Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:

·Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола (из-за тромбоэмболии легочных артерий)

·Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок

·При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.

Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений

Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).

Одышка

- это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.

1. Инспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.

2. Экспираторная одышка. Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.

3. Смешанная одышка. Нарушаются фазы вдоха и выдоха.

Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J-рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.

Патологические типы дыхания

Гиперпноэ – глубокое дыхании, которое развивается при обструкции, при повышении тонуса сипматической системы, при ацидозе. Разновидностью гиперпноэ является большое ацидотическое дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетическом кетоацидозе.

Тахипноэ – это увеличение частоты дыхания. Возникает при рестрективных нарушениях при нарушении тонуса симпатической системы.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при обструкции, при угнетении дыхательного центра, при повышении системного артериального давления, при алкалозе.

Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным при периодических формах дыхания, может быть полная остановка дыхания.

Апнейстическое дыхание – характеризуется длинным судорожным вдохом, прерывается коротким выдохом, возникает при раздражении инспираторного отдела дыхательного центра из-за кровоизлияния.

Агональное дыхание – единичные вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной длительности, возникает при нарушении поступления афферентных импульсов в дыхательный центр и характеризуются остаточно угасающей активностью самого дыхательного центра.

Периодическое дыхание Чейн-Стокса. Характеризуется нарастающими по силе дыхательными движениями, которые чередуются с периодами апноэ. Возникает при гиперкапнии либо при нарушении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.

Дыхание Биота – характеризуется периодами апноэ, после которых следуют одинаковые по амплитуде дыхательные движения, наблюдается при различных поражениях ЦНС.

Асфиксия – удушье, форма дыхательной недостаточности, возникает при тотальной обструкции дыхательных путей, либо при выраженном нарушении нервной регуляции и – дыхательной мускулатуры.

В течение асфиксии выделяют две стадии:

· Компенсация (происходит выраженная симпато-адреналовой системы, что сопровождается возбуждением, паникой и страхом, попытками освободить дыхательные пути и совершить дыхательные движения). Характерны: централизация кровообращения, тахикардия и увеличение АД.

Декомпенсация (из-за снижения парциального давления кислорода в крови происходит угнетение ЦНС, что приводит к потере сознания, судорогам, остановке дыхания, падению систолического артериального давления, брадикардии, что приводит к смерти).

Антиноцецептивная система является антогонистом ноцецептивной, угнетает восприятие болевых ощущений, способствует тому, чтобы боль былаадекватна вызвавшими ее стимуляторами.
Включает в себя:
а) опиоидэргическое звено — энкефалины + эндорфины — рецепторы.
б) ГАМК-эргическая — ГАМК - рецепторы.
в)дофаминэргические — Дофамин — Дофа — рецепторы.
г) холинэргические — ацетилхолин.

Боль — эволюционно выработанная реакция организма, включающая субьективные ощущения и другие интегративные компоненты в ответ на повреждение, способствующие устранению повреждающего фактора.
Причины боли — любые факторы.
Ключевой медиатор боли — субстанция Р.
Виды боли:
-физиологическая (свидетельствует о повреждении)
-патологическая (поражение цнс, любая хроническая боль)
-соматическая глубокая и поверхностная (боль в поверхностных участках тела)
-висцеральная (боль во внутренних органах)
-быстрая (локализованная)
-медленная (разлитая, тупая)
- психогенная — возникает на фооне хронического психо-эмоционального стресса, в основе патогенеза часто спазм мышц.

Компоненты интегративной болевой реакции:
1. сенсорный — определяем локализацию боли
2. двигательный — движение способствует утранению боли или повреждающего фактора.
3. вегетативный — любая боль запускает стресс-реализующую систему, т. е. Преобладает активность САС.
4. эмоциональный — боль несет отрицательную эмоциональную окраску
5. когнетивный — индивидуальное восприятие боли в зависимости от собственного опыыта.

