Синдром полости в легком: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого и сообщается с бронхом. Другой разновидностью полостных образований являются кисты легких, которые могут быть заполнены жидкостью или содержать воздух. Кисты бывают врожденными и приобретенными, например, после пневмонии, разрешившейся с остаточными явлениями. Морфологической особенностью кисты является наличие соединительнотканной оболочки. При этом различают тонкостенные кисты, угрожаемые внезапным разрывом и осложнением пневмотораксом, и кисты с толстыми стенками.

При осмотре грудной клетки больных с полостными образованиями в легком отмечается отставание "больной" половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над полостью усилено вследствие резонанса звуковых волн. Перкуторно над крупной полостью, расположенной на периферии легкого, определяется тимпанический звук; при очень больших размерах полости возможен металлический оттенок тимпанического звука. При аускультации над полостью, сообщающейся с бронхом, выслушивается амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии содержимого в полости – средне- и/или крупнопузырчатые влажные хрипы. Внимание! Если на периферии выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы следует думать о наличии в данном участке легкого полости, так как на периферии нет бронхов среднего и крупного калибра. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.

Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Э – это внеочередное сокращение сердца. Нарушение сердечного ритма – это э/сисол аритмия.

Причины: 1. органические – разрушение клеточной мембраны проводящей системы сердца, патологические процессы (воспаление,некроз)

2.Функциональные – нарушение вегетативного обеспечения сердеч деятельности.

3. Дистрофические – электролитный дисбаланс, отравление ядами и препаратами

Классификация:

1.номотопные нарушения ритма (функция синус узла сохранена)

2.гетеротопные (дополнительный водитель ритма - эктопический)

3. блокады

4. комбинации трех вышеперечисленных

ЭС (гетеро) Патогенез: нарушение ритма сердца при котором функцию водителя ритма берет на себя источник несинусового узла (эктопический). Механизм повторного входа: к КМЦ электричество идет по волокнам Пуркинье. Воспаление, некроз, склероз – механизмы ре-энтри. Преждевременные сокращения кор и отделов вызваны импульсами из эктопич очага.

Жалобы: чувство перебоя в работе кор, комка, подкатыв к горлу, одышка,головокружение.

Объективно: при пальпации преждевременно возникающая волна, которая меньше чем волны нормального ритма, затем длительная пауза и снова большая волна.

Аускультация: преждевременное возникновение 1 тона, кот громче, чем предыдущий, пауза, нормальный тон.

ЭКГ: нормальный синусовый ритм, комплексы узкие, высота не более 0,11 сек, деформация зубца Р, узкие комплексы не отл, пауза и нормал ритм. Пауза после ЭС – неполная компенсаторная, определяется QRS, интервал RR, между ними X 2. Сравнивают с S большим (нормальный комплекс плюс ЭС, плюс нормальный комплекс, менее чем 2 нормальных интервала RR).

Желудочковая ЭС. Наджелудочковая,QRS в норме, на фоне нормального ритма регистрируется преждевременное сокращение (ширина комплекса больше 0,11 сек) У него дискордантные зубцы,т.е. R соответствует отрицательному Т, а r – положительному Т, затем идет полная компенсаторная пауза, возникает явление аллоритмии (правильный характер ЭС).

Предсердная ЭС. При ней изменяется процесс возбуждения предсердий,т.к. импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем.

ЭКГ: 1. преждевремен появление кор-комплекса,2. сохранение зубца Р, который может деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т.3.норм формы желуд комплекса

4. нерезковыраженным удлинением диастолич паузы (интервал ТР), после ЭС сокращения

Билет №3

1. Общий осмотр: симптомы отражающие тяжесть состояния больного, градация степеней тяжести состояния больного, конституциональные типы, состояние кожных покровов и их придатков.

