вает хрипоту, в то время как при сужении в трахее голос остается чистым. Дифференцировать острый стеноз следует от ларингоспазма, бронхиальной астмы, уремии.

Лечение.Проводят его в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях возможно применение медикаментозного лечения в условиях стационара. При отеках гортани используют дегид-ратационную терапию, антигистаминные средства, кортико-стероидные препараты. При воспалительных процессах в гор­тани назначают массивную антибиотикотерапию, противовос­палительные средства. При дифтерии, например, необходимо введение специфической противодифтерийной сыворотки.

Наиболее эффективно проведение медикаментозного десте-нозирования, схема которого изложена в соответствующих раз­делах о лечении отека гортани.

При декомпенсированной стадии стеноза необходима сроч­ная трахеостомия, а в стадии асфиксии срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию.

Следует отметить, что при соответствующих показаниях врач обязан выполнить эти операции практически в любых условиях и без промедления.

По отношению к перешейку щитовидной железы в зависи­мости от уровня разреза различают верхнюю трахеостомию — над перешейком щитовидной железы (рис. 4.12), нижнюю под ним и среднюю через перешеек, с предварительным его рассечением и перевязкой. Следует отметить, что такое деление условно ввиду различных вариантов расположения перешейка щитовидной же­лезы по отношению к трахее. Более приемлемым является разде­ление в зависимости от уровня разреза колец трахеи. При верхней трахеостомии разрезают 2—3 кольца, при средней 3—4 кольца и при нижней 4—5 колец.

Техника верхней трахеостомии следующая. Положение больного обычно лежачее, под плечи необходимо положить валик, чтобы выпятить гортань и облегчить ориентировку.

Рис. 4.12. Трахеостомия.

а — срединный разрез кожи и разведение краев раны; б — обнажение колец

трахеи; в — рассечение колец трахеи.

Иногда при быстро развивающейся асфиксии производят опе­рацию в полусидячем или сидячем положении. Обезболивание местное — 1 % раствор новокаина с примесью 0,1 % раствора адреналина (1 капля на 5 мл). Прощупывают подъязычную кость, нижнюю вырезку щитовидного и дугу перстневидного хряща. Для ориентировки можно бриллиантовым зеленым от-

Рис. 4.12. Продолжение.

г — формирование трахеостомы.

метить срединную линию и уровень перстневидного хряща. Производят послойный разрез кожи и подкожной клетчатки от нижнего края щитовидного хряща на 4—6 см, вертикально книзу строго по срединной линии. Рассекают поверхностную пластинку шейной фасции, под которой обнаруживается белая линия — место соединения грудино-подъязычных мышц. Пос­леднюю надсекают и тупым путем нежно отсепаровывают мыш­цы. После этого обозревается часть перстневидного хряща и перешеек щитовидной железы, который имеет темно-красный цвет и на ощупь мягкая. Затем производят разрез капсулы железы, фиксирующей перешеек, последний смещают книзу и удерживают тупым крючком. После этого становятся вид­ными кольца трахеи, покрытые фасцией. Для вскрытия тра­хеи необходим тщательный гемостаз. Для фиксации гортани, экскурсии которой при асфиксии значительно выражены, вка­лывают острый крючок в щитоподъязычную мембрану. Во избежание сильного кашля в трахею вводят несколько капель 2—3 % раствора дикаина. Остроконечным скальпелем вскры­вают 2—3 кольца трахеи. Скальпель необходимо вонзать не слишком глубоко, чтобы не поранить заднюю, лишенную хря­ща стенку трахеи и прилегающую к ней переднюю стенку пищевода. Величина разреза должна соответствовать величине трахеотомической трубки. Для формирования трахеостомы ко­жу в окружности раны на шее отсепаровывают от подлежащих тканей и четырьмя шелковыми нитями подшивают к надхрящ­нице рассеченных колец трахеи. Края трахеостомы раздвигают при помощи расширителя Труссо и вводят трахеотомическую трубку. Последнюю фиксируют с помощью марлевой повязки на шее.