Теория возникновения боли:
-специфичности
-интенсивности — боль воспринимают не только ноцицепторы, но и обычные механо, термо и хеморецепторы, если воздецствие на них превышает пороговое значение.
-генератор патологически усиленного возбуждения — это группа патологически измененных нейронов выдающая патологическую импульсацию в структурах н.с. Ответственных за вопсприятие и анализ болевых импульсов.
-теория нейро-матрикса — существует генетически детерминированная схема тела, проявляющаяся в том, что нейроны ответственные за анализ исходящей сенсорной информации от различных структур тела генетически запрограмированы, т. е. присутствуют у всех людей (например боли и ощущения в отдаленных конечностях)

Стресс — неспецифическая реакция организма в ответ на действие экстримальных факторов, направленная на адаптацию и сохранение гомеостаза.
Экстримальные факторы — это сверхильные факторы окружающей среды или необычные факторы.
Стресс-реализующая система.
Центральное звено — ядра гипоталамуса. Здесь синтезируется кортикотропинзелизингфактор, он усиливает синтез АКТГ в гипофизе. Гипоталамус — центр симпато-адреналовой системы (он ее активирует)
Переферические звенья:
-симпатоадреналовая система(мозговое в-во надпочечников, симпатические нервы внутренних органов)
В них вырабатываются катехоламины.
-гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковая система
кортикотропинрелизингфактор — АКТг гипофиза — глюкокортикоиды коры надпочечников(кортизол)
Стадии стресса :
1. Тревоги — выделяются катехоламины и глюкокортикоиды. Происходит перераспределение кровотока в пользу органов, участвующих в адаптации к данному стрессовому фактору. Всегда усиливается кровоток в мозге, сердце, надпочечниках и других эндокринных железан. Эритроциты выбрасываются из депо(улучшается доставка кислорода а органам). Активируется свертывающая система крови. Учащается ЧСС, повышается АД, учащается дыхание, зрачки расширены.
Если удается адаптироваться к экстремальному фактору, то наступает 2 стадия резистентности. В эту стадию организм адаптируется к действию экстримального фактора за счет наступившего «структурного следа» в клетках, тканях и органах, участвующих в адаптации. Структурный след обеспечивается действием глюкокортикоидов на ядро клеток. В этих клетках происходит усиление синтеза белков, структурных элементов клетки — гипертрофия, гиперплазия.
В эту стадию организм не работает на износ. Если экстримальный фактор действует очень длительно и интенсивность его увеличивается, то наступает 3 стадия истощения. Заканчиваются запасы глюкокортикоиды и катехоламины. Это проявляется невозможностью адаптации к любым факторам внешней среды. Депрессия, сонливость, различные заболевания(гипертоническая болезнь, атеросклероз, язвенная болезнь и другие)

Психо-эмоциональный стресс. Вызван фактором значимым для данного контретного человека. При этом сначала активируется кора головного мозга — гипоталамус и т. д.
При соматическом стрессе кора головного мозга оказывает тормозящее действие на гипоталамус. За счет этого при психо-эмоциональном стрессе катехоламинов и глюкокортикоидов вырабатывается больше чем при соматическом стрессе (нет тормозного действия коры головного мозга)
Гормоны стресса в большом количестве оказывает повреждающее действие на организм.

Стресс — лимитирующая система — угнетает чрезмерную активность стресс-реализующей системы.
Различают центральные(ядра гипоталамуса и другие отделы мозга, в кот вырабатывается ГАМК, дофамин, серотонин, эндорфины) и переферические звенья(действуют локально: простогландины, аденозин, антиоксидантная система)

Клеточный цикл — это период существования клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или гибели.

Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины.Клетки, находящиеся в G0 фазе, могут вступать в клеточный цикл при действии на них факторов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов, связываясь со своими рецепторами, запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции геновHYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/Циклин"циклинов и циклин-зависимых киназ. Циклин-зависимые киназы становятся активными лишь при взаимодействии с соответствующими циклинами. Содержание различных циклинов в клетке меняется на протяжении всего клеточного цикла. Циклин является регуляторной компонентой комплекса циклин-циклин-зависимая киназа.Киназа же является каталитическим компонентом этого комплекса. Киназы не активны без циклинов. На разных стадиях клеточного цикла синтезируются разныециклины. Так, содержание циклина B в ооцитах лягушки достигает максимума к моменту митоза, когда запускается весь каскад реакций фосфорилирования, катализируемых комплексом циклин-В/циклин-зависимая киназа. К окончанию митоза циклин быстро разрушается протеиназами.