Тяжесть общего состояния больного определяют в зависимости от наличия и степени выраженности декомпенсации жизненно важных функций организма. В соответствии с этим врач решает вопрос о срочности проведения и необходимом объеме диагностических и лечебных мероприятий, определяет показания к госпитализации, транспортабельность и вероятный исход (прогноз) заболевания.

В клинической практике выделяют несколько градаций общего состояния:

-удовлетворительное

-средней тяжести

-тяжелое

-крайне тяжелое (предагональное)

Первое представление об общем состоянии больного врач получает, знакомясь с жалобами и данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура тела, окраска кожи и слизистых оболочек, наличие отеков и др. Окончательное суждение о тяжести состояния больного выносят на основании результатов исследования внутренних органов. При этом особое значение имеет определение функционального состояния сердечно-сосудистой системы и системы органов дьгхания.

Описание объективного статуса в истории болезни начинают с характеристики общего состояния. В некоторых случаях реально определить тяжесть общего состояния при относительно удовлетворительном самочувствии больного и отсутствии выраженных нарушений объективного статуса можно лишь после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, например, на основании выявления признаков острого лейкоза в анализе крови, инфаркта миокарда на электрокардиограмме, кровоточащей язвы желудка при гастроскопии, метастазов рака в печени при ультразвуковом исследовании.

Общее состояние больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее состояние больных остается удовлетворительным при легких формах течения болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания при этом нерезко выражены, сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная. Удовлетворительным бывает общее состояние больных также в периоде реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.

Об общем состоянии средней тяжести говорят в случае, если заболевание приводит к декомпенсации функций жизненно важных органов, однако не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Такое общее состояние больных обычно наблюдается при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями. Больные могут предъявлять жалобы на интенсивные боли различной локализации, выраженную слабость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Сознание обычно ясное, однако иногда бывает оглушенным. Двигательная активность нередко ограничена: положение больных вынужденное или активное в постели, но они способны обслуживать себя. Могут наблюдаться такие симптомы, как высокая лихорадка с ознобом, распространенные отеки подкожной клетчатки, выраженная бледность, яркая желтуха, умеренный цианоз или обширные геморрагические высыпания. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляется учащение числа сердечных сокращений в покое более 100 в минуту либо, наоборот, брадикардия с числом сердечных сокращений менее 40 в минуту, аритмия, повышение артериального давления. Число дыханий в покое превышает 20 в минуту, может наблюдаться нарушение бронхиальной проходимости или проходимости верхних дыхательных путей. Со стороны пищеварительной системы возможны признаки местного перитонита, повторная рвота, выраженная диарея, наличие умеренного желудочно-кишечного кровотечения.

Больные, общее состояние которых расценивается как среднетяжелое, обычно нуждаются в оказании неотложной врачебной помощи либо им показана госпитализация, поскольку существует вероятность быстрого прогрессирования заболевания и развития опасных для жизни осложнений. Например, при гипертоническом кризе могут возникнуть инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность или инсульт.

Общее состояние больного определяют как тяжелое в случае, если развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к глубокой инвалидности. Тяжелое общее состояние наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими ее клиническими проявлениями. Больные предъявляют жалобы на нестерпимые затяжные упорные боли в сердце или в животе, выраженную одышку в покое, продолжительную анурию и т. п. Нередко больной стонет, просит о помощи, черты лица его заострены. В других случаях сознание значительно угнетено (ступор или сопор), возможны бред, выраженные менингиальные симптомы. Положение больного пассивное или вынужденное, он, как правило, не может себя обслуживать, нуждается в постоянном уходе. Могут наблюдаться значительное психомоторное возбуждение или общие судороги.

О тяжелом общем состоянии больного свидетельствуют нарастающая кахексия, анасарка в сочетании с водянкой полостей, признаки резкого обезвоживания организма (снижение тургора кожи, сухость слизистых), "меловая" бледность кожи или выраженный диффузный цианоз в покое, гиперпиретическая лихорадка либо значительная гипотермия. При исследовании сердечно сосудистой системы выявляются нитевидный пульс, выраженное расширение границ сердца, резкое ослабление I тона над верхушкой, значительная артериальная гипертония либо, наоборот, гипотония, нарушение проходимости крупных артериальных или венозных стволов. Со стороны системы органов дыхания отмечаются тахипноэ свыше 40 в минуту, выраженная обтурация верхних дыхательных путей, затянувшийся приступ бронхиальной астмы либо начинающийся отек легких. О тяжелом общем состоянии свидетельствуют также неукротимая рвота, профузный понос, признаки разлитого перитонита, массивного продолжающегося желудочно-кишечного (рвота "кофейной гущей", мелена), маточного или носового кровотечения.

Все больные, общее состояние которых характеризуется как тяжелое, нуждаются в срочной госпитализации. Лечение проводят, как правило, в условиях палаты интенсивной терапии.

Крайне тяжелое (предагональное) общее состояние характеризуется столь резким нарушением основных жизненно важных функций организма, что без срочных и интенсивных лечебных мероприятий больной может погибнуть в течение ближайших часов или даже минут. Сознание обычно резко угнетено, вплоть до комы, хотя в ряде случаев остается ясным. Положение чаще всего пассивное, иногда отмечаются двигательное возбуждение, общие судороги с вовлечением дыхательной мускулатуры. Лицо мертвенно бледное, с заостренными чертами, покрыто каплями холодного пота. Пульс прощупывается только на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца едва выслушиваются. Число дыханий достигает 60 в минуту. При тотальном отеке легких дыхание становится клокочущим, изо рта выделяется пенистая мокрота розового цвета, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные незвучные влажные хрипы.

У больных, находящихся в астматическом статусе, дыхательные шумы над легкими не выслушиваются. Могут выявляться нарушения дыхания в виде "большого дыхания" Куссмауля либо периодического дыхания типа Чейна-Стокса или Грокко. Лечение больных, находящихся в крайне тяжелом общем состоянии, проводят в условиях реанимационного отделения.

Под конституцией подразумевается определенное строение организма человека, проявляющееся внешним обликом, структурой и функцией всех органов. Существует три типа конституции: нормостенический, астенический и гиперстенический.

При нормостеническом типе соотношение переднезаднего и поперечного размеров тела пропорционально и составляет 0, 65—0, 75, надчревный угол достигает 90°, межреберные промежутки выражены нерезко, хорошо развита мускулатура.

В случае астенического типа продольные размеры тела преобладают над поперечными, соотношение передне-заднего и поперечного его размеров менее 0, 65, конечности и шея длинные, грудная клетка «плоская», надчревный угол менее 90°, лопатки отстоят от грудной клетки, ребра идут резко косо сверху вниз, мышцы развиты плохо, паренхиматозные органы малых размеров, сердце «висячее» (из-за низкого стояния диафрагмы), брыжейка длинная, нередко отмечается опущение почек, печени, желудка. Люди такого типа более склонны к заболеваниям желудочно-кишечного тракта и легких.

При гиперстеническом типе поперечные размеры тела преобладают над продольными, рост ниже среднего или средний, мышцы хорошо развиты, шея короткая, толстая, надчревный угол тупой, больше 90°, развернутый, соотношение передне-заднего и поперечного размеров тела более 0, 75, межреберные промежутки узкие, ребра широкие, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Считается, что у лиц с гиперстеническим типом чаще встречаются нарушение обмена веществ, желчнокаменная и мочекаменная болезни. Они более склонны к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

При обследовании кожного покроваобращают внимание на его окраску, наличие на коже сыпей, рубцов, расчесов, шелушений, язв, на эластичность, упругость (тургор), влажность, на характер волосяного покрова и ногтей. Кожные изменения часто отражают патологию внутренних органов. Например, расчесы на коже, вызываемые зудом, бывают при заболеваниях печени (иногда до появления желтушного окрашивания), уремии, возникающей при почечной недостаточности, лимфогрануломатозе (может быть упорный зуд без кожных проявлений), лейкозах (зуд с лейкемическими кожными инфильтратами), сахарном диабете и т. д.

На нижних конечностях нередко отмечается варикозное расширение вен (рис. 8), уплотнение и покраснение кожи по ходу сосудов (тромбофлебит). Длительное варикозное расширение вен приводит к образованию трофических расстройств кожи, сопровождающихся ее пигментацией и появлением долго не заживающих язв.

Эластичность, упругость (тургор) кожи в значительной мере зависят от степени развития подкожной клетчатки. При хорошей эластичности взятая пальцами складка кожи расправляется, как только снимаются пальцы. При снижении эластичности кожная складка расправляется медленно. Это наблюдается у пожилых людей, а также при патологических состояниях, связанных с большой потерей жидкости (рвота, понос, резкое исхудание, нарушение обмена веществ). Особенно изменяется кожа при склеродермии. Она резко уплотняется, становится холодной, гладкой, спаивается с подлежащими тканями, не собирается в складку, а на более поздних стадиях истончается и напоминает пергамент.

Влажность кожи определяется на ощупь. Она может быть повышенной при ряде физиологических (летом в жару, при усиленной мышечной работе, волнении и т. д.) и патологических (сильные боли, приступы удушья, лихорадочные состояния в период резкого падения температуры, гнойные процессы, выраженная интоксикация, тиреотоксикоз и т. д.) условий. У больных туберкулезом легких и лимфогрануломатозом отмечаются изнуряющие поты. При потере же большого количества жидкости (при поносе, неукротимой рвоте, при рвоте беременных, сахарном и несахарном диабете, микседеме, склеродермии, хроническом нефрите, при недостатке в организме витаминов) кожа может быть очень сухой.

Изменения волосяного покрова могут иметь диагностическое значение. Так, нарушение роста волос указывает на патологию функции полового гормонального аппарата. Отсутствие растительности на лице у мужчин в возрасте старше 18— 20 лет или развитие растительности на лице у женщин свидетельствует об эндокринных заболеваниях. Расположение растительности по мужскому типу у женщин встречается при болезни Иценко — Кушинга, опухолях надпочечников. При базедовой болезни отмечается выпадение и выраженная ломкость волос, при микседеме — выпадение ресниц, бровей, волос на голове, при сифилисе — гнездное выпадение волос. Изменение волос может быть также при грибковых заболеваниях кожи (стригущий лишай и др.).

Ногти могут изменяться расстройств, вызванных некоторыми заболеваниями. К примеру, тонкие, ломкие, расслаивающиеся на пластинки (ложкообразные) ногти встречаются при железо-дефицитных анемиях, недостатке витамина В1, гипо- и гиперфункции щитовидной железы (рис. 9, а). При хронических заболеваниях, особенно нагноительного характера (абсцесс легких, бронхоэктазия, септический эндокардит и др.), появляются ногти в виде «часовых стеклышек» (рис. 9, б).

Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения кожных сосудов, содержания пигмента, толщины и прозрачности кожи. У здоровых людей кожа телесного, бледно-розового, цвета. При патологии она может быть бледной, красной, синюшной, желтушной, бронзовой и др.

Бледная окраска кожи связана с недостаточным наполнением кожных сосудов кровью (спазм сосудов кожи или запустение их при остром кровотечении, скопление крови в расширенных сосудах брюшной полости, коллапс — острая сосудистая недостаточность). Она наблюдается и при анемии (малокровие), болезнях почек, некоторых пороках сердца (аортальные). При В12-фолиеводефицитной анемии бледная кожа приобретает желтушный оттенок, при хлорозе (дефицит железа) — зеленоватый, у онкологических больных — землистый, при малярии — пепельный или коричневый, при септическом эндокардите — цвет кофе с молоком.

При анемиях бледность кожных покровов сочетается с бледной окраской слизистых оболочек (конъюнктивы глаз, мягкого и твердого нёба, десен, языка).