В некоторых случаях — в детской практике, при стенозе, вызванном дифтерией гортани и трахеи, используют назо(оро)

трахеальную интубацию гибкой трубкой из синтетического ма­териала. Интубацию производят под контролем прямой ларин­госкопии, продолжительность ее не должна превышать 3 сут. Если необходим более длительный срок интубации, производят трахеостомию, поскольку длительное пребывание интубацион-ной трубки в гортани вызывает ишемию слизистой оболочки стенки с последующим ее изъязвлением, рубцеванием и стой­ким стенозом органа.

4.6.2. Хронический стеноз гортани и трахеи

Хронический стеноз гортани и трахеи — длительное и необ­ратимое сужение просвета дыхательных путей, вызывающее ряд тяжелых осложнений со стороны других органов и систем. Стой­кие морфологические изменения в гортани и трахее или в соседних с ними областях развиваются обычно медленно в течение длительного времени.

Причины хронического стеноза гортани и трахеи разнооб­разны. Наиболее частыми являются:

1) оперативные вмешательства и травмы при ларинготрахе-
альных операциях, длительная трахеальная интубация (свыше
5 дней);

2) доброкачественные и злокачественные опухоли гортани
и трахеи;

3) травматический ларингит, хондроперихондриты;

4) термические и химические ожоги гортани;

5) длительное пребывание инородного тела в гортани и
трахее;

6) нарушение функции нижних гортанных нервов в резуль­
тате токсического неврита, после струмэктомии, при сдавлении
опухолью и др.;

7) врожденные пороки, рубцовые мембраны гортани;

8) специфические заболевания верхних дыхательных путей
(туберкулез, склерома, сифилис и др.).

Нередко в практике развитие хронического стеноза гортани связано с тем, что трахеостомию выполняют с грубым нару­шением методики операции: вместо второго—третьего кольца трахеи разрезают первое. При этом трахеотомическая трубка касается нижнего края перстневидного хряща, что всегда бы­стро вызывает хондроперихондрит с последующим тяжелым стенозированием гортани.

Длительное ношение трахеотомической трубки и неправиль­ный ее подбор также могут обусловить хронический стеноз.

Клиника. Зависит от степени сужения дыхательных путей и причины, вызвавшей стеноз. Однако медленное и постепенное нарастание стеноза дает время для развития приспособитель­ных механизмов организма, что позволяет даже в условиях

недостаточности внешнего дыхания поддерживать функции жизнеобеспечения. Хронический стеноз гортани и трахеи ока­зывает отрицательное влияние на весь организм, особенно детский, что связано с кислородной недостаточностью и изме­нением рефлекторных влияний, исходящих из рецепторов, рас­положенных в верхних дыхательных путях. Нарушение внеш­него дыхания ведет к задержке мокроты и частым рецидиви­рующим бронхитам и пневмонии, что в конечном итоге приво­дит к развитию хронической пневмонии с бронхоэктазами. При длительном течении хронического стеноза к этим ослож­нениям присоединяются изменения сердечно-сосудистой сис­темы.

Диагностика.Основывается на характерных жалобах, анам­незе. Исследование гортани для определения характера и ло­кализации стеноза производят посредством непрямой и пря­мой ларингоскопии. Диагностические возможности значитель­но расширились в последние годы благодаря применению бронхоскопии и эндоскопических методов, которые позволяют определить уровень поражения, его распространенность, тол­щину рубцов, внешний вид патологического процесса, ширину голосовой щели.

Лечение.Небольшие рубцовые изменения, не препятствую­щие дыханию, специального лечения не требуют. Рубцовые изменения, вызывающие стойкий стеноз, требуют соответству­ющего лечения.

