Рвота желудочного происхождения: причины, примеси в рвотных массах, диагностическое значение.
Рвота – непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку, рот.
Желудочная рвота – возникает на высоте пищеварения, после еды. Ей предшествует тошнота. После такой рвоты наступает облегчение.
Характерной особенностью рвоты при заболеваниях желудка является то, что она обычно приносит больным облегчение, в связи с чем они могут вызывать ее искусственно с целью уменьшения болей.
- Симптоматические почечные артериальные гипертензии: причины, патогенез гипертензии, симптоматология. Дополнительные методы исследования.
Среди взрослой популяции повышенное артериальное давление (АД) регистрируется в 40% случаев, из них 5-6% обусловлены почечной патологией. Артериальная гипертензия (АГ) реже встречается на ранних стадиях заболевания и в 80-90% пациентов с конечной стадией болезни почек.
В повышении АД при патологии почек участвуют такие механизмы, как:
· нарушение водно-электролитного баланса, что приводит к задержке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови.
· активация прессорных гормональных систем: симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензиновой (РАС) и эндотелиновой систем.
· угнетение депрессорных гормональных систем, что проявляется снижением выработки сосудорасширяющих простогландинов, оксида азота (эндотелийрелаксирующего фактора).
Клинические особенности АГ при патологии почек
1. Высокое диастолическое и пульсовое АД;
2. Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;
3. Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).
4. Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;
5. Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;
6. Чаще молодой возраст пациентов;
7. Положительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;
8. Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию.
Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.
Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.
При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.
Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.
- Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.
Под протеинуриейпонимают выделение белка с мочой выше 30 мг\сутки. Если количество белка от 30 до 300 мг\сутки, то это называется микроальбуминурией, она определяется специальными радиоиммунологическими и иммуноферментными методами, имеет важное значение для определения вторичного поражения почек у больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией.
Причиной протеинурии при заболевании почек может быть нарушение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит), что приводит к потере сывороточного белка (обычно белок в моче представлен альбуминами и его количество превышает 1 г\л мочи), или при воспалении канальцев, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, когда белка в моче менее 1 г\л и представлен он белком, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле (бета 2-микроглобулин).
Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия наиболее часто встречается при сахарном диабете.
Цилиндры - это белковые или белково-клеточные цилиндрические структуры канальцевого происхождения. Выделяют цилиндры белковые (гиалиновые, восковидные и жировые) - канальцевого и клеточные - почечного происхождения при геморрагических, деструктивных процессах в нефроне.
Эритроцитарные цилиндры встречаются при гломерулярном поражении (гломеруленфрит, инфаркт почки). Лейкоцитарные цилиндры состоят чаще всего из нейтрофилов и встречаются при пиелонефрите, эозинофильные могут быть проявленем лекарственного нефрита. Зернистые – содержат большое количество включений, они всегда являются признаком почечной патологии и выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме
Билет №48
- Общеанемический синдром: классификация по степени тяжести, цветовому показателю. Клинические проявления синдрома.
Общеанемический синдром – патологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, а также недостаточным обеспечением тканей кислородом Для него независимо от конкретного вида анемии, наиболее характерен комплекс клинических признаков, а именно такие больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, как проявление компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения. Кроме того, отмечается появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное положение), снижение умственной работоспособности, памяти, появление сонливости, что связано с нарушением функции головного мозга. Нередко отмечается снижение температуры тела, однако при гемолитической и В12 дефицитной анемии наблюдается лихорадка за счет пирогенного действия разрушенных эритроцитов.
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, кожа сухая, шелушится. Бледность может быть с зеленоватым оттенком. Иногда кожа приобретает оттенок «желтоватого воска». Ранним признаком трофических изменений является наличие поперечной исчерченности ногтей, при этом ногти теряют блеск. При осмотре нередко обнаруживается пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – « мешки» над и под глазами.
Анемия сопровождается компенсаторным увеличением сердечного выброса, уменьшением периферического сосудистого сопротивления в связи с возникновением тканевой гипоксии и снижением вязкости крови. Относительная тупость сердца в пределах нормы или умеренно расширены влево в связи с усилением циркуляции, вазодилатацией и увеличением венозного возврата к сердцу. I тон на верхушке сердца и в области трехстворчатого клапана усилен, кроме того, выслушивается функциональный (динамическо-анемический) шум на верхушке и в точке выслушивания легочной артерии за счет увеличения скорости кровотока, и снижения вязкости крови. В дальнейшем, при снижении уровня гемоглобина и развитии миокардиодистрофии отмечается ослабление I тона на верхушке. Пульс частый, мягкий по напряжению, пустой по наполнению, малый по величине. Как правило, определяется тенденция к снижению артериального давления, как систолического, так и диастолического. В тяжелых случаях над областью яремных вен, при повороте головы больного и легком нажатии фонендоскопом можно услышать жужжание. Это систоло-диастолический сосудистый шум - «гомон монашек».
- ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях.