Кетоз крупнорогатого скота: этиология, патогенез, симптомы, патоморфология, диагностика, лечение и профилактик.

Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в орга­низме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щито­видной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.

Кетоз коров - кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалитель­ных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болез­нях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе. Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше.

Этиология - полиэтиологической при­роды, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энер­гии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кор­мов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.

Лечение - устраняют причины болезни, норму энергетического и протеи­нового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При из­бытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концент­ратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глю­козы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организ­ма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Кетоз суягных овцематок - харся усиленным распадом эндогенных жиров и белков, развитием токсемии, дистро­фии печени и других органов. Это заболевание еще называют токсемией суяг­ных овец, алиментарной кетонурией суягных овец, голодным кетозом и др. Этиология - основными причинами болезни являются недостаток в рацио­нах энергии и протеина, скармливание силоса, содержащего большое количе­ство масляной кислоты. Патоморфологические изменения - атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряблой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистро­фию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерождения и некроза.

Лечение - включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хо­рошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5-1 л на голову в сутки. Внутривенно вводят 10-20%-й раствор глюкозы в дозе 200-600 мл два раза в день в течение 4-6 дней. Подкожно инъецируют гидролизин Л-103 в дозе 150 мл. Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбоксилирования, улучшения рубцово-го пищеварения целесообразно ввести в рацион по 10-20 г гидрокарбоната натрия (пищевой соды), который нужно давать вместе с кормом в течение 15-20 дней. Внутривенно рекомендуется введение раствора гипосульфита с глюкозой.

15. Нефрит и нефроз, их дифференциальная диагностика, этиология, патогенез, симптомы, патоморфология, диагностика, лечение и профилактика.

Нефрит Воспаление почек может быть очаговым, и может быть диффузным, распространенным по всей почечной паренхиме.

Этиология:

Рассматривают как аллергическую постинфекционную болезнь. Важное значение имеет специфическое почечная аллергия, в основе котором лежат процессы аутосенсибилизации. Нефрит как первичная болезнь развивается сравнительно редко. Гораздо чаще он является осложнением инфекционных, инвазионных, гнойно-септических болезней.

Остры нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, энтеротоксимии и оспе овец, роже и чуме свиней, мыте, пироплазмозе лошадей, чуме плотоядных (часто), маститы, вагиниты, флегмоны, сепсисе, завал кишечника, ожоги.

Нефриты возникают при скармливании недоброкачественных кормов, а так же при воздействии растительных и минеральных ядов. Так же не правильное применения лекарственных средств (фенотиазин, сульфаниламидные препараты, скипидар, препараты дёгтя, препараты содержащие фосфор и мышьяк).

Охлаждение животного приводит к рефлекторному изменению кровообращения в почках, что способствует развитию нефрита.

Гиподинамия, гиповитаминозы способствуют развитию болезни.

Патогенез:

При остром протекающем нефрите патогенез сложен и недостаточно изучен.

1. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяемой моче при диффузном нефрите свидетельствует о прямой бактериальной этиологии заболевания. Чаще всего нефрит возникает спустя 1-2 недели после перенесения инфекции, т.е. когда сформировались антитела на заболевания, что говорит о иммуноаллергической теории возникновения нефрита.

Симптомы

Диффузный нефрит развивается быстро. У же в начале болезни температура повышается на 1-1,5 градуса. Снижается аппетит или отсутствует, отмечается угнетённое состояние или ограниченность в движении. Давление и перкуссии в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни это быстро возникающий отёк подгрудка, живота, вымени или мошонки, век, подчелюстного пространства, а так же конечностей. Отёчная жидкость может скапливаться в плевральной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях. По клиническим признакам выделяют 3 формы гламерулонефрит:

1. Гематурическая. Гипертензия, гематурия, отёчный синдром.

2. Нефротическая. Сопровождается отёками и протеинурией.

3. Смешанная. Стойкая гипертензия, отёчный синдром, макрогематурия и протеинурией. По течению выделяют лёгкие и тяжёлые течения болезни

Одним из основных и рано развивающихся клинических признаков является артериальная гипертония, которая связана с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопровождается появлением твердого, напряжённого и учащённого пульса, усилением сердечного толчка, акцентом второго тона на аорте и на легочной артерии. Прогрессирующая сердечная недостаточность при переполнении кровью сосудов приводит к развитию застойных бронхитов и отёков лёгких. Самыми первыми симптомами указывающие на нарушение функции почек относят частые позывы к мочеиспусканию, олигурия переходящая в анурия. Моча мутная, не редко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. В моче находя белок (глобулины, фибриногены), относительно высокая протеинурия держится в первые 10 суток. В последующем можно наблюдать снижение количества белка в моче, а в отдельные дни и полное отсутствие белка в моче. В осадке эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и цилиндр. В тяжёлых случаях диффузного нефрита, которые протекают с анурией развивается анурический синдром. Может проявляться кожным зудом. Обычно через 1-2 недели со дня заболевания снижается кровяное давление. Начинает уменьшаться и сходить на нет отёки и животное может выздороветь, хотя протеинурия может сохранятся ещё некоторое время. Однако не исключён переход заболевания в хроническую форму и тогда данная болезнь протекать в течении нескольких дней или месяцев. Будут проявляться процессы обострения. Тяжёлый случаи заканчиваются летально.

