Потенциал покоя нейрона. Распределение нейронов внутри и снаружи мембраны. Калий-натриевый насос.

Нейрон в состоянии покоя изнутри заряжен «-» по отношению к своей внешней поверхности, а снаружи «+», т.е. обладает ПП. ПП - устойчивый мембранный потенциал невозбужденного нейрона (-70мВ). Для измерения ПП используют стеклянный микроэлектрод. ПП зависит от:

· Входящих и выходящих токов Na и К.

· Деятельности Na-K- насоса.

· Наличие ионных каналов

Для возникновения ПП необходимо наличие в мембране постоянно открытых ионных каналов. Ключевое значение для появления ПП имеют постоянно открытые К-каналы. Подъем ПП происходит за счет Na-каналов, их существенно меньше.

ПП также зависит от свойств мембраны нейронов и ионного баланса нервной ткани:

· К больше внутри

· Na и Cl больше снаружи

· Са больше снаружи

Роль К с формировании ПП- создание базовой, несколько завышенной разности потенциалов между цитоплазмой нейрона и внешней средой.

Роль Na- подгонка ПП каждого конкретного нейрона к генетически заданному уровню возбудимости.

Создание такого ионного баланса осуществляется особыми белками- насосами, одним из которых является Na-K- насос. Это крупный белок, встроенный в мембрану, имеющий на внутренней поверхности места связывания для Na и АТФ, а на наружной для – K. На 1 стадии цикла Na-K- насос захватывае из цитоплазмы 3 иона Nа и молекулу АТФ--- используя энергию распада АТФ молекула насоса меняет конфигурацию, т.е. ионы Na оказываются снаружи клетки---насос захватывает 2 иона К и возвращается к исходной конфигурации, т.к. ионы К переходят в цитоплазму. Ф-я ПП- стабильное обеспечение работоспособного состояния нервной клетки. Обладая ПП, нейрон способен из состояния ожидания переходить в рабочий режим, т.е. генерировать ПД.

Ток утечки- чисто физический термин, происходит утечка «-» заряда. Входящий ток Na, снижающий ПП по абсолютному значению делает нейрон более возбудимым. Чем больше у нейрона ток утечки Na, тем легче у него вызвать ПД.

Электрогенный эффект- обменивая в каждом цикле 3 иона Na на 2 К, насос уменьшает общее количество + заряженных ионов в цитоплазме, и его активность снижает уровень ПП (увелич по абсолютному показателю)

Строение синапса. Меха низм выброса медиатора. Жизненный цикл медиаторов.

Понятие синапса ввел английский физиолог Ч. Шеррингтон. Синапс – вид взаимодействия двух клеток, одна из которых – нейрон, или функциональная единица нервной системы. Синапс состоит из пресинаптического окончания и постсинаптического, между которыми находится синаптическая щель. Сигнал передается от пре- к постсинап-й части. В пресс-ом окончании находятся везикулы, наполенные медиатором. Для каждого конкретного нейрона параметры образуемых им синапсов (размер щели, диаметр и форма везикул, количество медиатора в везикуле) постоянны.

Везикулы образуются в теле нейрона в результате деятельности комплекса Гольджи, транспортируются по аксону и накапливаются в пресин-м окончании. При позбуждении окончания происходит выброс содержимого везикул за того, что мембрана пузырька слипаетсяс пресинап-й мембраной, и он раскрывается в синап-ю щель. Медиатор попав в щель, вощдействует на постсин-ю мембрану, в результате чего постсин-я клетка возбуждается или тормозится.

Жизненный цикл медиатора:

· Синтез

· Упаковка в везикулы

· Транспорт к пресинаптическому окончанию

· Экзоцитоз

· Связывание с рецептором

· Иннактивация

Механизм экспрессии генов. Быстрые немедленные гены. Роль экспрессии генов в формировании долговременной памяти.

Во время обучения синапсов в процессе формирования памятного следа, в нем возрастает активность белков. Раз возрастает акт-ть белков, они быстрее изнашиваются, и их чаще нужно обновлять. Поэтому экспрессия генов- активность генов, которую кодируют эти белки тоже возрастает.

Повышение активности гуламинергических синапсах. Их пресинаптического окончания обучающегося нейрона выделяется глутаминовая кислота - она воздействует на NMDA-рецепторы, но не запускает ПД- метаботропные рецепторы

Принцип образования памяти на всю жизнь- изменение работы генов, разрастается синапс, следовательно там больше рецепторов, синтезируется больше каналов и медиатора. Это изменение экспрессии генов.

