Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

См. выше

Аскаридоз

Аскаридоз — инвазия круглым червём аскаридой. Может сначала протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, «летучими" эозинофильными инфильтратами в лёгких, гиперэоэинофилией крови; в хронической стадии аскаридоз обычно сопровождается умеренными болями в животе, диспепсическими расстройствами, иногда астенией.

ПРОФИЛАКТИКА

Состоит, прежде всего, в развитии у детей гигиенических навыков: мытьё рук после пользования туалетом, перед едой, употребление только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипячёной воды. Охрану окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигают обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности большое значение имеют правильная и своевременная очистка выгребных ям с предупреждением попадания нечистот в источники воды, использование фекалий для удобрения садов и огородов только после 4-летнего компостирования.

ЭТИОЛОГИЯ

Аскарида — крупный червь веретенообразной формы, бледно-розового цвета. Самка длиной 25-40 см, задний конец тела прямой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хвостовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой поперечно-исчерченной кутикулой. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. оплодотворённых и неоплодотворённых яиц в сутки. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду. Продолжительность жизни аскариды около 1 года.

ПАТОГЕНЕЗ

Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек при воздействии ферментов верхнего отдела ЖКТ. В тонкой кишке личинка с помощью ферментов пептидазы и гиалуронидазы проникает через эпителиальный покров в кровеносные сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами эндогенных факторов воспаления. По системе воротной вены личинки мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в лёгкие. Из капилляров они активно проникают в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку, заглатываются со слюной и вновь попадают в тонкую кишку Процесс миграции занимает 2-3 нед. В тонкой кишке, преимущественно в подвздошной, происходит созревание личинок до взрослых особей, что занимает около 2 мес.

Метаболиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции и в тонкой кишке возникают гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эози-нофильная местная и общая реакция. В зависимости от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может быть субклинической или проявляться выраженной общей аллергической реакцией, а при массивных инвазиях у детей - тяжёлыми органными поражениями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрецией кишечных ферментов - энтерокиназы, щелочной фосфатазы, нарушению пищеварения при аскаридозе способствует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов (гастрина, секретина). У детей нарушается всасывание жиров, белков, развиваются лактазная недостаточность, дефицит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуносупрессивные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при аскаридозе составляет 2-3 нед. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни бывает субклинической. У детей дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаще отмечают лёгочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих» инфильтратов, реже - пневмонических очагов, эозинофилию крови до 20-40% на фоне лейкоцитоза до 12-15 х 109/л. При особо массивной инвазии, помимо пневмонии и плевропневмонии, может развиться гранулематозныи гепатит с гепа-тоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочкой фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб. Не исключены поражения сердца с тахикардией, глухостью сердечных тонов, признаками дистрофических изменений миокарда. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже - повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами. У детей раннего возраста, ослабленных при недостаточном питании бывают поносы со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечают бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задержку физического развития; в сыворотке крови выявляют умеренную анемию, выраженную эозинофилию, тенденцию к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/ч, гипоальбуминемию.

Различают острую стадию (миграционную), кишечную стадию и стадию осложнений. В острой стадии болезнь может ограничиваться общими аллергическими явлениями или развивается лёгочный синдром либо тяжёлые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, пневмония, плевропневмония, плеврит). В хронигеской стадии может преобладать гастроэнтерический или астенический синдром.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз в острой стадии устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины лихорадочного заболевания с кожным, лёгочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явлениями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскари-дозным диагностикумом (РИГА, ИФА), которое даёт положительные результаты уже на 2-3 нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удаётся редко, но отмечают закономерно большое число эозинофилов, иногда видны кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 мес после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0.05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двухконтурной оболочкой, которая у оплодотворённых яиц обычно окружена фестончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого кишечника в жёлтый или коричневатый цвет. Неоплодотворённые яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы жёлтыми телами. Применяют метод Като, а для обогащения - эфир-формалиновый метод. В настоящее время разрабатывают неинвазивные методы обнаружения антигенов аскарид в фекалиях, моче, мокроте.

