Синдром желудочной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.

Частым спутником заболеваний желудка является комплекс нарушений пищеварения, именуемый синдромом желудочной диспепсии. В структуре этого синдрома имеются следующие жалобы: отрыжка, изжога, тошнота, рвота, нарушение аппетита, извращение вкуса, метеоризм, изменение характера стула. Отрыжка возникает при поступлении в ротовую полость кислого содержимого или воздуха. Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии. Отрыжка воздухом часто бывает не столько проявлением заболевания желудка, сколько следствием торопливой еды и заглатывания атмосферного воздуха (аэрофагии), либо симптомом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, либо связана с особенностями анатомического строения желудка (каскадной формой). Отрыжка пищей возникает при нарушении двигательной функции желудка. Отрыжка кислым сочетается с гиперсекрецией желудочного сока и чаще возникает во время приступа болей при язвенной болезни. Горькая отрыжка появляется при забрасывании желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Отрыжка с запахом тухлых яиц (сероводорода) характерна для стеноза привратника с большим расширением желудка и выраженным застоем в нем пищи, что вызывает процессы брожения и гниения с повышенным газообразованием.

Изжога (pyrosis) возникает при воздействии на слизистую оболочку пищевода желудочного сока с высокой пептической активностью либо в результате воздействия желчи. Она возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тошнота (nausea) при воспалительных заболеваниях желудка встречается редко. В основном она характерна для хронического гастрита. Отличительной ее особенностью является появление сразу после еды (особенно после еды с острыми приправами). Нередко тошнота возникает при секреторной недостаточности желудка. Упорная и мучительная тошнота чаще возникает при раке желудка.

Рвота (vomitus) является одним из важнейших симптомов многих заболеваний желудка, но ее следует рассматривать как проявление желудочного заболевания лишь в сочетании с другими симптомами.

При наличии рвоты необходимо осведомиться о времени ее наступления, связи с приемом пищи, болевым синдромом, количестве и характере рвотных масс и наличии в них примесей. Рвота, возникающая утром натощак с выделением большого количества слизи, наблюдается при хроническом гастрите, особенно у алкоголиков: утренняя кислая рвота свидетельствует о ночной гиперсекреции. Рвота через 10-15 мин после еды наблюдается при язве и раке кардиального отдела желудка и при остром гастрите. Рвота через 2-3 ч, в разгар пищеварения, характерна для язвы и рака тела желудка. При язве привратника или двенадцатиперстной кишки рвота наблюдается через 4-6 ч после еды. Рвота пищей, съеденной накануне и даже 1-2 дня назад, характерна для стеноза привратника и становится иногда ведущим симптомом. При неосложненной пептической язве рвота приносит облегчение, уменьшая боль. Рвотные массы могут носить кислый, гнилостный и даже каловый характер (при каловом свище между желудком и поперечной ободочной кишкой).

Из примесей, встречающихся в рвотных массах, диагностическое значение имеют кровь, слизь, желчь, фекальные массы.

Нарушение аппетита (повышение и понижение) встречается не только при заболеваниях желудка, но и при инфекционных болезнях, расстройствах обмена веществ и др. При заболеваниях желудка снижение аппетита характерно для хронического фунционального гастрита (типа А) и рака желудка вплоть до полной его потери (анорексия). Повышение аппетита присуще язвенной болезни, особенно с локализацией пептического дефекта в двенадцатиперстной кишке. Извращение вкуса сводится к неприятному вкусу (горький или металлический привкус во рту) и притуплению вкусовых ощущений. Кишечная диспепсия в виде запора и поноса более характерна для поражений кишечника и поджелудочной железы, чем для патологии желудка.

Однако при язвенной болезни существуют рефлекторные запоры, связанные с гипертонической дискинезией толстой кишки. При гастритах типа А и при болезнях оперированного желудка могут возникать "гастрогенные" поносы, которые также нередко бывают связаны с другой патологией пищеварительного тракта (холециститом, панкреатитом, колитом).

Билет №8

1. Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины патологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.

При прохождении воздуха через голосовую щель возникает бронхиальное дыхание. Появляющиеся при этом звуковые волны распространяются по всему бронхиальному дереву. Бронхиальное дыхание напоминает звук «х». Оно прослушивается на обеих фазах дыхания, но более продолжительно на выдохе (выдох в отличие от вдоха — пассивный акт и поэтому более длительный).

Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади — в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков (рис. 34, г). Над остальными участками грудной клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае уплотнения легочной ткани (в результате она становится хорошим проводником звуковых волн) и достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).

Уплотнение легочной ткани, как указывалось, может быть при заполнении альвеол экссудатом (очаговая сливная пневмония или крупозная пневмония во II стадии) либо кровью (инфаркт легкого), при сдавлении легкого скапливающимися в полости плевры воздухом или жидкостью (если из альвеол полностью вытесняется воздух), при разрастании в легких соединительной ткани.

Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), сообщающейся с бронхом. Проведению бронхиального дыхания в данном случае на поверхность грудной клетки способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение стенотических звуков при прохождении воздуха из бронха в полость во время вдоха и из полости в бронх при выдохе.

Наиболее характерное бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легкого, - громкое, возникающее как будто под самым ухом, высокое по тону - наблюдается при крупозном воспалении легких. При бронхопневмонии или туберкулезном процессе в легких бронхиальное дыхание выслушивается лишь в тех случаях, когда пневмонические очаги носят так называемый сливной характер и имеют значительное распространение.

Типом бронхиального дыхания от сдавления (компрессионное бронхиальное дыхание) является ослабленное, тихое, и доносящееся издали бронхиальное дыхание при выпотных плевритах.

Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).

Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.

Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани.

1. Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления (синдромы). Лабораторная и ЭКГ-диагностика.

Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда.

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4-8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2-6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.

1. Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности.

Фильтрационную и реабсорбционную способность почек определяют с помощью пробы Реберга.Для этого исследования пациент утром мочится, затем выпивает 400 мл воды и собирает мочу в течение 2-х часов, сдает кровь из вены. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) вычисляется по формуле при этом необходимы уровень креатинина плазмы крови, возраст, рост и вес пациента. СКФ прямо пропорциональна функции почек, она оценивается за 1 минуту и в норме составляет 80-140 мл\мин. Канальцевая реабсорбция (сокращенно в бланках анализа КР) определяется в процентах, у здорового человека равняется 98-99%. При поражении гломерулярного фильтра (ОПН, ХПН) наблюдается снижение СКФ, поражение канальцевого аппарата влечет снижение КР.

Оценка функции почек с использованием пробы Реберга наиболее прдепочтительна в следующих случаях:

1. Беременность

2. Крайние значения возраста и размеров тела

3. Тяжелая белково-энергетическая недостаточ­ность

4. Заболевания скелетных мышц

5. Параплегия и тетраплегия

6 . Вегетарианская диета

7. Быстро меняющаяся функция почек

8. Перед назначением нефротоксичных препаратов

Билет №9

1. Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы.

Хрипы могут быть сухими (басовыми, жужжащими или дискантовыми, свистящими) и влажными (мелко-, средне-, крупнопузырчатыми). Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие хрипы возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты.

Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков (wheezes) – гудящих и жужжащих сухих хрипов. Особенностью басовых сухих хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания мокроты. Поэтому важным приемом при аускультации легких является проба с покашливанием, которая проводится при выслушивании сухих хрипов и помогает определить их происхождение. Если после покашливания хрипы исчезают или их тембр меняется, причиной их образования является мокрота, скопившаяся в дыхательных путях. Тембр сухих хрипов зависит также от калибра пораженных бронхов. При воспалении (отеке слизистой оболочки, сужении вследствие спазма гладкой мускулатуры, скоплении мокроты) мелких дыхательных путей возникают дискантовые, пищащие хрипы. Поражение среднего калибра бронхов приводит к появлению жужжащих хрипов и изменения крупных бронхов сопровождается басовыми хрипами. Особые хрипы возникают при возникновении патологической подвижности задней стенки трахеи в фазу выдоха (экспираторный стеноз) по причине ее воспаления и отсутствия хрящевой основы вдоль задней стенки.

Высокие (дискантовые, свистящие) сухие хрипы возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и (или) бронхоспазма.

Сухие дискантовые хрипы лучше выслушиваются в горизонтальном положении больного и при форсированном выдохе. В последнем случае резко увеличивается линейная скорость движения потока воздуха по мелким бронхам, а боковое давление на стенки уменьшается (феномен Бернулли). Кроме того, у пациента с исходно суженными мелкими бронхами и затрудненным процессом выдоха при попытке форсированного выдоха значительно возрастает внутрилегочное давление, способствующее сдавлению мелких бронхов. Все это приводит к еще большему их сужению за счет механизма раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.

Поэтому вторым функциональным тестом при выслушивании легких является проба с форсированным выдохом, которую можно заменить пробой с глубоким частым дыханием (аналогично гипервентиляционной пробе). Для выполнения гипервентиляционной пробы пациента просят дышать максимально глубоко в такт дирежерским указаниям руки врача. Рекомендуемая частота 30 дыхательных движений в минуту, продолжительность теста 15-20 секунд. Большая продолжительность пробы может сопровождаться развитием гипевентиляционного синдрома – головокружением, потемнением в глазах, общей слабостью и обмороком – по причине резкого снижения концентрации углекислого газа в артериальной крови. У больных с вагусной гиперактивностью гипервентиляционный синдром развивается быстрее.