Очень сильная бледность кожи встречается при развитии подкожных отеков, сдавливающих капиллярную сеть и оттесняющих ее от поверхности кожи. Особенно бледность выражена при отеках почечного происхождения.

Бледность кожных покровов может наблюдаться также при хронических отравлениях ртутью, свинцом, а иногда и у здоровых людей с глубоко располагающимися сосудами.

Красная окраска (гиперемия) кожи преходящего характера может возникать под влиянием психического возбуждения (гнев, стыд, волнение), чрезмерно высокой температуры воздуха, лихорадочных состояний, приема алкоголя, отравления окисью углерода.

Гиперемированное лицо бывает у больных гипертонической болезнью. Иногда краснота более выражена не на лице, а на задней части шеи.

При хроническом алкоголизме постоянно отмечается багрово-красная окраска кожи лица вследствие стойкого расширения капиллярной сети, особенно на спинке и кончике носа, на щеках.

При эритремии (заболевание, характеризующееся повышенным содержанием эритроцитов и гемоглобина) лицо красное, с вишневым оттенком, сосуды конъюнктивы глаз расширены.

При хронических заболеваниях печени наблюдается характерная красная окраска кожи ладоней («печеночные ладони»).

Синюшная окраска (цианоз) кожных покровов обусловливается содержанием в крови большого количества восстановленного гемоглобина, что связано с плохим насыщением крови кислородом или замедлением кровотока. Цианоз бывает диффузный и местный.

Диффузный цианоз встречается при заболеваниях легких, сердечной недостаточности. Резкий диффузный цианоз может наблюдаться также при врожденных пороках сердца, склерозе легочной артерии, эмфиземе легких (повышенная воздушность). Кожа при этом бывает голубовато-синеватого, темно-фиолетового и даже фиолетово-черного (чугунного) цвета.

Местный цианоз является следствием местного застоя крови в венах и затрудненного оттока ее.

Если цианоз располагается на губах, кончике носа, ушных раковинах, щеках, концевых фалангах пальцев рук и ног, он носит название акроцианоз.

Степень выраженности желтушной окраски кожи и слизистых бывает различной: от слегка заметной (субиктеричность) до охряно-желтой, темно-желтой с зеленоватым оттенком. Для выявления субиктеричности осмотр проводится только при дневном освещении. Она в первую очередь выявляется на склерах глаз и слизистой ротовой полости. Желтушная окраска кожных покровов более выражена в местах, прикрытых одеждой.

Причиной желтухи служит накопление желчных пигментов (билирубин) в коже и слизистых оболочках вследствие нарушения оттока желчи из печени в результате закупорки общего желчного протока (камнем при желчно-каменной болезни, опухолью при раке головки поджелудочной железы), поражения печени (гепатит, цирроз) или гемолиза эритроцитов (усиленный распад). Желтушное окрашивание кожи может быть и результатом приема в больших дозах некоторых лекарственных средств (акрихин, хинин и др.), а также пищевых продуктов (морковь, цитрусовые). Однако склеры глаз при этом не окрашиваются.

Бронзовая (коричневая) окраска кожи, напоминающая цвет старой потемневшей бронзы, может иметь темно- или коричнево-бурый оттенок.

Темно-бурая окраска кожи наблюдается в случае надпочечниковой недостаточности (Аддисонова болезнь). При этом у больных более выраженное потемнение отмечается на открытых частях тела, в местах трения одежды, на складках ладоней, слизистой щек.

Коричнево-бурая пигментация кожи, сочетающаяся с отечностью глаз (симптом очков), характерна для больных дерматомиозитом (болезнь, связанная с генерализованным поражением соединительной ткани).

При длительном применении препаратов серебра (или при работе с серебром) кожа на открытых участках может быть серая (аргироз).

Во время беременности наблюдаются интенсивная пигментация сосков, околососковых областей, белой линии живота, пигментные пятна на лице (хлоазма).