ЛЕЧЕНИЕ

В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминными препаратами. Принимают внутрь, при тяжёлом течении болезни вводят парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолил-бензимидазола - минтезол.(тиабендазол*) в дозе 25 мг/кг в сутки в 3 приёма после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 сут,

В хронической стадии лечение проводят медамином*, декарисом, пирантелом.

• Медамин*, производное карбамат-бензимидазола, назначают в дозе 10 мг/кг в 3 приёма после еды в течение 1 сут. При массивной инвазии лечение можно продлить до 2-3 сут.

• Декарис* (левамизол), производное имидазола. назначают в дозе 2,5 мг/кг в сутки в 2-3 приёма после еды в течение 1 сут.

• Можно проводить лечение пирантелом в таблетках, детям раннего возраста дают суспензию препарата. Режим дозирования и кратность приёма по возрастам:

1-2 года - 125 мг;

3-6лет- 250мг:

7-12 лет — 500 мг в 2 приёма:

13-15 лет — 750 мг в 3 приёма после еды в течение 1 сут. Все три препарата дети переносят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре или дневном стационаре.

При аскаридозе высокоэффективен вермокс* (мебендазол), но препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. В связи с этим вермокс*, особенно при интенсивной инвазии, детям не назначают. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты, при анемизации препараты железа, обеспечивают полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 нед путём троекратного исследования фекалий.

Трихоцефалез

Трихоцефалёз — хронический гельминтоз, вызываемый круглым червем — власоглавом, с преимущественным поражением ЖКТ, анемией и астенией.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Трихоцефалёз широко распространён во всех климатических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты. Особенно высока пораженность населения влажных тропиков и субтропиков, где инвазию выявляют в 40-50% случаев. В зоне умеренного климата в сельской местности поражено до 16-36% детского населения, преимущественно в возрасте 10-15 лет.

Источник инвазии — человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Развитие яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35 "С при достаточной влажности. При температуре 26-28 °С развитие инвазионных яиц завершается в течение 20-24 сут. Яйца устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высыхании, инсоляции. Заражение происходит при занесении зрелых яиц в рот загрязнёнными руками, а также фруктами, овощами, водой.

ПРОФИЛАКТИКА

Предупреждение заражения трихоцефалёзом заключается в привитии детям гигиенических навыков, в охране водоисточников от попадания нечистот, в коммунальном благоустройстве посёлков, использовании для удобрения садов и огородов фекалий только после их компостирования.

Возбудитель трихоцефалёза Trichocephalis trichiuris — тонкая нематода коричневатого цвета. Передняя часть тела нитевидная, задняя — короткая, толстая. Длина самки — 3,25-5 см, самца — 3-4,5 см. Хвостовой конец у самца спирально свёрнут, у самки — конусовидный. Яйца бочкообразной формы, с «пробками* на полюсах. Самка выделяет до 1000-14 000 яиц в сутки. Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии — на всём протяжении толстой кишки, включая прямую. Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, иногда до под-слизистого и мышечного слоев. Задняя часть паразита свисает в просвет кишки. Продолжительность жизни власоглава — 5-7 лет.

ПАТОГЕНЕЗ

В тонкой кишке из инвазионных яиц выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку, где развиваются. Через 5-10 сут они снова выходят в просвет кишечника и спускаются в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в течение 1-2 мес. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку кишки, выделение личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную общую воспалительную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдают умеренную эозинофильную реакцию, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ, содержания а- и р-глобулинов сыворотки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При умеренной инвазии без повторных заражений трихоцефалёз нередко протекает субклинически или проявляется редкими, периодически возникающими колющими или спастическими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрии, иногда по ходу всей толстой кишки. При массивной инвазии и повторных заражениях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул, головные боли, повышенная утомляемость. Дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, у них развиваются анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию подразделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, болезнь — на субклиническую, компенсированную, манифестную и тяжёлую, осложнённую форму.

