Физиология лимфаденоидного глоточного кольца

Согласно предложенной Б.С. Преображенским (1950) клас­сификации, лимфаденоидная ткань подразделяется на лимфа­тическую (нодулярную) и лимфоидную (экстранодулярную), лежащую вне фолликулов. Под лимфатической тканью следует понимать лимфоциты, сгруппированные в фолликулы, под лимфоидной тканью — диффузное скопление лимфоидных элементов, рассеянных среди рыхлой ретикулярной соедини­тельной ткани.

Лимфатические структуры организма делят на три группы:

• лимфатическая ткань селезенки и костного мозга, нахо­
дящаяся на пути общего тока крови — ее относят к лим-
фокровяному барьеру;

• лимфатические узлы, лежащие на пути тока лимфы, их
относят к лимфоинтерстициальному барьеру. В лимфати­
ческих узлах происходит выработка антител при инфици­
ровании;

• миндалины наряду с пейеровыми бляшками и солитар-
ными фолликулами кишечника относят к лимфоэпители-
альному барьеру, где осуществляется тесный контакт
между внутренней и внешней средой организма.

Таким образом, схематично можно выделить 4 ступени в системе лимфоэпителиального барьера глоточного кольца, в частности в небных миндалинах. Слизистая оболочка индалины — первый барьер, при несостоятельности кото­рого возникает ангина. Второй барьер — стенка кровеносных осудов миндалины — гистогематический, при его несо-оятельности в кровь попадают микробы или их токсины,

Рис. 3.9. Схема лимфаденоидно-го глоточного кольца. 1 — небные миндалины; 2 — глоточ­ная миндалина (аденоиды); 3 — языч­ная миндалина; 4 — трубные минда­лины.

вызывая метатонзиллярные заболевания. Третий барьер — капсула миндалины, нарушение этого барьера вызывает паратонзиллит. Четвертый барьер — регионарные шейные лимфатические узлы.

Лимфоидный аппарат в глотке расположен кольцеобразно, в связи с чем он получил название "лимфаденоидное глоточное кольцо" Вальдейера—Пирогова (рис. 3.9). Образуют его две не­бные миндалины (I и II), одна глоточная, или носоглоточная, — аденоиды (III), одна язычная (IV) и две трубные (V—VI).

Иногда встречаются скопления лимфоидной ткани на зад­ней и боковых стенках глотки, в грушевидных карманах и в области желудочков гортани (морганиевы желудочки).

Имеется ряд признаков, отличающих небные миндалины от других лимфоидных образований глотки, что позволяет неб­ным миндалинам занять особое место в лимфаденоидном гло­точном кольце. Эти признаки следующие.

▲ В небных миндалинах имеются лакуны и крипты, раз­ветвления крипт достигают 4—5-го порядка, в то время как в язычной и глоточной миндалинах имеются не крипты, а расщелины или борозды, без разветвлений.

а Лимфоэпителиальный симбиоз имеет свои особенности в миндалинах. В глоточной миндалине лимфоэпители­альный симбиоз распространяется на всю поверхность эпителия, что связано с постоянным характером раздра­жителя — дыханием. В небных миндалинах лимфоэпите-

лиальный симбиоз сохраняется и в криптах. Значитель­ная извилистость системы крипт обеспечивает длитель­ный контакт внешнего раздражителя и эпителия крипт, необходимый для выработки антител. В язычной минда­лине лимфоэпителиальный симбиоз выражен слабо.

а Небные миндалины окружены "ложной" капсулой — плотной соединительнотканной оболочкой, покрываю­щей миндалину с латеральной стороны. Нижний полюс и зевная поверхность миндалины свободны от капсулы в отличие от "истинной" капсулы паренхиматозных ор­ганов, которые полностью окутаны плотной соедини­тельнотканной оболочкой. Глоточная и язычная минда­лины капсулы не имеют.

А В верхнем полюсе околотонзиллярной клетчатки небных миндалин иногда располагаются слизистые железы Вебе-ра, которые в отличие от таковых глоточной и язычной миндалин сообщаются с криптами.

▲ Лимфаденоидная ткань с течением времени подвергается обратному развитию. Глоточная миндалина претерпевает инволюцию, начиная с 14—15 лет, язычная миндалина максимального развития достигает к 20—30 годам. Ин­волюция небных миндалин начинается также в 14—15 лет, однако сохраняются они до преклонного возраста.

Основной функцией миндалин, как и других лимфатических органов — лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек кишечника и др., является образование лимфоцитов — лимфопо-эз. Лимфопоэз происходит в центрах фолликулов (зародыше­вые центры), затем при созревании лимфоциты оттесняются к периферии фолликулов, отсюда они попадают в лимфатичес­кие пути и общий ток лимфы и на поверхность миндалин. Кроме фолликулов, образование лимфоцитов может происхо­дить и в окружающей фолликулы лимфоидной ткани.

Изучение иммунологической роли небных миндалин дока­зало их участие в формировании иммунитета (образование ан­тител), особенно в молодом возрасте. Этому способствует тот факт, что расположение небных миндалин на пути основных входных ворот для различных инфекционных возбудителей и токсичных продуктов обеспечивает тесный контакт слизистой оболочки миндалин с бактериальным агентом, это в свою очередь лежит в основе формирования иммунитета. Само стро­ение крипт — их узость и извилистость, способствует длитель­ному контакту антигенов и лимфоретикулярной ткани минда­лины.

Необходимо отметить, что, являясь иммунным (антителооб-разовательным) органом, небные миндалины в физиологичес­ких условиях не приводят к значительной перманентной им­мунизации организма. Небные миндалины составляют лишь

незначительную часть лимфоэпителиального аппарата, распо­ложенного в других органах. Способность небных миндалин образовывать антитела наиболее выражена в период до половой зрелости. Однако и у взрослых ткань миндалины может сохра­нять эту функцию.

Небные миндалины выполняют элиминационную функцию, участвуя в выведении излишнего количества лимфоцитов. Большая величина площади соприкосновения лимфаденоид-ной ткани с эпителием играет важную роль в миграции лим­фоцитов через поверхность слизистой оболочки миндалин, со­храняя постоянный уровень лимфоцитов в крови.

Многие исследователи признают ферментативную функцию миндалин глоточного кольца и, в частности, небных миндалин. Биохимические анализы позволили обнаружить в ткани мин­далин, а также в мигрирующих лимфоцитах различные фер­менты — амилазу, липазу, фосфатазу и др., содержание кото­рых возрастает после приема пищи. Этот факт подтверждает участие небных миндалин в оральном пищеварении.

Лимфаденоидное глоточное кольцо имеет тесную связь с эндокринными железами — с вилочковой, щитовидной, под­желудочной железами, корковым веществом надпочечников. Хотя небные миндалины не обладают эндокринными функ­циями, однако имеется тесная взаимосвязь в системе гипо­физ — кора надпочечников — лимфатическая ткань, особенно до периода полового созревания.

3.4. Острые воспалительные заболевания глотки

По данным ВОЗ, среди взрослого населения ежегодно на­блюдается от 5 до 8 случаев острых воспалений верхних дыха­тельных путей, большей частью легкого течения. В больших городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, что объясняется частотой контактов, воздействием вредных экзо­генных факторов. Воспалительные заболевания верхних дыха­тельных путей могут вызвать более 300 различных микроорга­низмов, специфическую защиту от которых — антитела — че­ловек приобретает в течение всей жизни; уровень антител ко многим возбудителям со временем снижается, делая человека вновь восприимчивым к ним.

3.4.1. Острый фарингит

Острый фарингит {pharyngitis acuta) — острое воспаление сли­зистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционно­го возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое

яыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, али­ментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возни­кает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболевани­ях желудочно-кишечного тракта и др.

Этиология— вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, стрепто­кокки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70 % случаев, бактериальная в 30 %. Предрасполагающими факторами являются общее иместное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные за­болевания, дисбактериоз, курение и злоупотребление алкого­лем, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патоморфология.Морфологические изменения характеризу­ются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расшире­нием и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизис­тую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Фолликулы отекают, близколежа-щие сливаются между собой, образуя крупные гранулы — гра­нулезный фарингит (рис. 3.10).

Диагностика не представляет сложностей, однако необходи­мо помнить, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с по­верхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопичес­кой картиной позволяет уточ­нить диагноз.

Клиника.Жалобы на ощу­щение жжения, сухости, сад-нения, на першение и дис­комфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симпто­матику как "ощущение ино­родного тела в глотке". Боле­вая симптоматика не выраже­на, может усилиться при гло-

Рис. 3.10. Гранулезный фарингит

тании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако при выраженных фор­мах воспаления могут быть повышение температуры тела, уве­личение регионарных лимфатических узлов, головные боли.

При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемиро-вана, отечна, местами слизисто-гнойные налеты. Процесс мо­жет распространяться на слизистую оболочку небных минда­лин, дужек, глоточные отверстия слуховых труб. Часто на зад­ней и боковой стенках глотки можно наблюдать отдельные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений — гра­нул (гранулезный фарингит).

