Кровяное давление, факторы его определяющие. Изменение кровяного давления по ходу сосудистого русла. Особенности движения крови по артериям.

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы — давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими, в период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое 60-80 мм рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление – это такое постоянное (т.е. не пульсирующее) давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы.

Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные трубкой с манометром. Сейчас вводят катетер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой при изменении давления в ней. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление.

Для объективной регистрации АД применяется артериальная осциллография – графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой . Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление. Это связано с тем, что возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то возрастает и систолическое, и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина составляет 40-60 мм рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм рт.ст., венозном 8-12 мм рт.ст.

Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

89. Расчет расхода энергии у человека при неполном газовом анализе выдыхаемого воздуха (по спирограмме)

Спирограмма записана у испытуемого утром в состоянии физиологического покоя, натощак, при температуре среды 20°С. Пол, возраст, рост, вес испытуемого указаны на спирограмме.

Определите по спирограмме количество поглощенного О2 за минуту, измерив высоту смещения спирограммы от исходного уровня в мм/мин. Подъем кривой на 1 мм соответствует 20 мл поглощенного O2.

Многими исследователями установлено, что в условиях основного обмена ДК = 0,8, поэтому можно не определять объем выдохнутого СО2 и воспользоваться данной величиной ДК для расчетов расхода энергии у испытуемого. Этапы расчетов смотрите в работе 1.

Результаты:

Поглощено О2 за 1 минуту

Расход энергии за 1 минуту

Расход энергии за 1 сутки

Билет 16

1. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикоидов и минералкортикоидов.

Надпочечники состоят из поверхностного коркового слоя, на который приходится 90% массы всей железы, и глубокого мозгового. Корковое вещество делят на клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. Клубочковая зона является поверхностной и тонкой, сетчатая состоит из переплетенных клеток, что, как сетка, окружающих мозговое вещество. Пучкова зона состоит из параллельных тяжей клеток. Мозговой слой надпочечников состоит из хромафинной ткани, в которой есть два вида клеток: те, которые образуют адреналин, и те, которые образуют норадреналин. Мозговое вещество вместе с симпатичными ганглиями, в которых также содержатся хромаффинными клетки, относится к так называемой адреналовой системы.
Надпочечники интенсивно снабжаются кровью.
Корковый и мозговой слои надпочечников имеют разное происхождение их можно рассматривать как две самостоятельные железы внутренней секреции, вырабатывающих различные гормоны и выполняют разные функции.
Гормоны коры надпочечников. Из коры надпочечников выделено более 40 кортикостероидов. Физиологически активными является только 8 из них. ГКС делят на три группы: 1) глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон) 2) минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) 3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).

Глюкокортикоиды образуются в клетках пучковой зоны коры надпочечников, минералокортикоиды - в клубочковой зоне, половые гормоны - в сетчатой.

Процесс их образования начинается от холестерина.
Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процессы образования глюкозы из белков (глюконеогенез), а также откладывание гликогена в печени, являются антагонистами инсулина по регуляции углеводного обмена. ГКС вызывают распад тканевых белков, задерживают включения аминокислот в белки организма и ускоряют процесс выделения азота (катаболический эффект). Глюкокортикоиды способны проявлять противовоспалительное действие. Это связано с тем, что названные гормоны снижают проницаемость стенки сосудов за счет снижения активности фермента гиалуронидазы, блокируют секрецию серотонина и гистамина, кининов и систему плазмин - фибринолизин. Под влиянием глюкокортикоидов производятся липокортины, тормозящие влияние фосфолипазы А2 и тем самым подавляют образование из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов, стимулирующих воспалительный процесс. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов используется в клинической практике, например, для лечения больных с ревматическими процессами.
ГКС осуществляют значительное влияние на клеточный и гуморальный иммунитет

Именно иммуносупрессорной действие глюкокортикоидов используется для лечения аллергических заболеваний (например, бронхиальной астмы).
ГКС с другими гормонами (АКТГ) способствуют адаптации организма к новым условиям существования, а также к воздействию различных неблагоприятных факторов

