Синдром хронической недостаточности (лево- и правожелудочковой). Патогенез симптомов. Механизмы компенсации недостаточности сердца. Стадии хронической сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается

в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногдас кровью может отмечаться выделение прожилоккрови — кровохарканье), слабость, появление одышкии сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижениеподвижности нижнего края легких.

Хроническая правожелудочковая недостаточностьразвивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способендлительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.Это характерно для конечной стадии таких пороков,как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка направый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение —вначале при физической нагрузке, а затем и в покое,ощущение тяжести в правом подреберье, слабость,

быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотребольные выглядят худыми, имеют цианотичный оттеноккожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отекипри сердечной недостаточности вначале локализуютсяна нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела,

возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границотносительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается

трехчленный ритм галопа.

Б

Б 15б

Механизмы компенсации:
Срочные - При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга) – растяжение миофибрил и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.
- При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Здесь длина мышечного волокна сердца увеличивается нерезко, повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений проис-ходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема крови. При выходе за до-пустимые пределы сила сокращений снижается.

Гетерометрический механизм компенсации энергетически экономнее гомеометрического.

Компенсаторным механизмом, поддерживающим постоянный минутный объем крови, служит тахикардия. Она возникает за счет прямого действия повышенного давления крови в правом предсердии на водитель ритма и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний.

На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. Эти симпатические медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокардиоцита

Долговременные:
Компенсаторная гиперфункция сердца - выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.
Гипертрофия миокарда- это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов
Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.
По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии (Ф. 3.Меерсон).

1.3.1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС); происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100 — 120 % и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.