При определенных показаниях иногда применяют расшире­ние (бужирование) гортани возрастающими в диаметре бужами и специальными дилататорами в течение 5—7 мес. При тен­денции к сужению и неэффективности длительной дилатации просвет дыхательных путей восстанавливают хирургическим путем. Оперативные пластические вмешательства на верхних дыхательных путях производят, как правило, открытым спосо­бом и представляют различные варианты ларингофаринготра-хеофиссуры. Эти оперативные вмешательства сложны в испол­нении и носят многоэтапный характер.

4.7. Заболевания нервного аппарата гортани

Среди заболеваний нервного аппарата гортани различают:

• чувствительные;

• двигательные расстройства.

В зависимости от локализации основного процесса рас­стройства иннервации гортани могут быть центрального или периферического происхождения, а по характеру — функцио­нальными или органическими.

4.7.1. Расстройства чувствительности

Расстройства чувствительности гортани могут вызываться центральными (корковыми) и периферическими причинами. Центральные нарушения, вызванные, как правило, нарушени­ем соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, носят двусторонний характер. В основе нару- ; шения чувствительной иннервации гортани лежат нервно-пси­хические заболевания (истерия, неврастения, функциональные неврозы и др.). Истерия, по И.П. Павлову, является результа­том срыва высшей нервной деятельности у людей с недоста­точной слаженностью работы сигнальных систем, выражающе­гося в преобладании деятельности первой сигнальной системы и подкорки над деятельностью второй сигнальной системы. У легковнушаемых лиц нарушение функции гортани, возник­шее под влиянием нервного потрясения, испуга, может зафик­сироваться, и эти расстройства принимают длительный харак­тер. Нарушение чувствительности проявляется гипестезией (по­нижением чувствительности) различной выраженности, вплоть до анестезии, или гиперестезией (повышенной чувствительнос­тью) и парестезией (извращенной чувствительностью).

Гипестезия или анестезия гортани чаще наблюдается при травматических повреждениях гортани или верхнего гортанно­го нерва, при хирургических вмешательствах на органах шеи, при дифтерии, при анаэробной инфекции. Понижение чувст­вительности гортани обычно вызывает незначительные субъ­ективные ощущения в виде першения, неловкости в горле, дисфонии. Однако на фоне понижения чувствительности реф­лексогенных зон гортани возникает опасность попадания ку­сочков пищи и жидкости в дыхательные пути и как следствие этого — развитие аспирационной пневмонии, нарушение внешнего дыхания, вплоть до асфиксии.

Гиперестезия может быть различной выраженности и сопро­вождается болезненным ощущением при дыхании и разговоре, нередко возникает потребность отхаркивания слизи. При ги­перестезии затрудняется осмотр ротоглотки и гортани из-за выраженного рвотного рефлекса.

Парестезия выражается самыми разнообразными ощуще­ниями в виде покалывания, жжения, ощущения инородного тела в гортани, спазма и т.д.

Диагностика.Основывается на данных анамнеза, жалобах больного и ларингоскопической картине. В диагностике можно применить метод оценки чувствительности гортани при зон­дировании: касание слизистой оболочки стенки гортаноглотки зондиком с ватой вызывает соответствующую ответную реак­цию. Наряду с этим необходима консультация невропатолога, психотерапевта.

Лечение.Проводят его совместно с невропатологом. По-

скольку в основе расстройств чувствительности лежат наруше­ния центральной нервной системы, лечебные мероприятия на­правлены на их ликвидацию. Назначают седативную терапию, хвойные ванны, витаминотерапию, санаторно-курортное лече­ние. В некоторых случаях эффективны новокаиновые блокады как в области нервных узлов, так и по ходу проводящих путей. Из физиотерапевтических средств при периферических пора­жениях назначают внутри- и внегортанную гальванизацию, иглорефлексотерапию, гомеопатические средства.