Иногда на коже появляются депигментированные участки (витилиго; рис. 7, а).

1. Обтурационный и компрессионный ателектазы: причины, патогенез симптомов, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани извне, называется компрессионным ателектазом. Компрессионный ателектаз, чаще дистелектаз (дистелектазом называется состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно снижается) наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевре воздухом, крупной опухолью.

При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, которая отстает в акте дыхания. При пальпации – над "больной" половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны). Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким, что зависит от степени сдавления легкого. Границы легкого на стороне поражения смещены кверху ("истинное" смещение границ), ограничена подвижность нижнего легочного края. Выраженность ограничения подвижности также зависит от степени сдавления легкого. Аускультативно, над сдавленным легким, выраженое ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена.

Причиной обтурационного ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха, вследствие чего легочная ткань, дистальнее места закупорки, спадается. Обтурационный ателектаз может встречаться уже у новорожденных (при аспирации околоплодных вод), при пороках развития (бронхомаляция и другие пороки). Наиболее частыми причинами ателектаза у взрослых являются закупорка бронха опухолью, инородным телом, рвотными массами (аспирационный ателектаз), вязким бронхиальным секретом, сгустками крови, нарушение бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронха извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами), перегиба, травматического разрыва бронха, рефлекторного спазма бронхиальной мускулатуры (рефлекторный ателектаз) и т.д. Ателектаз может возникнуть в окружности инфекционных очагов в легком вследствие обтурации мокротой мелких бронхов (парапневмонический ателектаз). Нередко он развивается в послеоперационном периоде, преимущественно после вмешательств на легких, из-за бронхиальной гиперсекреции и нарушения механизма откашливания (послеоперационный ателектаз). Этот вид ателектаза может способствовать возникновению других послеоперационных осложнений (пневмония, эмпиема плевры). По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым, дисковидным. По форме различают конусовидные (ограниченные сегментом), пятнистые (ограниченные дольками, ацинусами), полосовидные или пластинчатые (ограниченные зонами коллатерального дыхания) ателектазы.

При осмотре грудной клетки таких больных отмечается асимметрия за счет уменьшения "больной" половины, отставание этой половины в акте дыхания. Резистентность "больной" половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется. Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой. В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края. При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют. Рунтгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах («синдром средней доли»).

1. Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): причины, патогенез, клиническая диагностика, критерии ЭКГ.

Приступ учащенной сердечной деятельности, правильного ритма, с частотой более 140, но не более 220 в/мин. Возникает по механизму ре-энтри.

Об-но: возникает внезапный кувырок в области кор, малый кор выброс, одышка, потемнение в глазах, бледность, акроцианоз, набухание шейных вен. Приступ внезапно заканчивается, отсутствие одышки, обильное мочеиспускание.

ЭКГ: наджелудочковая – предсердный правильный ритм, зубец Р, одинаковые интервалы RR, комплекс меньше 0,11 сек. ЧСС 160 и больше.

желудочковая – отсутствует Р, одинаковый RR,реактивный компл более 0,11 сек, компл с дикордантными зубцами.

Жалобы: с/биение,боли. Купирование: кашлевая проба, присесть на корточки и массаж каротидного синуса.

Мерцательная аритмия –, механизм микро-ре-энтри мерцание и фибрилляция ПС, хаотичные и быстрые нескоординированные между собой фибрилляции отдел частей ПС, с частотой 350-700 в/мин,вызванные беспорядочным сокращением желудочков.

ЭКГ: признаки фибрилляции ПС, отсут зубца Р, неодинаковый RR, между зубцами R,, волны F в В1.

Трепетание предсердий.

Мех-м: макро-ре-энтри.

1.Правил ритм предсердий, с частотой до 350 в /мин плюс функц АВ-блокада. Причины по правилу ЗХОЗ.

2.ритм пульс

3.бледность, набухшие Шейн вены.