Лечение.Как правило, местное — назначение полоскания антисептическими препаратами (настой шалфея, ромашки, фу-рацилин, хлорофиллипт и др.), пульверизация глотки различ­ными аэрозолями, в состав которых входят препараты, обла­дающие антибактериальными и противовоспалительным дей­ствием (биопарокс, полидекса, изофра и др.), антигистамин-ные препараты, парацетамол, теплые щелочные ингаляции, средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзилгон и др.). Необходимо исключить раздражаю­щую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать голосовой режим.

При повышении температуры тела показаны антибактери­альные средства как с целью профилактики гнойных осложне­ний, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревма­тических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наибо­лее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

3.4.2. Ангина

Ангина (angina) — общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лим-фоаденоидной ткани глоточного кольца. В подавляющем боль­шинстве воспалительный процесс локализуется в небных мин­далинах, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином "ангина" подразумевать острое воспа­ление небных миндалин. При этом соответственно выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин "ангина" происходит от латинского слова "ango" — сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и меди­цинских работников.

Ангина — распространенное заболевание. По заболеваемос-

_Ти занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой систе­мы. Среди взрослых заболевание встречается в 4—5 % случаев, а среди детей — более 6 %. Характерны сезонные подъемы за­болевания в весенний и осенний периоды.

Этиология и патогенез.В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80 %, по сведениям других — в 50—70 % случаев. Бактериологические исследования последних лет показывают превалирование соче-танной флоры: р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и верете­нообразная палочка, грибы, а также ассоциации микроорга­низмов.

Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Пре­ображенскому) .

1. Эпизодическая — возникающая как аутоинфекция при
ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате
местного и общего охлаждения.

2. Эпидемическая — в результате заражения от больного че­
ловека.

3. Как обострение хронического тонзиллита.

Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.

Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудите­ля в слизистую оболочку миндалин может происходить воздуш­но-капельным или алиментарным путем. При эндогенном меха­низме возникновения ангин играет роль либо ослабление ес­тественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенное™ сапрофитной или условно-патогенной микро­флоры, носителем которой является человек. Чаще всего ауто-инфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

В патогенезе ангин определенную роль могут играть пони­женные адаптационные способности организма к холоду, рез­кие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор — однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние Центральной и вегетативной нервной системы, хронические

воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах, нарушение носового дыхания и др.

Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть од­номоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперер-гической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действо­вать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные мо­менты экзогенной или эндогенной природы играют роль пус­кового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергичес­кий фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспеци­фический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер.

Классификация ангин.Существуют различные классифика­ции ангин, в основу которых положены различные критерии — морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х. Миньковский, Л.А. Луковский, В.И. Воячек идр.). В прак­тике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, несколько видоизмененная нами.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН

Банальные ангины

Катаральная Фолликулярная Лакунарная Смешанная

Отдельные формы ангин (атипичные)

Симановского—Венсана Герпетическая Флегмонозная Грибковая Смешанные формы

Ангины при инфекционных заболеваниях

Дифтеритическая

Скарлатинозная

Коревая

Сифилитическая

Ангина при ВИЧ-инфекции

Ангины призаболеваниях крови

Агранулоцитарная Моноцитарная Ангина при лейкозах

Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм:

1 — имеются признаки общей интоксикации организма;

2 — имеются клинико-патологические изменения в обеих

небных миндалинах;

3 — длительность течения воспалительного процесса в пре-

делах 7 дней;

4 — первичным фактором в этиологии банальных ангин яв-

ляется бактериальная или вирусная инфекция.

Патоморфология.Патологоанатомические изменения, воз­никающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лим­фатических капиллярах.

При катаральной форме ангин миндалины гипереми-рованы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверх­ности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лей­коцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен идесква-мирован. Гнойных налетов нет.

При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолли­кулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых прося­ных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.

При лакунарной форме характерно скопление в лаку­нах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последний состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распро­страняться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.

При герпетической ангине серозный экссудат образу­ет подэпителиальные небольшие пузырьки, которые лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки, одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и небно-глоточных дужек, мягкого неба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абс­цесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Та­кой абсцесс может локализоваться близко к поверхности мин­далины и опорожниться в полость рта.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется рас­пространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. па миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин

Катаральнаяангина (рис. 3.11). Наиболее легкая форма за­болевания. Воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущение жжения, су­хости, першения, а затем незначительные боли, усиливающие­ся при глотании. Больного беспокоят недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38 "С. Реакция со стороны крови незначительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 7—9-10⁹/л, не­значительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18—20 мм/ч.

Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизи­стой оболочки миндалин с распространением на края небных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъ­ецированы. Мягкое небо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита. Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лим­фатических узлов.

