Лейкоцитозы: характеристика понятия, причины возникновения и механизмы развития, проявления, последствия.

Лейкоцитоз – состояние, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9*10⁹/л).

Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей в связи с перераспределением крови в сосудистом русле, например при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) или в процессе пищеварения (пищеварительный лейкоцитоз). Причинами более продолжительных лейкоцитозов являются многие инфекци­онные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройст­ва, нарушения нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза. Более значительное увел числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных.лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемойднойpeакцией (по сходству с картиной крови при лейкозах).

Патогенез лейкоцитозов. В механизме возникновения лейкоцитозов при заболеваниях основная роль принадлежит стимуляции лейко­поэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь. Временная гиперплазия кроветворной ткани (миелоидной, лимфоидной) может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, хим. агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также про­дуктов распада лейкоцитов. В сыворотке крови людей и экспериментальных животных были обнаружены гуморальные факторы—лейкопоэтины, активируют гранулоцитопоэз, лимфопоэз, моноцитопоэз или тромбоцитопоэз. Концентрация лейкопоэтинов в крови увеличивается при вос­палениях процессах, инфекционных болезнях, после кровопотери. Местом их образования условно считают почки. В чистом виде лейкопоэтины не выделены. В зависимости от увел в крови тех или иных видов лейкоци­тов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоци­тозы, лимфоцитоз, моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз(нейтрофилия) чаще всего встречается при инф, вызывающих гнойное воспаление (стрептококк, стафилококк); он наблюдаются также при асептических вос­палениях, инфаркте миокарда, острых кровопотерях. сдвиг влево:омоложение клеток неитрофильного ряда; в крови увеличивается содер­жание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциты).

Регенеративный ядерный сдвиг влево обычно сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом, что свидетельствует об активации гранулопоэза. При гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо увели­чения количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнару­живаются и менее зрелые клетки-миелоциты. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным Гиперрегенеративный сдвиг встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септических процессах.Ядерный сдвиг вправохарактеризуется уменьш палоч­коядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов. Сдвиг вправо, сопровождающийся лейкопенией, свидетельствует о подав­лении гранулопоэза (лучевая болезнь, В12-дефицитная анемия).При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенератив­ные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения нейтрофилов. Признаками дегенерации нейтрофилов являются: токсическая зернистость в цитоплазме — появление грубо окрашивающйхся зерен в результате коагуляции белков под влиянием ифекционного токсического агента. Вакуолизация цитоплазмы— признак жировой дегенерации клетки. При фиксации препарата спиртом жир растворяется и остаются пустые участки, невоспринимающие окрас­ки («дырявые лейкоциты»). Вакуолизация наиболее характерна для тяж форм сепсиса, абсцессов, лучевой болезни. К другим дегенеративным признакам относятся анизоцитоз лейкоци­тов, набухание цитоплазмы, сморщивание (пикноз) ядра, сморщивание всей клетки до микроформы.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) типична для глистных инвазий, паразитарных заболеваний и хронического миелоза. При трихи­нозе, эхинококке печени, аскаридозе (в личиночной стадии развития) количество эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэозинофилия).

'Базофильный лейкоцитоз(базофилия) — явление редкое, встречает­ся при системных заболеваниях крови—хроническом миелозе, эритремии.

Моноцитоз. Увеличение количества моноцитов наблюдается при не­которых острых инфекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, ветряная оспа, краснуха). Продолжительный моноцитоз характерен для хронических затяжных процессов и протозойных заболеваний (септиче­ский эндокардит, малярия, инфекционный "мононуклёоз, лейшманиоз). Кол-во моноцитов увеличивается при разрушении лимф ткани (лимфогранулематоз)