Понятие о точках контроля
Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку, то она продолжает «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает по крайней мере до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1, где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2 фазе детектируется полнота репликации ДНК, и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

Механизм взаимодействия опухоли с организмом, опухолевая кахексия.
Общее действие опухоли:Характерна опухолевая кахексия, функциональная активность, паранеопластический синдром.
Опухолевая кахексия выражается уменьшением массы тела, возникает из-за отсутствия аппетита или из-за нарушения обмена веществ.
Причины: не сама опухоль, а избыточное продуцирование клетками иммунной системы, цитокинов системного типа действия: ИЛ-1, ФНОα, гамма – интерферон.

Их действие на центр голода и насыщения в гипоталамусе вызывает анорексию, из-за избыточного количества увеличивается катаболизм жиров и снижается масса тела.
Взаимодействие опухоли и организма.
Выделяют местное действие и общее действие опухоли на организм.

Местное действие опухоли зависит от локализации и ее свойств.
Доброкачественные – сдавливают органы → нарушение функции

- давят на кровеносные сосуды → нарушение кровообращения

- на нервы → нарушение иннервации.

Злокачественные – прорастая в окружающие ткани, вызывают деструкцию органа с развитием некроза,

воспаление, нарушение функций.

- разрушают сосуды, возникает кровотечение

- повреждение нервов, возникает болевой синдром

В зависимости от расположения местные эффекты могут вызвать нарушения и в целостном органе: локализация в головном мозге даже доброкачественной опухоли является угрожающим для жизни.

Роль факторов в образовании опухоли.
Способствуют опухолям копченые продукты (ароматические углеводороды), недостаточное употребление цитрусовых, овощей, молока, а также витаминов А, В и и С. К вредным факторам относятся и производные азота, нитрозоамины, альфа-токсины, различные красители и консерванты. Доказано также, что недостаточное употребление белка способствует образованию злокачественных клеток.
Курение является одним из достоверно доказанных факторов, способствующих образованию рака.
В зависимости от количества выкуренных сигарет риск заболевания раком легкого, гортани, мочевого пузыря увеличивается от нескольких до нескольких десятков раз.
Отмечено, что 4 % злокачественных опухолей у мужчин и 10 % у женщин вызваны курением.
Алкоголизм, плохая гигиена полости рта, а также недостаточное питание причислены к факторам, увеличивающим риск заболевания раком, особенно верхних дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта.
К онкогенным факторам относятся и медикаменты, в частности, снижающие сопротивляемость организма (например, иммуно-супрессоры), а также некоторые гормональные препараты.

Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).

Противоопухолевая защита

Опухоль имеет на своей поверхности антигены, которые можно разделить на 2 группы:

·Специфические опухолевые антигены, которые присуще, только данной опухоли и распознаются Т-хелперами и Т-киллерами, как чужеродные.

·Неспецифический антиген, к которым относятся дифференцированный и эмбрионами. Такие антигены присущи только опухолевой клетке, но и клетке находящейся в процессе деления (стволовые клетки).

Противоопухолевую защиту осуществляют: натуральные клетки и Т-киллеры.

Натуральные клетки – неспецифические клетки, которые похожи на большие гранулярные лимфоциты, основная функция которых является противоопухолевая защита. Натуральные клетки могут распознавать различные опухолевые клетки с помощью своих неспецифических рецепторов.

При этом натуральный киллер взаимодействует с опухолевыми клетками, выделяет белки перфорины, под действием которых в опухолевых клетках образуются ионные каналы. В ионный канал натуральный киллер выделяет фактор некроза опухолей. В запускаемый процесс апоптоза и протеолитические ферменты, которые могут вызвать некроз.

Т – киллеры взаимодействуют с опухолевой клеткой с помощью своих специфических рецепторов, при этом взаимодействие происходит только со специфическими опухолевыми антигенами.