Рец-ры

· ГАМКа- ионотропный, хлорный. Кроме акт-го центра содерж места связ-ия др вещ-в (барбитураты и бензодиазепины, увелич-ие время открыв-я Cl-каналов). Агонисты: барбитураты, бензод-ны. Антагонисты: эндозепины, бета-карболины.

· ГАМКб- метаботропный, калиевый. Благодаря откр-ю К-каналов способны выз-ть не только ТПСП, но и гиперпол-ю пресинап-х окончаний (сниж-е Са тока и выборс м-ра). Агонист- баклофен- противосудорожные препараты.

Инактивацияпутем обратного всасывания в пресинап-е оконч-е и послед-го превращения в глутам-ю кисл под д-ем ГАМК-трансферазы.

Ф-ии

· Тормазные эффекты

· Т.к. плохо проходит ГЭБ, то, проникая в ЦНС, выз-т глав образом метаболич-е измен-я

Мягкое психостимул-ее д-ие за счет улучшения работы тормозных н-ов.

Агонисты - Баклофен, барбитураты, бензодиазепины

Антагонисты – Бикукулин, пикротоксин

Глицин- тормазный м-р. Ф-ии: предохранение мотон-ов от перевозб-я. Также выпол-т медиат-ю ф-ию в интерн-ах вентральных рогов с. в-ва с.м и двиг-х ядер чер-х нервов (особенно подъяз и тройнич)

Известен только 1 тип глиц-го рец-ра- ионотропный, содер-ий Cl –канал. Специф-м блокатором канала явл-ся стрихнин (тониз-ее ср-во при быстрой утомл-ти, гипотонии, мыш-ой атонии, параличах). 3 наиболее изученных белка-рецептора- глициновый, никотиновый и ГАМКа имеют совпадающую первич структуру.

В чистом виде глицин- успок-ий препарат, уменьш-ий возбужд в стволе г.м. и сниж-й риск инфаркта. Также ослаб-т проявление абстинентного синдрома- депрессию, повыш-ю раздраж-ть, нарушениях сна и двиг-е нарушения (мелкие подергивания, тремор).

Антагонист – стрихнин

Основные ритмы ЭЭГ

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) головного мозга у здоровых взрослых и детей имеет характерные черты: от всех областей коры отводится ритмическая активность с частотой около 10 Гц и амплитудой 50–100 мкВ — альфа-ритм.

На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) головного мозга у здоровых взрослых и детей регистрируются также другие ритмы: как более низкие — дельта- и тета- (2–4, 5–7 Гц), так и более высокие— бета-ритмы (13–30 в сек), но амплитуда в норме их невысока и они перекрываются альфа-колебаниями.

Главной структурой, формирующей ритмы является таламус. Возможно, этим занимается одно из ретикулярных (специфических) ядер таламуса(скорее всего, именно в этом ядре, только в этом одном медиатор- ГАМК), все остальные ядра таламуса – возбуждающие (Глутаминовая кислота)

Пути между ядрами таламуса и внеталамическими структурами: Таламо-кортикальный путь и кортико – таламический. Саморегулирующаяся система.

Тип связи по ситеме + + в таламусе. Кроме одной единственной связи + - с ретикулярным ядром (тем самым, где ГАМК), тут и возникает колебательная активность ( волны по рисунку кролики-лисы).. Таламус –основная структура для задавания ритма. Если его удалить, то активность в коре исчезает. В зависимости от взаимодействия таламуса с разными структурами генерируется разная ритмическая активность.

Эпилептическая картина наблюдается из чередования тоничекои и клонической фазы. Тоническая фаза выглядит как резкие рывки, частые и маленькие, которые перемежаются частыми и высокими. Тоническая фаза выглядит как более редкие, более плавные высокие волны. Обе фазы сопровождаются движениями.

Во время клонической фазы человек бъется в судорогах, трясется.

Во время тонической фазы – мышцы напряжены (регидность). Самое опасное, тонус(напряжение) может распространится и на дыхательные пути.

Эта болезнь может возникнуть из за нарушений, травм. Обычно приступ возникает из какого-то очага, а потом распостраняется по всей коре. Это называется локализованное (возникшее в каком-то определенном месте) возбуждение.

