Факторы, предрасполагающие к рахиту

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОЗ – антиоксидантная защита

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ВПР – врожденные пороки развития

ВПС – врожденные пороки сердца

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

М – масса тела

МАР – малые аномалии развития

МН - микронутриенты

МРИ – массо-ростовой индекс

МРК – массо-ростовой коэффициент

МЭ – микроэлементы

ОС - остеокальцин

ПМР – психомоторное развитие

ПТГ–паратиреотропный гормон

Р - фосфор

Са – кальций

СаСБ – кальций-связывающий белок

УЗИ – ультразвуковое исследование

УФО- ультрафиолетовое облучение

ЦНС- центральная нервная система

ЦП – цветовой показатель

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭМ – эссенциальные микроэлементы

ЭР – этап развития

1,25(ОН)₂ -Д₃- 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол)

24,25(ОН)- Д₃- 24,25гидроксихолекальциферол (кальцидиол)

Fe – железо

Zn – цинк

РАХИТ У ДЕТЕЙ

Рахит известен очень давно, упоминается в трудах Сорана Эфесского (98-138 год н.э.) и Галена (131-211 год н.э.). Клиническое и паталогоанатомическое описание рахита дал английский ортопед Ф.Глиссон в 1650 году. Английское название rickets произошло от древнеанглийского wrickken, что означает «искривлять», а Глиссон изменил его на греческое rhachitis (позвоночник), так как при рахите преимущественно поражается костная система. Основатель отечественной педиатрии Н.Ф.Филатов в 1891 году указывал, что рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся главным образом изменениями со стороны костной системы.

До настоящего времени классический, или витамин Д-дефицитный рахит занимает значительное место в структуре заболеваемости детей раннего возраста. Его частота в России в последние годы колеблется от 54 до 66%. В развитых странах мира, где введена специфическая профилактика рахита витамином Д и витаминизация продуктов детского питания, рахит стали относить к болезням «прошлого». Однако фактические данные свидетельствуют о том, что в этом отношении проявлена некоторая поспешность. Несомненно, тяжелые формы рахита стали редкостью, но субклинические и рентгенологические его проявления остаются широко распространенными. Так, во Франции скрытый дефицит витамина Д выявлен у 39%, а явные клинические проявления – у 3% детей, поступавших в стационары по поводу различных заболеваний. В северных провинциях Канады гиповитаминоз Д обнаруживался у 43% обследованных детей, в Болгарии – у 20% детей. В южных странах, где, казалось бы, интенсивность ультрафиолетового облучения вполне достаточна для предупреждения рахита, в действительности рахит остается весьма распространенным заболеванием. В Турции рахит выявлялся у 24% детей в возрасте 3-6 мес, хотя введение профилактики витамином Д позволило снизить его распространенность до 4%.

Рахит, особенно средней и тяжелой степени, перенесенный в раннем детстве, может оказать неблагоприятное влияние на последующее развитие детей. У таких детей развивается плоскостопие, сужение тазового кольца, уплощение и деформация тазовых костей, зубной кариес, близорукость. Убедительно доказана роль рахита в развитии остеопений и остеопороза у детей старшего возраста. Как известно, данная патология имеет значительную распространенность у подростков. Таким образом, проблема рахита в настоящее время остается актуальной.

Согласно современным представлениям, рахит - заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме.

Это болезнь растущего детского организма, при которой патологический процесс локализуется главным образом в области эпиметафизов костей.

Поскольку рост костей и скорость их ремоделирования (перестройки) наиболее высоки в раннем детском возрасте, остеопатические проявления рахита наиболее выражены у детей 2-3 лет жизни.

Хотя рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, однако, наряду с этим имеются нарушения липидного, белкового обмена, изменения метаболизма микроэлементов (железа, меди, цинка и др.). Главным этиологическим фактором рахита является дефицит витамина Д и нарушение его преобразования в активные формы, которые происходят в печени и почках.

Таблица 1.

ПАТОГЕНЕЗ РАХИТА

Витамин Д₃, поступающий в организм с пищей, всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с a₂ - глобулином, витамин Д поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит - 25-оксихолекальциферол (25-ОН-Д₃), (кальцидиол), который в 1,5 - 2 раза активнее витамина Д. Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента 1a-гидроксилазы из него синтезируются 2 метаболита:

1) еще более активный метаболит - 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25(ОН)₂ - Д₃) (кальцитриол), который в 5-10 раз активнее витамина Д. Это быстро действующее активное соединение, играющее основную роль в усилении всасывания Са в кишечнике и доставке его к органам и тканям. Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций-связывающего белка (СаСБ).

2) 24,25 дигидроксихолекальциферол ( 24,25(ОН)₂ Д₃₎ - он обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани, подавляет секрецию ПТГ. Это длительно действующее соединение, контролирующее минерализацию кости при достаточной доставке Са к участкам оссификации.