После взаимодействия запускается специфическая клеточная цитотоксичность.

В противоопухолевой защите участвуют также макрофаги, В-лимфоциты.

Макрофаги синтезируют цитокины, также как ИЛ-1, ФНОα, гамма – интерферон.

ОПУХОЛЬ– бесконтрольная, непрекращающаяся после устранения вызвавшей ее причины, деление клеток, ставших атипичными в отношении роста и дифференцировки.

Для опухоли характерно:

1. Рост неконтролируемый организмом и непрекращающийся после воздействия причин, вызвавших опухоль;

2. Низкая дифференцировка клеток и морфологический атипизм.

Опухоли делятся:

·Доброкачественные

·Злокачественные

Для доброкачественных опухолей характерно:

1. Экспансивный рост, т.е. равномерный во всех направлениях, обычно наличие капсулы

2. Относительно высокая дифференцировка клеток

3. Неспособность давать метастазы

Для злокачественных опухолей характерно:

·Инвазивный (инфильтрирующий) рост, неравномерно прорастает в окружающие ткани, вызывая их деструкцию;

· Низкая дифференцировка клеток;

· Способность давать метастазы

В основе возникновения опухоли - нелетальная мутация, в определенных группах генов, отвечающих за процессы клеточного деления.

Мутации возникают под действием мутагенов, канцерогенов, к которым относятся:

·Физические факторы – ионизирующая радиация

·Химические факторы – нитраты, нитриты, нитрозамины, ароматизированные углеводороды

·Биологические факторы – вирусы.

В развитии опухоли выделяют три стадии:

1 стадия – инициация 2 стадия – промоция 3 стадия – прогрессия

Инициация – процесс образования опухолевой клетки. Опухолевая клетка возникает в результате действия мутагенов, вызывающих одно или несколько мутаций в генах, регулирующих процесс клеточного деления.

К этим генам относятся 3 группы:

1. гены, стимулирующие клеточное деление или протоонкогены, регулирующие клеточный цикл и факторы роста;

2. гены, ингибирующие клеточное деление

3. гены, кодирующие апоптоз.

При возникновении мутации в этих генах, клетка получает способность к бесконтрольному делению и превращается в опухолевую, но процесс деления возникает не сразу, а только под действием определенных веществ, которые запускают следующую стадию - промоцию.

Промоция– в промоцию происходит активация клеточного деления и опухолевая клетка начинает делиться, что приводит к образованию моноклональной опухоли. В моноклональной опухоли все клетки идентичны в первоначале. Процесс клеточного деления запускается опухолевыми промоторами.

Промоторами - любые вещества, стимулирующие процессы клеточного деления. Они могут быть:

- экзогенными – карболовые эфиры;

Но чаще всего промоторы являются:

- эндогенными – к ним относятся факторы роста, цитокины, гормоны.
Опухолевая прогрессия – это озлокачествление опухоли, происходит быстрее, чем она злокачественней в начале.

Опухолевые клетки имеют нестабильный генетический аппарат, из-за первичных мутаций, что делает их более подверженными воздействию мутагенов, поэтому в опухолевых клетках, намного чаще возникают новые мутации. Из-за новых мутаций различные клетки опухоли получают новые свойства, при этом каждая заново мутированная клетка продолжает делиться образует свой клон.

Опухоль из моноклональной превращается в поликлональную. Различные клоны обладают новыми свойствами и там конкурируют между собой за место, кислород, питательные вещества.

Клоны, которые обладают более злокачественными признаками быстрее размножаются и получают преимущество, вытесняя более доброкачественные, т.е. дифференциация постепенно снижается, скорость деления увеличивается, появляются способности к метастазированию, снижается чувствительность к лекарственным препаратам и собственной противоопухолевой защите организма, т.е. опухоль становиться более злокачественной.

Патология углеводного обмена.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Гипергликемия характеризуется повышением уровня глюкозы свыше 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств углеводов, и нейтрогенные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств адреналина. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии обусловлены нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенное причина патологической гипергликемии – сахарный диабет, связанный с недостатком секреции инсулина поджелудочной железой. Кроме сахарного диабета гипергликемия сопутствует также заболеваниям гипофиза, сопровождающимся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, опухоли гипофиза), опухолями мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

Концерогенез — это многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений, приводящих к нарушениям регуляции клеточного цикла, апоптоза, дифференцировки и контроля над целостностью генома.

