Гиповитаминозы А, Д, Е у сельскохозяйственных животных: патогенез, клинические признаки, патоморфология и лечения.

А – гиповитаминоз - недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплази­ей и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нару­шением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка. Патогенез - образование витамина А из бета-каротина главным образом проис­ходит в кишечнике при участии фермента каротин диоксигеназы. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени. При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физио­логические функции организма: а) процессы активного всасывания из ки­шечника; б) барьерная функция слизистых оболочек дыха­тельных путей; в) неспецифическая резистентность организма к инфек­ции; г) развитие нервной, хрящевой и костной тка­ни, зубов; д) синтез стероидных гормонов. Симптомы - матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, поте­ря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзе­матозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии мо­лодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рожде­ние маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточ­ности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), Патоморфологические изменения - сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеции, наличие экзематоз­ных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При гистологическом исследова­нии слизистых оболочек и железис­того аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Лечение - балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку).

D – гиповитаминоз - сопр-ся нар фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. Патогенез - тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, сни­жением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вслед­ствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог. Симптомы - Так как гиповита­миноз D у взрослых животных сопровождается минеральной и белковой недостаточностью. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увели­чении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер. У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, сни­жение гемоглобина, эритроцитов. Патоморфологические изменения - кости утолщены, деформированы, буг­ристые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза. Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином D, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащен­ные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты. В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, мас­ляный концентрат витамина D2, тривитамин и др. Примерные суточные лечебные дозы витамина D: крупному рогатому ско­ту и лошадям взрослым 10 000-200 000 ME;

Е – гиповитаминоз - недостаточность токоферола — хроническое заболевание, характеризую­щееся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом пече­ночных клеток, токсической гепатодистрофией. Патогенез - снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липи­дов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени на­ступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечаются дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, уга­сает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, по­вреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Симптомы - клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 месяца их жиз­ни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учаще­ние дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останав­ливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмеча­ется статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигать­ся в таком положении. Патоморфологические изменения. У животных устанавливают атрофиче-ские и дистрофические изменения в семенниках и яичниках. Печень увели­чена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой окраски печени ее называют «опилочной». Лечение – включают корма, бога­тые витамином Е, — зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гид­ропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е