ЭКГ: отсут Р, одинаков RR, между R волны F, котор отражают сокращение предс, на один Ф – 2 КуРС.

Билет №4

1. Общий осмотр: оценка состояние питания, мышечной, костной, суставной и лимфатической системы

Степень упитанности больного определяется степенью развития мышц и подкожно-жирового слоя. Для определения этого показателя, кроме осмотра, пользуются методом ощупывания. Рекомендуется в нескольких участках тела (в области середины плеча, на боковой поверхности нижней трети грудной клетки, в области живота, на передней поверхности бедер) измерять толщину кожной складки, образующейся при захвате кожи большим и указательным пальцами (рис. 4). При толщине кожной складки 2 см развитие подкожно-жирового слоя считается нормальным, менее 2 см — сниженным, более 2—3 см — повышенным.

Сниженное питание может наблюдаться при многих заболеваниях, связанных с потерей аппетита, с плохой усвояемостью пищи в желудочно-кишечном тракте, с недоеданием. Оно нередко встречается у больных язвенной болезнью, гастритом, энтеритом, колитом, циррозом печени и т. д. Резкий упадок питания (кахексия) может быть при длительном голодании, тяжелых эндокринных заболеваниях, вызванных поражением гипофиза (рис. 5, а), надпочечников, повышенной функцией щитовидной железы, а также выраженным стенозом привратника и злокачественными новообразованиями. Такой человек напоминает скелет, обтянутый кожей.

Повышенное питание вплоть до ожирения наиболее часто наблюдается при переедании, особенно при употреблении в большом количестве углеводов, жиров и другой высококалорийной пищи. Способствует ожирению также малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя. В ряде случаев оно может быть обусловлено заболеванием желез внутренней секреции (гипофункция щитовидной железы, опухоли гипофиза, поражение межуточного мозга и др.; Лимфатические узлы в норме не только не видны, но и не прощупываются. Однако при тех или иных патологических состояниях они значительно увеличиваются и становятся заметными. Увеличение лимфоузлов бывает генерализованное и ограниченное.

Из наружных лимфатических узлов чаще увеличиваются подчелюстные, шейные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые. Первичное поражение их отмечается при лимфогрануломатозе, лейкозах, саркоме. Вторичное — при воспалительных процессах в организме, туберкулезной инфекции, злокачественном новообразовании (метастазы). Лимфоузлы могут быть различной величины, иногда очень крупные. Например, при метастазе опухоли в лимфатические узлы, лимфосаркоме они плотные, увеличенные, безболезненные, с неровной поверхностью. При лимфогрануломатозе (рис. 11, б) они иногда достигают очень больших размеров, не спаиваются ни с кожей, ни между собой, не нагнаиваются. В случае туберкулезного поражения лимфатические узлы сливаются в пакеты, становятся плотными и малоподвижными, затем нагнаиваются и образуют свищи. При воспалительном процессе в лимфатических узлах (лимфаденит) они болезненные, кожа над ними гиперемирована.

Основным методом исследования лимфатических узлов является их ощупывание (пальпация). Во время пальпации обращают внимание на локализацию, размеры, консистенцию, болезненность лимфатических узлов, определяют, не спаяны ли они с окружающей тканью и кожей или между собой в конгломераты (пакеты), нет ли изъязвлений, свищей.

При обследовании костей необходимо обращать внимание на их форму (искривление, деформация), поверхность и болезненность. Однако следует помнить, что незначительные изменения и болезненность костей можно определить только путем пальпации. Во время осмотра можно выявить искривление болышеберцовых костей (саблевидные ноги; результат перенесенных сифилиса, рахита), утолщения по ходу кости (при остеодистрофии), деформацию, главным образом в области эпифиза, с Рубцовыми изменениями кожи, спаянной с костью, иногда — со свищами и гнойным отделяемым (туберкулез костей, остеомиелит), неровную, бугристую, болезненную поверхность (при воспалении надкостницы). При ощупывании и постукивании кости у больных с заболеваниями крови можно выявить болезненность, особенно в области грудины, ребер, большеберцовой кости. В случае перелома кости в этом месте отмечается припухлость, выраженная болезненность, иногда смещение отломков.

При хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата (хроническая пневмония, бронхоэктазы, абсцессы, туберкулез), при врожденных пороках сердца, при септическом эндокардите пальцы на руках и ногах приобретают вид «барабанных палочек» (колбовидное утолщение концевой фаланги; рис. 16, а).

При исследовании суставов необходимо обращать внимание на форму (конфигурацию) и объем движений, как активных (выполняет сам больной), так и пассивных (выполняет с посторонней помощью), на наличие в них выпота, на изменение над ними цвета кожи и температуры. Кроме того, следует выявлять причину ограничения или отсутствия движения в суставе, что может быть обусловлено болезненностью, сращением суставных поверхностей, их тугоподвижностью, контрактурой (стойкое ограничение движений в суставе).

Исследование состояния суставов имеет диагностическое значение при ревматизме, ревматоидном артрите, обменно-дистрофическом полиартрите, туберкулезном поражении сустава, при саркоме и т. д.

В случае ревматизма отмечается множественное поражение крупных суставов — припухлость, болезненность при движении, гиперемия кожи и повышение температуры над ними. При затихании процесса все явления исчезают без последствий.

Когда больной страдает обменным поражением суставов, движения их сопровождаются хрустом и при подагре на концевых фалангах пальцев наблюдаются утолщения (геберденовские узелки; см. рис. 16, а). Если больной страдает ревматоидным артритом, он испытывает скованность в суставах, особенно по утрам. При деформирующем полиартрите процесс протекает медленно, но постоянно прогрессирует и приводит к выраженной деформации контуров суставов и ограничению в них движений (16, б).

Мышцы могут быть развиты хорошо или слабо, тонус их бывает нормальным, повышенным либо пониженным. Они могут быть болезненны. В них часто отмечаются тонические и клонические судороги.

Хорошо развита мускулатура у людей, занимающихся физическим трудом, спортом. У истощенного же и тяжелобольного человека наблюдается их выраженная атрофия. Они уменьшаются в объеме, слабеют, становятся плоскими, дряблыми. Конечности при этом становятся тоньше, а костные выступы — более четкими, Для выявления односторонней атрофии мышц нужно измерить в сантиметрах толщину здоровой и больной конечности на одном и том же уровне. Силу мышц кистей рук устанавливают с помощью динамометра или просят больного сжать руки врача одновременно обеими руками и по разнице в силе их давления определяют более слабую мышцу.

При исследовании сгибателей плеча больной сгибает руку в локтевом суставе и удерживает ее, а врач пытается разогнуть. Сила сопротивления на больной стороне будет слабее Для исследования разгибателей плеча врач пытается согнуть разогнутую в локтевом суставе руку больного, удерживаемую им в таком положении, Аналогичным образом определяют силу мышц ног.

При некоторых заболеваниях (столбняк, недостаточность паращитовидной железы, отравления фтором, солями щавелевой кислоты, стрихнином) бывают приступы мышечных судорог (тетания). Они сопровождаются резкими болями, тоническими сокращениями мышц. Иногда им предшествует аура — предвестник приступа (общее недомогание, сердцебиение, боли в конечностях).

У ряда больных наблюдаются клонические судороги, представляющие собой ритмические сокращения мышц, вызванные растяжением их сухожилий при резком повышении сухожильных рефлексов.

Сочетанные судороги (тонические и клонические) могут быть при некоторых болезненных состояниях, например эпилепсии или эклампсии. При эклампсии (у больных острым нефритом, при нефропатии у беременных и др.) судороги связаны с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

1. Мерцание предсердий: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на ЭКГ.

Мерцание предсердий – это хаотичные и нескоординированные возбуждени<