Остро интерстициальный нефрит сопровождается симптомами заболеваниями вызвавшего его. Чаще это острый неспецифической бронхопневмонией, на фоне колибактериоза, лептоспироза, сальмонеллеза и кандидамикоза. А так же острый интерстициальный нефрит может возникнуть после применения антибиотика на 3-4 день после применения ударной дозы. У больных животных отмечается снижение аппетита, температура тела будет зависеть от основного заболевания. В исследовании крови выявляют не значительный лейкоцитоз, уменьшение гемоглобина, уменьшение эритроцитов. Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота в сыворотке крови. Отёки в большинстве случаев отсутствуют. У животных отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение плотности мочи. Изменения мочевого осадка не характерны, только тогда обнаруживают лейкоциты, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий. Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микрогематурией, суточный диурез не нарушен. При остро протекающим диффузном нефрите постановка диагноза не является проблемой и ставят по артериальной гипертонии, отёкам, гематурией, протеинурией. Нефриты надо дифференцировать от нефрозов и болезней мочевыводящих путей. При болезнях мочевыводящих нет гипертонии, отёка.

Лечение

Больных изолируют и назначают диету (легко перевариемые с низким содержанием белка). Убирают соль, силос, барду, уменьшают концентраты и увеличивают сочные и корнеклубнеплоды. Много воды. Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности и гипертонии (препараты наперстянки, кофеин, камфоры). Эти препараты не только поддерживают сердечную деятельность, но и восстанавливают кровообращение в почках.

Химисал, калицетат, калиянитрат, диакарб, дозировка новокаина для паранефральной блокады, трипофен, кортикостероидные гормональные препараты: кортизол, гидрокортизол.

Антимикробные: уросульфан, бисептол, этазол, хлоралгидрат.

Пиелонефрит

Гнойно-некротическое поражение почек с поражение паренхимы, лоханок и мочеточников. Часто у коровы и самки.

Этиология:

1. Микрофлора проникающая из половых органов после отёла.

2. Искуствнное осеменение с нарушением правил асептики

3. Микрофлора может попадать в почки посредствам разноса её током кров и разносом тока лимфы

Это основные 3 этиологических фактора. Способствуют:

1. Застой мочи

2. Низкий иммунитет

3. Гиподинамия и гипоавитоминозы

Патогенез:

Этиология вызывает воспаление слизистой оболочки почечной лоханки. Это в свою очередь приводит к затруднению оттока мочи, болезненности и скоплению продуктов воспаления в почечной лоханке. Всё выше сказанное приводит к нарушению реабсорбции первичной мочи и приводит к развитию полиурии. Итогом может быть развитие уремического синдрома, которое будет характеризоваться накопление токсинов в крови и общей интоксикации организма

Клинические признаки:

Пиелонефрит имеет всегда очень острое течение. Температура, пульс, дыхание увеличены. Аппетит отсутствует, а у плотоядных рвота. Животное горбица и долго стоит в позе мочеиспускания, моча выделяется небольшими порциями, при этом она мутная и вязкая (жидкий кисель). При пальпации обнаруживаем сильную болезненность почек, почки увеличены в объёме, реакция мочи щелочная (8,5). В моче имеется примесь крови, значительное количество белка, так же микроскопически определяем гнойные хлопья, при микроскопии осадка обнаруживаем форменные элементы крови, эпителии почечной лоханки и песок в значительных количествах.

Лечение:

Диетотерапия. Куча воды.

Антимикробные средства (сульфаниламиды – уросульфан, бисептол; нитрофураны – фурадонин)

Использование дезинтоксикационных средств (глюкозы, гексаметиленцитрамин/уротропин)

Использование витаминов (В)

Мочегонные средства. При болезненных ощущениях и развитии можно применить анальгетики, а так же паранефральная блокада.

Лечат пиелонефрит от 21 дня.

Нефрозы Характеризуются деструктивными и дистрофическими изменениями клубочков и канальцев почек. Для них характерен нефротический синдром (протеинурия и стойкие отёки).

Этиология:

1. Нарушение обмена

2. Кормовые интоксикации

3. Отравление фосами и хосами и тяжёлыми металлами

4. Передозировка сульфаниламидов и нитрофуранов

Клинические признаки:

Нарастают признаки почечной недостаточности (олигурия, анурия, уремия). Признаками уремии будет служить, угнетение, кожный зуд, запах мочи. При лабораторном исследовании мочи мы выделяем низкую плотность, содержание большого количество белка, в осадке мочи много эпителиальных клеток, а так же имеются единичные форменные элементы крови. Нефроз ко всему прочему сопровождается стойкими отёками подгрудка, вмени и мошонки. И ещё одно проявление: асцит и гидроторакс.

Лечение:

Диетотерапия. Ограничивают в воде. Если КРС то ограничивают ещё и в соли.

Интенсивная дезинтоксикационная терапия (уротропин, глюкоза, гемодез, натрия гидрокарбонат)

Мочегонные обязательно, для борьбы с отёками.

Использование сердечных гликозидов.

Нефросклероз/цирроз почки/сморщенная почка

Атрофия паренхимы с разростом в замен соединительной ткани.

Чаще всего регистрируется у КРС, свиней и собак после ранее перенесённого нефрита.

Этиология:

Нефросклероз является следствием развития инфекционных и дистрофических процессов в почках. Поэтому основного пускового механизма выделить нельзя.

Патогенез:

Альтерация клубочка и канальца – это приводит к разросту соединительной ткани, которая в свою очередь нарушает питание посредствам сдавливания сосудов, в результате чего повышается фильтрация в здоровых участках. В дальнейшем развивается гипертония, которая вызывает ССН, а это приводит к развитию отёка.

Клинические признаки:

В начале болезни прогрессирует полиурия с увеличением количества мочи в 2-3 раза. Моча имеет низкую плотность, небольшой осадок и минимальное количество белка. Но в месте с этим появляется синдром ССН. В след за развитием синдрома у животного наблюдают олигурия, уремию и анурию. Уремия сопровождается судорогами, рвотой, поносом.

Лечение:

Выбраковка.

Диетотерапия и использование симптоматических средств (сердечные, мочегонные, дезинтоксикационные).