-онкогены - гены, которые активируются в опухолях, вызывая усиление пролиферации и размножения и подавление гибели клеток; онкогены проявляют трансформирующие свойства в экспериментах по трансфекции;
-немутированные онкогены действуют на ключевых этапах реализации процессов пролиферации, дифференцировки и программированной гибели клеток, находясь под контролем сигнальных систем организма;
-генетические повреждения (мутации) в онкогенах приводят к высвобождению клетки от внешних регулирующих влияний, что лежит в основе ее неконтролируемого деления;
-мутация в одном онкогене практически всегда компенсируется, поэтому процесс злокачественной трансформации требует сочетанных нарушений в нескольких онкогенах.

Патология белкового обмена.
Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Отсутствие в клетках хотя бы одной из 20 незаменимых аминокислот прекращает синтез белка в целом.
Нарушения биосинтеза белков могут быть качественные и количественные. Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемия(увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемия(уменьшение содержания всех или отдельных белков). Так ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит) и почек (нефрит, нефроз) сопровождается выраженным уменьшением содержания альбуминов. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся обширными воспалительными процессами, ведут к увеличению содержания гамма-глобулинов. Развитие диспротеинемиисопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости.
При поражении печени и почек, ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственные норме.
Нарушение обмена аминокислот. Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина В-6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина В-6 (фосфопиродоксаль) является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино- и кетокислотами. Причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.
Эритроцитоз– состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и Нb в единице объема крови, повышением гематокрита. Различают эритроцитозы абсолютные (истинные) и относительные (ложные).
Абсолютные эритроцитозы возникают в результате усиления эритропоэза и сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов. Они бывают первичными и вторичными.

Первичные эритроцитозы представляют собой самостоятельные нозологические формы – болезни. К ним относится: 1) эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) – злокачественное заболевание, рассматриваемое в группе гемобластозов; при этом заболевании усиленная пролиферация клеток эритрона не связана с повышением концентрации эритропоэтина, а является результатом «внутреннего» дефекта, позволяющего пролиферирующим клеткам ускользать от нормальных регулирующих воздействий или избегать апоптоза; 2) «семейные» (наследуемые) эритроцитозы, проявляющиеся неопухолевой активацией пролиферации эритроидных клеток костного мозга.
Эти формы мало изучены.
Вторичные эритроцитозы являются симптомом того или иного заболевания. Чаще всего они развиваются при гипоксии и усилении процесса выработки эритропоэтинов (заболевания органов дыхания, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, врожденные пороки сердца, рак паренхимы почки и др.). При этом имеют место умеренная полицитемическая гиперволемия, повышение гематокрита, вязкости крови, артериального давления, может развиться гипертрофия миокарда, нарушение ритма и сократительной функции сердца, кожный зуд, тромбогеморрагический синдром. Кроме эритроцитоза в периферической крови отмечается ретикулоцитоз.
Относительные эритроцитозы (ложные) развиваются вследствие уменьшения объема плазмы и сгущения крови без усиления эритропоэза. Причины относительного эритроцитоза: обезвоживание организма при усиленном потоотделении, ожогах, профузных поносах, рвоте и пр.
При ложных эритроцитозах ухудшаются реологические свойства крови, нарушается микроциркуляция, что способствует развитию стаза и тромбоза. Все перечисленные эритроцитозы являются патологическими.
К физиологическим эритроцитозам относятся эритроцитоз у жителей высокогорья, у альпинистов в период акклиматизации на больших высотах и после нее, а также в других аналогичных ситуациях адаптации к хронической гипоксии.

Основные механизмы участвующие в регуляции системного артериального давления.
Основные системы регуляции АД:

К прессорным относятся: симпатикоадреналовая система (САС), эндотелин, вазопрессин, пролактин, АКТГ, ренин-ангиотензиновая система (РАС) и альдостерон, тромбоксан и вазоконстрикторные простагландины (группа А и F).