4.7.2. Двигательные расстройства

Двигательные расстройства гортани проявляются в виде час­тичного (парезы) либо полного (параличи) выпадения ее функ­ций. Такие нарушения могут возникнуть в результате воспали­тельного и регенеративного процесса как в мышцах гортани, так и в гортанных нервах. Они могут быть центрального и периферического происхождения. Различают миогенные и невро-генные парезы и параличи.

♦ Центральные параличи гортани

Параличи центрального (коркового) происхождения разви­ваются при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кро­воизлияниях, множественном склерозе, сифилисе и т.д.; могут быть одно- или двустороннего характера. Параличи централь­ного происхождения чаще связаны с поражением продолгова­того мозга и сочетаются с параличом мягкого неба.

Клиника.Характеризуется расстройствами речи, иногда на­рушением дыхания и судорогами. Двигательные расстройства центрального происхождения развиваются часто в последней стадии тяжелых мозговых нарушений, на излечение которых трудно рассчитывать.

Диагностика.Основывается на характерных симптомах ос­новного заболевания. При непрямой ларингоскопии наблюдается нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.

Лечение.Направлено на устранение основного заболевания. Местные расстройства в виде затруднения дыхания иногда тре­буют хирургического вмешательства (производят трахеостомию). В некоторых случаях возможно применение физиопроцедур в виде электрофореза лекарственных препаратов и электрости­муляции мышц гортани. Благоприятное действие оказывает климатическое и фонопедическое лечение.

♦ Периферические параличи гортани

Периферические параличи гортани, как правило, односто­ронние и обусловлены нарушением иннервации мышц гортан­ными, в основном возвратными, нервами, что объясняется

топографией этих нервов, соседством со многими органами шеи и грудной полости, заболевания которых могут вызывать нарушения функции нерва.

Паралич мышц, иннервируемых возвратными гортанными нервами, обусловлен чаще всего опухолями пищевода или сре­достения, увеличенными околобронхиальными и средостенны-ми лимфатическими узлами, сифилисом, Рубцовыми измене­ниями в области верхушки легкого. Причинами поражения возвратного нерва могут быть также аневризма дуги аорты для левого нерва и аневризма правой подключичной артерии для правого возвратного гортанного нерва, а также хирургические вмешательства. Наиболее часто поражается левый возвратный гортанный нерв. При дифтерийных невритах параличи гортани сопровождаются параличом мягкого неба.

Клиника.Охриплость и слабость голоса различной выражен­ности являются характерными функциональными симптомами параличей гортани. При двустороннем поражении возвратных гортанных нервов наблюдается нарушение дыхания, в то время как голос остается звучным. В детском возрасте возникает поперхивание после приема пищи, связанное с потерей защит­ного рефлекса гортани.

При ларингоскопии определяются характерные нарушения подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок в зависимости от степени двигательных расстройств. В началь­ной стадии одностороннего пареза мышц, иннервируемых воз­вратным гортанным нервом, голосовая складка бывает не­сколько укороченной, но сохраняет ограниченную подвиж­ность, отходя при вдохе от средней линии. В следующей стадии голосовая складка на стороне поражения становится непо­движной и фиксируется в срединном положении, занимает так называемое трупное положение. В дальнейшем появляется компенсация со стороны противоположной голосовой складки, которая заходит за среднюю линию и приближается к голосо­вой складке противоположной стороны, что сохраняет звучный голос с небольшой охриплостью.

Диагностика.При нарушении иннервации гортани необхо­димо выявить причину заболевания. Проводят рентгенологи­ческое исследование и компьютерную томографию органов грудной клетки. Для исключения сифилитического неврита необходимо исследовать кровь по Вассерману. Паралич голо­совой складки, сопровождающийся спонтанным ротаторным нистагмом на одной стороне, свидетельствует о поражении ядер продолговатого мозга.