Продолжительность заболевания 3—5 дней.

Рис. 3.11.Катаральная ангина. 208

Рис. 3.12.Фолликулярная ангина.

Фолликулярнаяангина (рис. 3.12). Более тяжелая форма вос­паления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Болезнь начина­ется обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С. По­является выраженная боль в горле, усиливающаяся при глота-

нии, часто иррадиирует в ухо. Выражена и общая реакция организма — интоксикация, головная боль, общая слабость, лихорадка, озноб, иногда боли в пояснице и суставах.

У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы — наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, мо­гут быть явления менингизма, помрачение сознания.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз 12—1510⁹/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ может доходить до 30 мм/ч.

Как правило, увеличены и болезненны при пальпации ре­гионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибуляр-ные.

Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия, ин­фильтрация, отечность небных миндалин с распространением на мягкое небо и дужки. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над по­верхностью желтовато-белые точки, величиной 1—3 мм. Эти образования представляют собой просвечивающие через сли­зистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2—4-й день болезни с образованием быстро заживающего дефекта слизистой оболочки — эрозии.

Продолжительность заболевания 6—8 дней.

Лакунарная ангина(рис. 3.13). Характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальней­шим распространением на поверхности миндалин. Начало вос­паления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело, чем последняя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фиб­ринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко сни­мается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

Продолжительность заболевания 6—8 дней, при осложнени­ях может затягиваться на более длительный срок.

Лечение. Как правило, проводят амбулаторное лечение с изоляцией больного, в тяжелых случаях показана госпитализа­ция в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать стро­гий постельный режим в первые дни заболевания, а затем — Домашний с ограничением физических нагрузок, что сущест­венно как при лечении самого заболевания, так и для профи­лактики осложнений. Больному выделяют отдельную посуду и

Рис. 3.13.Лакунарная ангина.

предметы ухода; дети, как более восприимчивые к анги­не, к больному не допускают­ся. Назначают нераздражаю­щую, мягкую пищу, преиму­щественно растительно-мо­лочную, витамины, обильное теплое питье.

В качестве основной про­тивовоспалительной терапии в лечении ангин в течение многих лет используют пре­параты пенициллиновой груп­пы как наиболее чувствитель­ные к стрептококкам: бензил-пенициллина натриевая соль в виде инъекций внутримы­шечно по 1 000 000 ЕД 4—6

раз в сутки, феноксиметилпенициллин по 0,5 г 4—6 раз в сутки, ампиокс по 0,5 г 4—6 раз в сутки. Необходимо принимать антибиотики не менее 7 сут. В последующем возможно одно­кратное применение дюрантных форм пенициллина: бицилли-на-3 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД.

Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов стрептококка диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, в частности антибиотики, устойчивые к р-лактамазам (аугментин, амоксиклав, клафо-ран), кефзол, цефамезин, таривид, ровамицин и др.

Целесообразно назначение антигистаминных препаратов — супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин, телфаст и др. Реко­мендовано обильное теплое питье.

Местно назначают ингаляции биопароксом — ингаляцион­ный антибиотик, обладающий одновременно антибактериаль­ной и противовоспалительной активностью. Ингаляции произ­водят 4 раза в день в течение 8—10 дней. В первые дни после начала заболевания эффективно использование сублингваль-ных таблеток — фарингосепт (3—4 таблетки в сутки) или гра­мицидин (2 таблетки в сутки), которые держат во рту до пол­ного рассасывания. После приема таблеток необходимо воз­держаться от приема пищи и питья 1,5—2 ч. Назначают также полоскание глотки теплыми отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), растворами соды, поваренной соли, фураци-лина, согревающие компрессы на поднижнечелюстную об­ласть.

Назначение салицилатов (парацетамол, панадол и др.) обо-

сновывается их аналгезирующим, жаропонижающим и проти­воревматическим действием. Симптоматическая терапия вклю­чает назначение анальгетиков, муколитиков, иммуностимули­рующих препаратов, поливитаминов. Рекомендован постель­ный режим 7—8 дней.

Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12

дням.

Смешанная форма ангин.Встречается крайне редко и харак­теризуется сочетанием признаков, присущих различным опи­санным выше формам ангин.

3.4.2.2. Ангины при инфекционных заболеваниях

При некоторых острых инфекционных заболеваниях разви­вается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца — чаще небных миндалин. Это может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке могут носить самый разнообразный характер, начиная от катаральных и кончая некротическими. Поэтому при возникновении любых форм ангины необходимо иметь в виду, что она может явиться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболева­ния, особенно в детском возрасте.