Поэтому их называют защитными (адаптивными) гормонами.
Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена (баланса электролитов). Активным минералокортикоиды является альдостерон. Под его влиянием усиливается реабсорбция Na + в канальцах почек и уменьшается реабсорбция К +, что приводит к задержке Na + и Сl-в организме и увеличение выделения К +, Н +.
В отличие от глюкокортикоидов, минералокортикоидов способствуют развитию воспалительных процессов. Это объясняется их способностью к повышению проницаемости капилляров и серозных оболочек. Минералокортикоиды участвуют также в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Доказано, что альдостерон повышает тонус сосудов и способствует повышению артериального давления. Избыток альдостерона в организме ведет к повышению содержания натрия и снижение уровня калия, к развитию алкалоза и увеличение объема внеклеточной жидкости. Напротив, недостаточность альдостерона в организме обусловливает потерю натрия, дегидратацию тканей и снижение АД (гипотензия).
Влияние половых гормонов надпочечников. Эти гормоны имеют значение для развития половых органов в раннем детском возрасте и появления вторичных половых признаков Кроме специфического воздействия, половые гормоны (эстрогены) оказывают еще и антисклеротическое эффект, прежде у женщин, благодаря высокой их концентрации. Они (особенно андрогены) также способствуют обмену белков, стимулируя их синтез в организме. Вместе с этим половые гормоны влияют на эмоциональный статус и поведение человека.

Регуляция секреции гормонов коры надпочечников. В регуляции кортикостероидов принимает участие гипоталамус. Как уже упоминалось, в ядрах переднего гипоталамуса вырабатывается рилизинг-гормон (кортиколиберин), который поступает через воротную систему в аденогипофиз и способствует там образованию и высвобождению кортикотропина.
Влияние кортикотропина (АКТГ) на процесс образования глюкокортикоидов осуществляется по принципу прямой и обратной связи: кортикотропин стимулирует секрецию глюкокортикоидов надпочечниками, а избыток их в крови приводит к торможению синтеза кортикотропина в аденогипофиза. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников находятся в тесной функциональной связи, образуя единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.
Стимуляция синтеза глюкокортикоидов коры надпочечников кортикотропином происходит благодаря активности аденилатциклазы, образования цАМФ и цАМФ-зависимой протеинкиназы. Этот процесс происходит в присутствии Са2 +, который помогает кортикотропина соединиться с рецепторами железистой клетки и способствует повышению активности протеинкиназы.
В свою очередь процесс создания АКТГ зависит от уровня глюкокортикоидов в крови "(отрицательная обратная связь), а также от гипоталамического рилизинг-гормона (ГР). Однако при стрессе (физическая нагрузка, травма, инфекция, психические нарушения) глюкокортикоиды не тормозят процесс создания ОС. Кроме этого, процесс создания ОС регулируется медиаторами. Так, серотонин и ацетилхолин стимулируют, а норадреналин и ГАМК подавляют его секрецию.

Регуляция синтеза и секреции минералокортикоидов происходит несколькими путями. Первый механизм связан с действием ангиотензина II, под влиянием которого повышается активность каскада с выходом Са2 + с депо в цитоплазму, второй - с влиянием АКТГ. Его действие опосредуется образованием цАМФ в присутствии Са2 +, повышение концентрации которого достигается массивным входом его в клетку. Важную роль в стимуляции синтеза альдостерона играет К +. Повышение его концентрации приводит к деполяризации мембраны, что способствует открытию кальциевых каналов, активации аденилатциклазы, повышению уровня цАМФ (подобно действию АКТГ). Ингибиторами синтеза и секреции является дофамин, предсердный натрийуретический гормон и Na + в высокой концентрации.

Гормоны мозгового слоя надпочечников.