Недостаток витамина Д, а следовательно и его метаболитов, вызывает снижение синтеза Са-связывающего белка и всасывания кальция в кишечнике, т.е. развивается гипокальциемия.

Уровень Са в крови в норме - 2,25 - 2,7 ммоль\л, Р -1, 0 - 1,6 ммоль\л.

При снижении уровня Са в крови усиливается секреция паратгормона, который стимулирует активность остеокластов. В результате рассасывания кости и поступления Са из кости в кровь (в соединении с цитратом) ликвидируется гипокальциемия. Но в костях при этом происходят изменения, в частности, развивается остеопороз, а затем остеомаляция.

Усиленно вырабатываемый паратгормон одновременно способствует снижению реабсорбциифосфатов в канальцах почек (гиперфосфатурия), вследствие чего фосфор выводится с мочой а в крови развивается гипофосфатемия. Следовательно, гипофосфатемия - более ранний признак, чем гипокальциемия, которая наступает в последующем.

Гипофосфатемия ведет к замедлению окислительных процессов в организме, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и развитием ацидоза. Наличие ацидоза препятствует обызвествлению костей, так как ацидоз поддерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии. Поэтому кости размягчаются, искривляются, истончаются. Наряду с этим происходит разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани. Нарушение оссификации при рахите происходит в

метаэпифизарных зонах.

В развитии рахита, кроме нарушения минерального обмена, играет роль и нарушения жирового, углеводного обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из пировиноградной кислоты. Снижение концентрации лимонной кислоты нарушает транспорт Са в кровь. При рахите снижается реабсорбция аминокислот в почках, то есть развивается аминоацидоурия. Нарушение белкового обмена усугубляет усвоение Са и Р.

Наиболее существенными звеньями патогенеза рахита являются:

· нарушение образования холекальциферола в коже,

· нарушение фосфоро –кальциевого обмена в печени, почках,

· недостаточное поступление витамина Д

Факторы, предрасполагающие к рахиту - student2.ru

Рис. 2. Патогенез рахита.

Таблица 2.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА

Период болезни	Степень тяжести процесса	Характер течения
Начальный Разгар Реконвалесценция Остаточные явления	1ст. – легкая 2ст. – средней тяжести 3ст.- тяжелая	Острое Подострое Рецидивирующее

Варианты нарушений минерального обмена

(Методические рекомендации МЗ РФ, 1990)

- кальципенический

- фосфоропенический

- без отклонений в содержании Са и Р в крови

(без нарушений минерального обмена).

Период заболевания определяется по степени выраженности остеомаляции и отклонений биохимических констант.

Степень тяжести процесса определяется выраженностью костных деформа- ций, количеством пораженных отделов скелета и функциональным состоянием внутренних органов и систем.

Характер теченияопределяется преобладанием остеомаляции или остеоидной гиперплазии, особенностями развития статической и моторной функций и возрастом ребенка.

Наличие вегетативных нарушений у ребенка до появления костных изменений расценивается как «начальные проявления рахита»и не требует проведения лечебных мероприятий.

Пример диагноза:

· Рахит I, начальный период.

· Рахит I, период разгара, подострое течение, кальципенический вариант.

· Рахит I, период реконвалесценции, подострое течение.

· Рахит II, период разгара, острое течение с нормальным содержанием Са и Р.

· Рахит II, период разгара, рецидивирующее течение, фосфопенический вариант.

· Рахит III, период разгара, острое течение, кальципенический вариант.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рахит является заболеванием всего организма со значительным нарушением функции ряда органов и систем. Первые клинические признаки обнаруживаются у детей со 2-3 месяца жизни, а у недоношенных детей раньше (с конца 1-го месяца).

Начальные симптомы заболевания - это функциональные нарушения нервной системы. Они проявляются в виде беспокойства, плаксивости, нарушения сна, вздрагивании во сне, выраженной потливости. Особенно сильно потеет голова в области затылка. Клейкий пот раздражает кожу, появляется зуд. Ребенок трется затылком о подушку, появляется облысение затылка - характерный признак начинающегося рахита. Важным симптомом со стороны НС является гиперестезия. Часто при попытке взять ребенка на руки появляется плач, беспокойство.

При тяжелом рахите отмечаются изменения ЦНС: общая двигательная заторможенность, дети становятся малоподвижными, медлительными, затрудняется выработка условных рефлексов.

Наряду с изменениями нервной системы появляются признаки поражения костной системы.

Поражаются все части скелета, но клинические проявления более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут наиболее интенсивно. Так, при возникновении рахита в первые 3 месяца жизни изменения проявляются со стороны костей черепа, так как именно кости черепа интенсивно растут в этом возрасте. Затем с 3 до 6 мес изменения обнаруживаются со стороны костей грудной клетки, и во II полугодии - костей конечностей и таза.