• Ангина при дифтерии

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной (крупозной) плен­ки в месте внедрения возбудителя — слизистой оболочки небных миндалин и ротоглотки.

Этиология.Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-ка­пельным или контактным путем. Инкубационный период длит­ся 2—7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах. Однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему за­болеваемости с высокой летальностью от дифтерии.

Клиника.Заболевание начинается остро с подъемом темпе­ратуры тела. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

• локализованная с разновидностями: пленчатая, островча-
тая, катаральная;

• распространенная с поражением глотки, носа, гортани;

• токсическая с разновидностями: геморрагическая и ган­
гренозная.

Локализованная форма — самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70—80 % от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксика­ция выражается головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на 2-е сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно-сладковатый запах. Несмотря на повышенную тем­пературу кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионар­ные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болез­ненны.

При фарингоскопии отмечаются отечность миндалин и неб­ных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В об­ласти лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При ката­ральной форме дифтерии налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3—5 %). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможен­ность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии встречается редко. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры тела до 40°, раннее появление отека в глотке и подкожной жировой клетчатке шеи. Беспокоят боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруд­нено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопро­вождаются отеком парафарингеальной, поднижнечелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер. В некоторых случаях в клинической картине могут доминировать симптомы геморрагического диатеза (ге­моррагическая дифтерия), которые характеризуются кровоте-^; чением из носа, верхних дыхательных путей и подкожными кровоизлияниями.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозритель­
ными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный
дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или
желтовато-серого цвета появляется к концу 2-х суток болезни.
Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на пред­
метном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью — тонет.
После удаления пленка повторно формируется на месте сня­
той. - - I ...,:■■ ■ ■; ,....- •■■. , •.,■.■..'■..■, -■

212 ■'■"'■" ■■ ■■■■ :. ■■.■■ ■,;,.■

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при баналь­ной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрес­сивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследо­ванием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или, лучше, кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75—80 %, поэтому отсутствие бактериоло­гического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Пе­риферические параличи мягкого неба (за счет поражения гло­точных ветвей блуждающего и языкоглоточного нерва) могут быть одно- или двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диа­фрагмы.

Из других осложнений наиболее опасно развитие стенози-рования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеото­мии.

Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на диф­терию, особенно на токсическую форму, подлежат незамедли­тельной госпитализации в инфекционный стационар, а в сан­эпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых ос­ложнений.

Специфическое лечение противодифтерийной антитокси­ческой сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки.

Сыворотку вводят по способу Безредки. За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции подкожно вводят 0,5 мл сыворотки. Далее при лока­лизованной форме дифтерии вводят 10 000—30 000 АЕ, затем через 1—2 дня еще 5000 АЕ.

При распространенной форме первая доза составляет 30 000— 40 000 АЕ, вторая - 10 000 АЕ.

При токсической форме общая доза равняется 100 000— 200 000 АЕ.

Назначают витамины, детоксикационные и симптоматичес­кие средства. Для профилактики вторичных осложнений ис­пользуют антибиотикотерапию, антигистаминные средства.

В настоящее время для лечения применяют очищенную от

белков и обработанную ферментами сыворотку — "диаферм", которая дает минимальные побочные осложнения.

Большинство больных после перенесенного заболевания ос­вобождаются от носительства дифтерийных палочек. Однако 5—10 % больных становятся бациллоносителями без каких-либо клинических проявлений, но остаются опасными для окружающих. Свободными от бациллоносительства можно считать лиц после трехкратного отрицательного анализа слизи из носа и зева.

♦ Ангина при скарлатине

Скарлатина — одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, протекающая остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной мелкоточечной сыпью на коже.

Воспалительные изменения в глотке возникают обычно до появления сыпи, часто одновременно с рвотой и сопровожда­ются головной болью, повышением температуры до 38—40 °. Уже в первые часы заболевания отмечается резкая гиперемия слизистой оболочки глотки, распространяющаяся на твердое небо, где иногда наблюдается резкая ограничительная линия, к 3—4-му дню язык становится ярко-красным с выступающи­ми сосочками (малиновый). В последующем процесс локали­зуется на небных миндалинах, где отмечается воспалительная реакция в широком диапазоне — от катаральной до гнойно-ге­моррагической ангины. Небные миндалины отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который в отличие от такового при дифтерии, не носит сплошной характер и легко снимается. Налеты могут распространяться на небные дужки, мягкое небо, язычок, носоглотку. Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, мелкоточечная сыпь и ше­лушение на коже, носогубной треугольник Филатова (блеклая кожа без сыпи).

Ангина при скарлатине чаще наблюдается у детей