Основной гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Вторым гормоном является поередник адреналина в процессе его биосинтеза - норадреналин. Адреналин и норадреналин имеют общее название катехоламины
Адреналин обладает широким спектром действия на организм. Он влияет на углеводный обмен, усиливает распад гликогена, вызывая уменьшение его запасов в печени и мышцах (есть в этом антагонистом-инсулина), что приводит к увеличению содержания глюкозы в крови (адреналовая гипергликемия). Адреналин имеет липолитическое действие - повышает содержание свободных жирных кислот в крови. Под влиянием адреналина усиливаются энергетический обмен, в том числе и основной, а также образование тепла.
Адреналин вызывает ускорение и усиление сердечных сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце (особенно сильно адреналин влияет на ослабленный сердечную мышцу), сужает через aj-адренорецепторы артериолы кожи, органов брюшной полости »таким образом повышая артериальное давление. Адреналин через p-адренорецепторы подавляет сокращение гладких мышц желудка и кишечника, вызывает при раздражении p-адренорецепторов ослабление бронхиальных мышц, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Вместе с тем адреналин вызывает скоррчення радиальных мышц радужной оболочки глаза, в результате чего зрачки расширяются. Под влиянием адреналина через a-адренорецепторы также сокращаются пиломоторы кожи, что приводит к появлению так называемой гусиной кожи и поднятия волос.
Под влиянием адреналина через а-адренорецепторов повышается работоспособность скелетных мышц (особенно, если они устали), возбудимость рецепторов (сетчатки, слухового и вестибулярного аппарата и др.), благодаря чему улучшается восприятие организмом внешних стимулов. При некоторых состояниях организма (охлаждение, эмоциональное возбуждение, кровопотеря, кислородный голод, гипогликемия и др.). Резко увеличиваются образование и выделение адреналина в кровь. Поэтому адреналин образно называют «гормоном тревоги», который препятствует возникновению значительных, опасных для жизни изменений в организме. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышением поступления в кровь адреналина и норадреналина. Эти катехоламины посилююсь и продлевают эффекты симпатической нервной системы. Итак, на функции органов и систем адреналин влияет так же, как симпатическая нервная система. Поэтому принято говорить о симпатико-адреналовую систему.
Адреналин в крови и тканях быстро разрушается под действием ферментов МАО (МАО) и катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ). При этом образуются продукты, которые не являются гормонально активными. Поэтому адреналин относят к гормонам с коротким периодом действия.
Таким образом, адреналин играет важную роль в приспособительных, защитных реакциях организма, может вызывать экстренную перестройку функций, направленную на повышение работоспособности организма в чрезвычайных условиях.
Норадреналин имеет признаки гормона и медиатора (трансмиттера), так выполняет функции передатчика возбуждения симпатических нервных окончаний на эффектор, а также в нейронах ЦНС.
Адреналин и норадреналин действуют через специфические циторецепторы клеточных мембран органов-мишеней. Как уже отмечалось, различают два вида адренорецепторов - а-и В. В-рецепторы, в свою очередь, делятся на Рг и Рг-рецепторы. Эффект сокращения гладкомышечных клеток связан с а-рецепторами, а эффект их расслабление (в частности, расширение кровеносных сосудов) - с p-рецепторами. Метаболические воздействия и возбуждения сердечной мышцы осуществляется через p-рецепторы. Механизм действия адреналина связан с системой аденилатциклазы и цАМФ-зависимой протеинкиназы-А, процессами фосфорилирования различных белков клеток.
Регуляция процесса гормонов в мозговом слое надпочечников осуществляется нервной системой. При раздражении брюшных симпатических нервов усиливается, а при их пересечении - уменьшается выделение адреналина и норадреналина надпочечниками. Синтез и секреция катехоламинов связаны с деполяризацией мембраны и увеличением количества Са2 + в клетке. Этот механизм необходим для выделения адреналина и норадреналина путем экзоцитоза. Секреция гормонов мозгового слоя контролируется гипоталамусом, особенно задней группой ядер. На секрецию адреналина влияет также кора большого мозга. Об этом свидетельствуют, в частности, опыты с выработкой условных рефлексов выделения адреналина в сосудистое русло. Выделение надпочечниками адреналина усиливается при эмоциональном возбуждении (страх, гнев, боль и т.д.), мышечной работе, переохлаждении и др.. Выделение адреналина надпочечниками стимулируется также снижением уровня глюкозы в крови (гипогликемией), благодаря чему содержание глюкозы повышается.
При гиперфункции коры надпочечников, что чаще наблюдается при развитии в ней опухоли, отмечается не только усиленное образование кортикоидных гормонов, но и преобладание Ривы половых гормонов коры надпочечников над секрецией глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В связи с тем у больных начинают заметно меняться вторичные половые признаки (адреногенитальный синдром). Например, у женщин могут появиться вторичные мужские половые признаки - борода, мужской тембр голоса, полное прекращение менструаций. Наблюдаются ожирение (особенно в области шеи, лица, туловища), гипергликемия, задержка воды и натрия хлорида в организме и др..
Гипофункция коры надпочечников приводит аддисонова болезнь, или бронзовую болезнь. Ранние признаки этого заболевания: бронзовая окраска кожи, особенно лица, шеи и рук, потеря аппетита, тошнота, рвота, повышенная утомляемость при физической и умственной работы, повышенная чувствительность к холоду и боли, высокая восприимчивость к инфекциям и др.. Аддисонова болезнь характеризуется недостаточностью всех гормонов коры надпочечников, прежде минералокортикоидов. Вместе с тем вследствие нарушения цепи обратной связи происходит усиленное образование кортикотропина аденогипофизом, что приводит к посйленои пигментации кожи (меланоподибна действие этого гормона).
При этом заболевании выделяется большое количество мочи (иногда 10 л в сутки). Одновременно больные жалуются на сильную епрагу.
Болевые раздражения, психические травмы вызывают задержку сечотворення (анурия) и выделение молока вследствие резкого увеличения продукции гормонов задней долей гипофиза (вазопрессина и окси-Гоцин).