Есть нелокализованное (генуинное) возбуждение- когда такая электрическая активность начинается одновременно везде. Характерна для формы эпилепсии Большой припадок.

Различают две формы эпилепсии: Большой прпадок (гранд маль (фр)) и малый припадок (пти маль). Мальй припадок так же называют абсансным приступом..

Для приступа типа Малый припадоквозникает своя электричекая активность, называется пик-волна. В одну секунду идут три волны каждая из которых имеет небольшой провал в своей середине.

Судорожная активность.

(можно рассказать про лимбическую систему вообще)

В миндалине и гиппокампе могут возникать вспышки судорожной активности, которые сопровождаются и психическими реакциями и двигательными. Так называемое психомоторная эпилепсия. Начинается она в лимб.системе , локальные вспышки электрической активности мозга (только в лимбической системе), и движения тоже локальные , сопровождаются психическими проявлениями (галлюцинации, изменение эмоции)

Ретикулярная формация - представляет собой совокупность клеток, клеточных скоплений и нервных волокон, расположенных на всем протяжении ствола мозга (продолговатый мозг, мост, средний и промежуточный мозг) и в центральных отделах спинного мозга . Ретикулярная формация получает информацию от всех органов чувств , внутренних и других органов , оценивает ее, фильтрует и передает в лимбическую систему и кору большого мозга. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, включая кору большого мозга, играет важную роль в сознании, мышлении, памяти, восприятии, эмоциях, сне, бодрствовании, вегетативных функциях, целенаправленных движениях, а также в механизмах формирования целостных реакций организма. Ретикулярная формация прежде всего выполняет функцию фильтра, который позволяет важным для организма сенсорным сигналам активировать кору мозга, но не пропускает привычные для него или повторяющиеся сигналы. При угнетении ретикулярной формации – сон.

Ретикулярная формация представляет собой важный пункт на пути восходящей неспецифической соматосенсорной системы. Соматовисцеральные афференты идут в составе спиноретикулярного тракта ( переднебоковой канатик ), а также, возможно, в составе проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих путей от ядра спинального тройничного тракта . К ретикулярной формации приходят также пути от всех других афферентных черепномозговых нервов , т.е. практически от всех органов чувств. Дополнительная афферентация поступает от многих других отделов головного мозга - от моторных областей коры и сенсорных областей коры , от таламуса и гипоталамуса . Имеется также множество эфферентных связей - нисходящие к спинному мозгу и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре головного мозга , гипоталамусу и лимбической системе . Большинство нейронов образует синапсы с двумя - тремя афферентами разного происхождения, такая полисенсорная конвергенция характерна для нейронов ретикулярной формации. Другими их свойствами являются большие рецептивные поля поверхности тела, часто билатеральные, длительный латентный период ответа на периферическую стимуляцию (вследствие мультисинаптического проведения), слабая воспроизводимость реакции (стохастические колебания числа потенциалов действия при повторной стимуляции). Все эти свойства противоположны свойствам лемнисковых нейронов в специфических ядрах соматосенсорной системы .

Функции ретикулярной формации изучены не полностью. Считается, что она участвует в следующих процессах:

1. в регуляции уровня сознания путем воздействия на активность корковых нейронов , например, участие в цикле сон / бодрствование ,

2. в придании аффективно-эмоциональной окраски сенсорным стимулам, в том числе болевым сигналам , идущим попереднебоковому канатику , путем проведения афферентной информации к лимбической системе ,

3. в вегетативных регулирующих функциях, в том числе во многих жизненно важных рефлексах ( циркуляторных рефлексах и дыхательных рефлексах , рефлекторных актах глотания , кашля , чихания ), при которых должны взаимно координироваться разные афферентные и эфферентные системы,

4. в целенаправленных движениях в качестве важного компонента двигательных центров ствола мозга .

Функции ретикулярной системы:

· Тонус нервных центров

· Уровень бодрствования

· Контроль двигательных реакций

· Контроль врожденных рефлексов (глотание и т.д.)

· Дыхательный центр

· Контроль работы ВНС

· Через все это следовательно участие в процесса памяти, обучения.

Потенциал покоя нейрона. Распределение нейронов внутри и снаружи мембраны. Калий-натриевый насос.

· Входящих и выходящих токов Na и К.

· Деятельности Na-K- насоса.