К депрессорным - натрийуретический., гормон, атриальный натрийуретическнй фактор, калликриин-кининовая система (брадикинин), простациклин и простагландины которые обладают вазодилятирующими свойствами (группы Е и I).

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ .
Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены/ - циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов.

Защитный барьер ЖКТ.

-динамическая система защищающая слизистую желудка и ДПК от агрессивного действия ферментов и соляной кислоты и противостоят ферментам агрессии, поступающим с пищей.

Представители:

1)Эпителиальные клетки-плотные контакты между собой, очень быстро регенерирующие .

2)Слизь - выделяется бокаловидными клетками – вязкий гель ,непроницаемый для кислоты и ферментов.

3) Раствор бикарбоната- в просвете между эпителиоцитами и слизью, нейтрализует кислоту, если повреждается слизистый слой.

4)ПГл

Для нормальной работы защитного барьера необходима хорошая микроциркуляция.

Улучшение микроциркуляции:

1)В ЖКТ:парасимпатика.

2)Гормоны:ВИП,холицистокинин,секретин,гастрин,каликрин-кининовая система.

3)ПГ

Секреция ПГ необходима не только для нормальной микроциркуляции, но и для выработки слизи, в следствии ПГ, как компонент защитного барьера ЖКТ.

Повреждение защитного барьера: в следствии возникают гастриты, дуодениты , эрозии ,язвы желудка, ДПК.

Причины, вызывающие повреждения защитного барьера:факторы, повышающие агрессивность среды внутри желудка, ДПК.

-факторы, нарушающие трофику самого защитного барьера.

1)Повышение секреции соляной кислоты

2)Действие экзогенных факторов : кислая, острая пища, отравленная кислотами, попадание токсинов.

3)Нарушение микроциркуляции, возникающее при шоке, стрессе.

4)Подавление секреции слизи из-за нарушения выработки ПГ., при приёме стероидных, нестероидных гормонов, при гиперкортицизме.

Уреаза- расщепляет мочевину амиак- нейтрализует кислую среду.

Может повреждать слизистый слой , эпителий ЖКТ.

95% язвенных повреждений желудка, ДПК.

Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты

Соматостатин (Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа)
Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы

Гастрин (Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки)
Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря

Секретин (Тонкий кишечник) Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке

Серотонин (Желудочно-кишечный тракт) Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин (Желудочно-кишечный) Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин (Поджелудочная железа) (Бета-клетки) Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон (Поджелудочная железа Альфа-клетки) Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника

Нарушение секреции и всасывания.

Секреция:2 типа желёз

А)Основные: пепсиноген (главные клетки), соляная кислота (обкладочные клетки),слизь (бокаловидные клетки)

Б)Пилорические: гастрин,слизь.

Стимулирующие секреции: парасимпатика(АХ).Увеличивает секрецию, соляную кислоту и пепсиноген.

Гастрин: увеличивает ГИП, повышает секрецию соляной кислоты.

Торм-ся : отрицательная обратная связь: кислая пища попадает в 12- перстную кишку, под давлением симпатической нервной системы,гормона -холецистокинина, секретина,ГИП, ВИП.

Причины:

1)Гиперсекреция(как у гипермоторики)

Последовательность: заброс кислоты содержащейся в ДПК,повреждение защитного барьера, вследствии чего происходит образование эрозий, язв.

2)Гипосекреция (как гипомоторика ).Последовательность: активация брожения, гниения.

Мальабсорбция – это нарушение процессов всасывания веществ в тонком кишечнике.
Первичный — наследственно обусловленный. Развивается при наследственном изменении слизистой оболочки тонкого кишечника. Наиболее часто — непереносимость дисахаридов.
Вторичный — связан с приобретенными нарушениями структуры слизистой оболочки тонкого кишечника. Возникает при поражении печени, отравлениях, кровопотере, лучевом поражении.

212.Гипер-и гипофункция щит.железы:этиология, патогенез, клин.проявления.

ГИПОТИРЕО