В зоне умеренного климата трихоцефалёз часто сочетается с аскаридозом. При этом боли распространены по всему животу, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, похудением. У детей младшего возраста возможно отставание в физическом и даже умственном развитии. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амёбиазом и острыми кишечными инфекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, выпадением слизистой оболочки прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела. Трихоцефалёз осложняет течение острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции, которой нередко не удаётся достичь без устранения инвазии. Трихоцефалёзом заражаются преимущественно дети активного возраста, инвазия у новорождённых — казуистика, у детей 1-го года жизни трихоцефалёз бывает редко, протекает стёрто при отсутствии осложняющих факторов. Врождённого трихоцефалёза не существует.

ДИАГНОСТИКА

Трихоцефалёз диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректороманоколоноскопии обнаруживают умеренную отёчность, гиперемию слизистой оболочки; при интенсивной инвазии — поверхностные эрозии, точечные геморрагии. Резкий отёк слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет паразитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Трихоцефалёз лечат производными карбамат-бензимидазола: медамином\ вер-моксом* (мебендазолом), альбендазолом, производным пиримидина — оксанте-лем*'. Медамин* назначают в дозе 10 мг/кг в сутки, в 3 приёма после еды в течение 3 сут, вермокс* — в дозе 2,5 мг/кг в сутки по той же схеме. Рацион обычный, без большого количества грубой клетчатки, жира; при плохой переносимости свежего молока его исключают из рациона. Контрольное исследование фекалий проводят через 2-3 нед, троекратно. При обнаружении яиц через 2-3 мес лечение можно повторить.

Энтеробиоз.

Энтеробиоз (лат. enterobiosis; англ. enterobiasis, oxyuriasis) - антропонозный контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Энтеробиоз вызывается острицей (Enterobius vermictdaris), относящаяся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. Тело взрослых гельминтов веретенообразное: длина самки 9-12 мм, самца - 3-5 мм. У самки хвостовой конец заострён, у самца - спирально загнут на вентральную сторону. Яйца асимметричной, продолговатой формы, размером 0,05x0,02 мм: оболочка их прозрачная, с двойным контуром. Зрелая самка паразитирует в слепой кишке. В ночное время, когда сфинктер расслабляется, она самостоятельно выходит через анальное отверстие и на перианальных складках откладывает от 5000 до 15 000 яиц, после чего погибает. Содержащийся в яйце зародыш развивается в инвазионную личинку в течение 4-5 ч. Яйца, относительно устойчивые к высыханию, загрязняют нательное и постельное бельё, где сохраняют инвазивность до 2-3 нед. Особенность жизненного цикла Е. vermicularis - отсутствие фазы миграции и низкая иммуногенность. Длительность жизни остриц с момента заражения до выхождения зрелых самок для яйцекладки составляет около 30 сут.

Источником заражения служит только инвазированный человек. Механизм заражения фекально-оральный. Основной фактор передачи энтеробиоза - загрязнённые яйцами остриц руки, а также предметы домашнего обихода, игрушки. Яйца остриц находят на полу, коврах, ночных горшках и др. Расчёсы из-за сильного зуда в перианальной области способствуют скоплению яиц под ногтями, где личинки заканчивают развитие до инвазионного состояния. Иногда возможна ретроинвазия, когда яйца остриц созревают в аногенитальной зоне, личинки заползают обратно в кишечник и там созревают. Контагиозность очень высока. Несмотря на небольшую длительность жизни остриц, вследствие возможности частых повторных заражений энтеробиоз может длиться годами. Энтеробиоз распространён повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. Интенсивность поражения в значительной степени зависит от санитарной культуры населения. Энтеробиозом в основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста.