Со стороны костной ткани имеются 3 вида изменений:

· остеомаляция,

· остеоидная гиперплазия и

· нарушение остеогенеза.

Симптомы остеомаляции: размягчение краев большого родничка и швов, краниотабес (то есть участки размягчения тела костей черепа, чаще в области затылочной кости, но могут размягчаться и другие кости). Ощущение, получаемое при надавливании на эти участки можно сравнить с надавливанием на пергамент или фетровую шляпу. Мягкость костей черепа приводит к возникновению его деформаций: уплощению затылка или боковой поверхности в зависимости от того, как ребенок больше лежит.

В области грудной клетки в результате размягчения ребер формируется гаррисонова борозда (по месту прикрепления диафрагмы имеется втяжение ребер, нижняя апертура развернута), искривление ключиц. Грудная клетка сдавлена с боков, грудина выступает вперед или западает.

Со стороны конечностей отмечается их искривление - ноги О - или Х-образной формы.

Остеоидная гиперплазия.

Голова - увеличение лобных и теменных бугров.

Грудная клетка - рахитические "четки" на ребрах (5-8 р) в месте перехода костной ткани в хрящевую.

Конечности - "браслетки" в области запястья, "нити жемчуга" на пальцах.

Нарушение (отставание) остеогенеза- позднее закрытие большого родничка, позднее прорезывание зубов.

Таблица 3.

Мышечная система

Одним из симптомов рахита является гипотония мышц и слабость связочного аппарата. Слабостью связочного аппарата объясняется разболтанность суставов, что дает возможность больному производить движения большего объема: например, лежа на спине ребенок легко притягивает стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову. Характерна поза больного - он сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками.

Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде распластанного живота с расхождением прямых мышц - "лягушачий" живот.

Нарушаются статические функции: дети позже начинают держать голову, сидеть, стоять, ходить, у них появляется "рахитический" горб.

Нарушение функций других органов и систем.

У части детей в разгар рахита обнаруживается гипохромная анемия.

Вследствие застоя крови в печени в области разветвления воротной вены развивается увеличение печени и селезенки.

Изменения грудной клетки и гипотония мускулатуры нарушают кровообращение, приводят к расстройству функции дыхания при рахите II - III степени. У детей появляются одышка, цианоз, нарушается легочная вентиляция. Могут возникать участки ателектаза в легких, предрасполагающие к развитию пневмонии у ребенка.

Нарушения экскурсии грудной клетки, недостаточное сокращение диафрагмы приводят к нарушению притока крови к сердцу и сосудам, то есть появляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов, систолический шум. Могут быть изменения со стороны других систем: пищеварительной, мочевыделительной.

ПЕРИОДЫ РАХИТА

1) Начальный период - чаще возникает на 2-3 месяце жизни и длится от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

Этот период характеризуется нарушениями вегетативной нервной системы, и только в конце начального периода появляются изменения костной системы в виде податливости краев большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечаются гипотония, запоры.

При биохимическом исследовании крови отмечается небольшое снижение Р, уровень Са остается нормальным. Увеличивается активность ЩФ. Начальный период рахита бывает всегда при рахите I ст.

3) Период разгара (цветущий рахит)

В этот период прогрессируют изменения со стороны нервной и костной систем. Но на первый план выступают костные изменения: имеются все 3 вида изменений (остеомаляция, остеоидная гиперплазия, нарушение остеогенеза), однако, их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Наряду с костными изменениями в этом периоде отмечается отчетливая мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, увеличение печени и селезенки, анемия, функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлеченных в процесс систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

В крови значительно снижается уровень Са и Р, активность ЩФ повышается.

4) Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов рахита. В первую очередь исчезают симптомы со стороны нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

В крови увеличивается до нормы уровень Р, Са остается сниженным, активность ЩФ повышена.

5) Период остаточных явлений наблюдается у детей после 2-3 лет.

Рахитический процесс в этот период закончен. Остаются лишь последствия в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребенок перенес заболевание в тяжелой форме (II и IIIст.). Лабораторных отклонений показателей минерального обмена нет.

Учитывая последующий процесс перемоделирования костной ткани, наиболее активный после 3-х лет жизни, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации же плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенесших рахит, сохраняется увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА

I степень (легкая)

характеризуется небольшим количеством слабо выраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2 отделов скелета. Иногда наблюдается небольшая гипотония мышц.

ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ РАХИТА

1) Острое течение характеризуется быстрым нарастанием симптомов с преобладанием процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в 1-ом полугодии жизни, особенно у детей недоношенных и с крупным весом, а также у часто болеющих детей.

2) Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания. Отмечаются преимущественно симптомы остеоидной гиперплазии: лобные

и теменные бугры, четки на ребрах, браслетки, нити жемчуга. Краниотабеса не бывает.