При приступе бронхиальной астмы выслушиваются как высокие, так и низкие сухие хрипы разного тембра и громкости, в фазу выдоха они бывают слышны на расстоянии.

1. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Причины, симптоматология, неотложная помощь.

Обморок кратковременная потеря сознания в результате внезапно развившегося и быстро преходящего нарушения кровоснабжения мозга и его гипоксии.

Причинами обморока могут быть расстройства сосудистого тонуса неврогенного генеза (испуг, волнение, болевое раздражение, гипервентиляция, резкая перемена положения тела из горизонтального в вертикальное – ортостатитческий обморок). Заболевания внутренних органов (аортальные пороки, анемия, выраженная брадикардия при СССУ, синуарикулярной и атриовентрикулярной блокадах).

Потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах.

Объективно: бледность кожи, пониженный мышечный тонус, продолжительность потери сознания при обмороке обычно не превышает 2-3 минуты.

Коллапс – это патологическое состояние, которое является следствием несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что приводит к острой артериальной гипотонии.

Причиной коллапса является увеличение емкости сосудистого русла из-за пареза резистивных сосудов (артериол, прекапилляров), что наблюдается при тяжелых инфекциях, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке антигипертензивных препаратов.

Объективно: резкая бледность кожи, слизистых оболочек, пониженный мышечный тонус, вынужденное положение лежа. Пульс малого наполнения, нитевидный, резкое снижение артериального давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца ослаблены.

В патогенезе шока наряду с увеличением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и/или плазмопотери, так и вследствие перераспределения крови в организме. Ее депонирование в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке.

Основные формы шока: постгеморрагический, ожоговый, травматический, анафилактический, посттрансфузионный. Шок при инфаркте миокарда может быть болевым, аритмогенным, кардиогенным.

Объективно: выраженная бледность кожи и слизистых, заостренные черты лица, профузный пот, пульс учащен малого наполнения, артериальное давление снижено САД менее 90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая картина шока дополняется нитевидным пульсом, тахикардией, мраморным рисунком кожи, олигурией.

Лечение

Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

1. Общий анализ мочи в норме.

Относительная плотность 1018-1030

Реакция (5,0-7,0)

Белок (0,000-0,033 г/л)

Глюкоза отр.

Кетоны отр.

Уробилиноген (0,00-0,9 мг/дл)

Билирубин прямой (0,00-0,90 мг/дл)

Микроскопия мочи: эпителй плоский в поле зрения 0-4

Лейкоциты в поле зрения (0-1)

Эритроциты (мужчины отр; женщины до 0-1-2 в поле зрения).

Цилиндры (0-1 в поле зрения)

Билет №10

1. Влажные хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Звучные и незвучные влажные хрипы, диагностическое значение.

Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях, соединенных с бронхами, жидкого секрета (жидкой мокроты, транссудата или крови). Жидкий секрет обычно располагается в дыхательных путях пристеночно. Поток воздуха во время вдоха и (в меньшей степени) во время выдоха как бы вспенивает жидкий секрет, в результате чего появляются короткие звуки, напоминающие лопание пузырьков воздуха или треск (cracles).

Характер влажных хрипов зависит от диаметра тех участков воздухоносных путей, в которых присутствует влажный секрет. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются в трахее, крупных бронхах и больших полостях, соединенных с бронхами, среднепузырчатые влажные хрипы в бронхах среднего калибра (обычно в разветвлениях сегментарных бронхов) и в бронхоэктазах; мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах (рис. 1).

Звучность влажных хрипов – очень важная клиническая характеристика этих дыхательных шумов.

Если влажные хрипы возникают в бронхе, окруженном малоизмененной легочной тканью, которая несколько гасит звуки, рождающиеся в глубине легкого, то хрипы выслушиваются приглушенными, или незвучными (неконсонирующими).

Озвучнение влажных хрипов происходит при появлении условий для лучшего проведения на поверхность легочной ткани звуков, особенно их высокочастотных компонентов, возникающих в бронхах: при наличии полости в легком, соединенной с бронхом и заполненной воздухом и частично гноем (а), а также при наличии воспалительного уплотнения легкого вокруг бронха — очаговой пневмонии (б, рис. 2).

1. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Причины. Патогенез дисфункции левого желудочка. Симптоматология. Дополнительные методы диагностики.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН

1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;
10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Жалобы при ОЛЖН

Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование

Сердечная астма. Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. СССи: тахи-брадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.

Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:

1. Релаксация.

2. Пассивное заполнение.

3. Заполнение посредством сокращения предсердий.

В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).

После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка. Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

• ОАК + тромбоциты (для исключения анемии)
• Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ;
• МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины острой сердечной недостаточности)
• ОАМ – протеинурия, глюкозурия
• Определение газового состава крови

Инструментальные методы обследования:

При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ.