Лечение.При двигательных параличах гортани в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При пара­личах воспалительной этиологии проводят противовоспали­тельную терапию, физиотерапевтические процедуры. При ток­сических невритах, например при сифилисе, проводят специ-

фическую терапию. Стойкие нарушения подвижности гортани, вызванные опухолями или Рубцовыми процессами, лечат опе­ративно. Эффективны пластические операции — удаление од­ной голосовой складки, иссечение голосовых складок и др.

♦ Миопатические параличи

Миопатические параличи обусловлены поражением мышц гортани. При этом поражаются преимущественно констрикто­ры гортани. Наиболее часто наблюдается паралич голосовой мышцы. При двустороннем параличе этих мышц во время фонации между складками образуется овальной формы щель (рис. 4.13, а). Паралич поперечной черпаловидной мышцы ла-рингоскопически характеризуется образованием в задней трети голосовой щели пространства треугольной формы за счет того, что при параличе этой мышцы тела черпаловидных хрящей не сближаются полностью по средней линии (рис. 4.13, б). Пора­жение латеральных перстнечерпаловидных мышц приводит к тому, что голосовая щель приобретает форму ромба.

Диагностика.Основывается на данных анамнеза и ларинго­скопической картине.

Лечение.Направлено на устранение причины, вызвавшей па­ралич гортанных мышц. Местно применяют физиотерапевтичес­кие процедуры (электролечение), иглорефлексотерапию, пище­вой и голосовой режим. Для повышения тонуса мышц гортани эффект оказывают фарадизация и вибромассаж. Хороший эф­фект дает фонопедическое лечение, при котором с помощью специальных звуковых и дыхательных упражнений восстанавли­ваются или улучшаются речевая и дыхательная функции гортани.

Рис. 4.13.Двигательные расстройства гортани.

а — двусторонний паралич голосовой мышцы; б — паралич поперечной черпа­ловидной мышцы.

Ларингоспазм

Судорожное сужение голосовой щели, в котором участвуют почти все мышцы гортани — ларингоспазм, встречается чаще в детском возрасте. Причиной ларингоспазма является гипо-кальциемия, недостаток витамина D, при этом содержание кальция в крови снижается до 1,4—1,7 ммоль/л вместо нор­мального — 2,4—2,8 ммоль/л. Ларингоспазм может быть исте-роидного характера.

Клиника.Ларингоспазм обычно возникает внезапно после сильного кашля, испуга. Вначале отмечается шумный, неров­ный длительный вдох, сменяющийся прерывистым поверх­ностным дыханием. Голова ребенка запрокинута назад, глаза широко раскрыты, мышцы шеи напряжены, кожные покровы цианотичны. Могут появляться судороги конечностей, мышц лица. Через 10—20 с дыхательный рефлекс восстанавливается. В редких случаях приступ кончается смертью вследствие оста­новки сердечной деятельности. В связи с повышенной мышеч­ной возбудимостью производство оперативных вмешательств — аденотомии, вскрытия заглоточного абсцесса и др., у таких детей сопряжено с опасными осложнениями.

Диагностика.Спазм голосовой щели распознается на осно­вании клиники приступа и отсутствия каких-либо изменений в гортани в межприступном периоде. В момент приступа при прямой ларингоскопии можно видеть свернутый надгортан­ник, черпалонадгортанные складки сходятся по средней линии, черпаловидные хрящи сближены и вывернуты.

Лечение.Ларингоспазм может быть ликвидирован каким-либо сильным раздражителем тройничного нерва — укол, щи­пок, надавливание на корень языка шпателем, опрыскивание лица холодной водой и др. При длительном спазме благопри­ятно внутривенное введение 0,5 % раствора новокаина.

В угрожающих случаях следует прибегнуть к трахеотомии или коникотомии.

В послеприступном периоде назначают общеукрепляющую терапию, препараты кальция, витамина D, пребывание на све­жем воздухе. С возрастом (обычно к 5 годам) эти явления ликвидируются.

4.8. Травмы гортани и трахеи

Травмы гортани и трахе<