Патогенез энтеробиоза

Острицы наносят механическое повреждение при фиксации на слизистой оболочке кишечника, особенно сильно травмируют её самки своим длинным и острым хвостовым концом. Механическое раздражение и действие продуктов жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд кожи в перианальной зоне. Острицы иногда погружаются в толщу слизистой оболочки кишки, при этом вокруг них формируются гранулёмы. В результате заноса патогенных микроорганизмов в глубь тканей острицы могут способствовать развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную колику. Эктопическая миграция остриц бывает причиной вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек. Описаны случаи, когда гельминтов находили в органах брюшной полости при нарушении целостности кишечной стенки, обусловленном другими болезнями, на фоне которых протекала инвазия. Наиболее частый симптом - зуд в области заднего прохода. При низкой инвазии зуд возникает периодически, по мере созревания очередных поколений самок остриц. Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты выползают из анального отверстия. При интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и изнуряющими, распространяются на область промежности, половые органы. Длительное и сильное расчесывание зудящих мест (вокруг заднего прохода, в области промежности, половых губ) способствует лихенизации кожи и развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита. Энтеробиоз во многих случаях бывает «пусковым фактором» зудящих дерматозов аногенитальной области. Также больные,а особенно дети, отмечают такие симптомы энтеробиоза, как раздражительность, плохой сон, повышенная утомляемость; у детей регистрируются обмороки, эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи. При массивной инвазии возникают нарушения со стороны ЖКТ: боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос, иногда с примесью слизи. При проникновении остриц в червеобразный отросток могут появиться симптомы острого живота, в таких случаях больных оперируют: в удалённом аппендиксе обнаруживают катаральные изменения, в его просвете и толще слизистой оболочки находят яйца и взрослых гельминтов.

Диагностика энтеробиоза

Взрослых гельминтов иногда обнаруживают на поверхности испражнений. Диагностика энтеробиоза заключается в выявлении яиц остриц - исследование материала (соскоба), полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, прозрачной липкой ленты, методом отпечатка с применением стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Рекомендуют не менее трёх повторных исследований, чтобы полностью исключить вероятность инвазии.

Лечение энтеробиоза заключается в назначении лекарств. Препараты выбора - албендазол, мебендазол, карбендацим: в качестве альтернативны - пирантел.

Албендазол назначают внутрь: взрослым по 400 мг однократно, детям от 2 лет - 5 мг/кг однократно; повторный приём в той же дозе через 2 нед.

Мебендазол внутрь по 10 мг /кг однократно; повторный приём в той же дозе через 2 нед.

Карбендацим внутрь по 10 мг; кг в три приёма в течение 1 дня; повторный приём в той же дозе через 2 нед.

Пирантел внутрь по 5-10 мг/кг однократно; повторный приём в той же дозе через 2 нед.

Повторное лечение энтеробиоза выбранным антигельминтным препаратом проводится через 2 недели и связано с тем, что из-за возможности ре- и суперинвазий один курс может не оказать должного эффекта. Непременные условия успешной дегельминтизации при энтеробиозе - одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения повторного заражения. Перед лечением проводят тщательную влажную уборку помещения. Больного ребёнка рекомендуется вымыть (душ), перед сном сменить нижнее бельё, надеть трусы, плотно облегающие бёдра. Утром ребёнка необходимо подмыть, сменить нижнее бельё, постельное белье заменить или прогладить горячим утюгом. В помещении ежедневно следует проводить влажную уборку. То же самое выполняют при проведении повторного курса лечения.

Контроль за эффективностью лечения с помощью указанных выше паразитологических методов проводят через 15 дней после полного завершения курса лечения.

Как предотвратить энтеробиоз?

Энтеробиоз можно предотвратить при выявлении источника инвазии и устранении путей передачи возбудителя. С этой целью один раз в год (после летнего периода при формировании детского коллектива или по эпидемическим показаниям) проводят плановые профилактические обследования детей и обслуживающего персонала. Детей, больных энтеробиозом, в период лечения и проведения контрольного обследования отстраняют от посещения дошкольных и образовательных учреждений. Если выявлено 20% и более заражённых энтеробиозом при проведении плановых профилактических обследований в организованных коллективах, в соответствии с нормативными документами одновременно всем детям и персоналу проводят противогельминтное лечение (двукратно с интервалом в 2 нед). В очаге энтеробиоза необходимо строго соблюдать чистоту жилища, служебных, школьных помещений. Лица, соприкасающиеся с больными, должны соблюдать чистоту тела, одежды, мыть руки перед едой и после посещения туалета.