Дополнительными методами обследования являются:

• Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения
• Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ
• МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

1. Гематурия, лейкоцитурия: патогенез, диагностическое значение.

Гематури́я (лат. haematuria от др.-греч. αἷμα — «кровь» и οὖρον — «моча») — медицинский термин, обозначающий наличие крови в моче сверх величин, составляющих физиологическую норму. Один из наиболее типичных симптомов поражения почек и мочевыводящих путей, встречающийся при широком многообразии заболеваний.

Наличие крови в моче, сопровождающееся заметным на глаз её покраснением, обозначается термином макрогематурия, в отличие от микрогематурии, которая может быть обнаружена только при микроскопическом исследовании мочи.

Экспресс-исследование мочи при помощи тест-полосок не может показать отличий и дать ответ, присутствуют в моче эритроциты или же только гемоглобин.

Патофизиологическая классификация гематурии

В зависимости от источника кровопотери гематурию подразделяют на гломерулярную и постгломерулярную.

Гломерулярная гематурия

При гломерулярной гематурии эритроциты, проходя через базальную мембрану капилляров клубочка, деформируются и повреждаются. Микроскопически такие эритроциты распознают по изменённой форме, меньшему, чем нормальные эритроциты объёму, неодинаковым размерам. Они лишены гемоглобина и выглядят как слабо различимые бесцветные кольца. Изменённые таким образом эритроциты называют «выщелоченными» или также «тенями эритроцитов».

Постгломерулярная гематурия

При постгломерулярной гематурии морфологические изменения эритроцитов не обнаруживаются, поскольку источник кровотечения располагается после клубочкового фильтра и эритроциты, чтобы попасть в мочу, не должны протискиваться через щели в базальной мембране.

Вероятные причины гематурии

Распространённые причины макрогематурии включают в себя:

Гломерулонефрит;

· некоторые инфекции мочевыводящих путей, вызываемые уропатогенными видами E. Coli (UPEC), а также Staphylococcus saprophyticus;

· почечные камни (или камни мочевого пузыря);

· опухоль мочевого пузыря;

· почечно-клеточный рак — иногда сопровождается кровотечениями;

· опухоль предстательной железы;

· нарушения свёртывания крови, в частности, гемофилия;

· доброкачественная семейная гематурия;

· мочеполовой шистосомоз (вызываемый Schistosoma haematobium) — главная причина гематурии в странах Африки и Средней Азии;

· IgA-нефропатия (болезнь Берже) — возникает при вирусных инфекциях у предрасположенных лиц;

· ночная пароксизмальная гемоглобинурия — редкое заболевание, при котором гемоглобин из подвергшихся гемолизу эритроцитов проходит в мочу;

· примесь крови из гениталий у женщин (при менструации или гинекологических заболеваниях);

· повреждения, вызванные мочепузырным катетером;

· Артериовенозные мальформации почек.

Лейкоцитурия - выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем норму. Нормой считают обнаружение единичных в поле зрения лейкоцитов (0-2 у мужчин и до 5 - 6 у женщин) при ориентировочном изучении мочевого осадка (микроскопия с увеличением в 40 раз) и не более 4-10 в 1 мл моче при подсчете в камере.

Значительную лейкоцитурию называют пиурией. Пиурию можно заподозрить уже при макроскопическом исследовании по диффузному помутнению мочи или по обнаружению комочков и хлопьев, не исчезающих при нагревании или добавлении 10% раствора уксусной кислоты (что отличает мутность, обусловленную лейкоцитами, от мутности, связанной с присутствием солей). При хроническом пиелонефрите вследствие полиурии и лейкоцитурии моча может приобретать характерный вид куриного бульона. Однако лейкоцитурия всегда должна подтверждаться микроскопическим исследованием.

Моча, содержащая большое число лейкоцитов и бактерий, часто имеет щелочную реакцию. Стойкая лейкоцитурия при кислой реакции мочи подозрительна на туберкулез почек.

Важно отличать инфекционную (бактериальную) лейкоцитурию от асептической. Трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной может повлечь за собой ошибки в диагностике и лечебной тактике (необоснованное назначение антибиотиков). Пиурия всегда сочетается с бактериурией, т. е. является признаком инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе, умеренная лейкоцитурия бывает и асептической. Например, при подостром течении и обострении .хронического гломерулонефрита, особенно с нефротическим синдромом, в осадке мочи нередко обнаруживают до 30-40 в поле зрения лейкоцитов без бактериурии (повторно отрицательные результаты посевов).

Билет №11

1. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков, различие, диагностическое значение.

Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого (рис. 3).

В отличие от нормально функционирующих альвеол у здорового человека (а), при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей части вдоха альвеолы находятся в спавшемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появлением трескучих звуков, очень напоминающих влажные мелкопузырчатые хрипы (cracles).