Наблюдается чаще у детей с гипотрофией, при возникновении рахита у детей старше II полугодия жизни, а также у детей, получивших недостаточное количество витамина Д с целью профилактики в 1-м полугодии жизни.

3) Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов улучшения периодами обострения рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием повторных заболеваний, нерациональным питанием.

Подтверждается R-логическими данными - в зоне роста появляются полосы окостенения, количество которых соответствует числу обострений.

ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА ПРИ РАХИТЕ

При кальципеническом варианте рахита, наряду с классическими костными изменениями с преобладанием симптомов остеомаляции, отмечаются симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушением сна, немотивированное беспокойство) и расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм. В крови на фоне значительного снижения уровня Са обнаруживают высокий уровень паратгормона и снижение концентрации кальцитонина, а в моче - повышенное выделение Са.

Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, заторможенностью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани.

В крови - выраженная гипофосфатемия, в моче - гиперфосфатурия, очень высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.

При отсутствии выраженных изменений уровня Са и Р в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.

ДИАГНОСТИКА РАХИТА

· анамнез

· клинические данные

· лабораторные данные

· рентгенологические данные

ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА

(Методические рекомендации «Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста».- М., 1990г.)

Антенатальная профилактика заключается в правильном режиме и питании беременной женщины, достаточном пребывании её на свежем воздухе, соблюдении правил личной гигиены. С 28-32 нед беременности женщинам из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм) назначается витамин Д по 1000 -1500 МЕ в течение 8-ми недель.

Постнатальная профилактика включает комплекс мероприятий: широкое использование свежего воздуха, рациональное питание, правильное воспитание. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание со своевременным введением соков, фруктового пюре, прикормов. При отсутствии грудного молока рекомендуются адаптированные смеси, содержащие витамин Д₃. При использовании современных адаптированных смесей не рекомендуется раннее назначение прикормов. Дети, получающие эти смеси не нуждаются в дополнительном приеме поливитаминных препаратов, т. к. в состав смесей входят все необходимые витамины и микроэлементы в физиологических дозах.

Большое внимание нужно уделять гимнастике и массажу, соблюдению гигиенических правил ухода за ребенком.

Рациональное питание.

4. Проведение массажа, гимнастики.

Очень важно естественное вскармливание, так как в женском молоке Са и Р находятся в оптимальном для всасывания соотношении. При необходимости смешанного или искусственного вскармливания в лечебном питании детей с рахитом должны использоваться адаптированные смеси. В эти смеси введены профилактические дозы витамина Д (400 МЕ в 1 л ) и комплекс других витаминов. Целесообразно использование кисломолочных смесей ( НАН кисломолочный, АГУ -1 кисломолочный) в количестве ½ - 1/3 от суточного обьема. Очень важно своевременно вводить фруктовые и овощные соки, овощные отвары, желток, творог, прикормы. В качестве 1-го прикорма настоятельно рекомендуется овощное пюре, которое вводится с 4-4,5 мес. Второй прикорм – каша на овощном отваре или с добавлением овощей и фруктов. С 5 мес целесообразно назначать печень в виде суфле, с 6-6,5 мес –мясной фарш.

Контроль за количеством ингредиентов в питании осуществляется с помощью регулярных (1-2раза в неделю) расчетов питания с последующей коррекцией.

Таблица5.

Содержание кальция в продуктах питания (Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., 1997 г.)

Продукт, 100 г	Содержание Са, мг	Продукт, 100 г	Содержание Са, мг
Молоко		Капуста
Сметана		Салат
Йогурт		Лук зеленый
Творог		Фасоль зеленая
Сыр (твердый)		Оливки зеленые
Сыр (плавленый)		Апельсины
Яйцо		Сушеные яблоки
Хлеб белый		Инжир
Хлеб черный		Курага
Рыба отварная		Изюм
Говядина		Миндаль
Рыба вяленая с костями		Арахис
		Кунжут

Специфическое лечение витамином Д проводится при наличии костныхпризнаков рахита. Начальные клинические признаки (потливость, беспокойство) не являются показанием для назначения лечебных доз.

Витамин Д дается в дозе 2000-5000 МЕ в течение 30-45 дней, что обычно достаточно для получения терапевтического эффекта. Начинают лечение с 2000 МЕ в течение 3-5 дней, затем дозу увеличивают до 3000 - 4000 МЕ. Обычно эта доза бывает достаточной и только при тяжелом рахите она составляет 5000 МЕ. После лечебной дозы переходят на профилактическую - 500 МЕ, которую продолжают до 2-х лет и в зимнее времяна 3-м году жизни.

В отдельных случаях детям из социально-неблагополучных семей, ЧБД проводят противорецидивные курсы специфического лечения через 3 месяца после окончания основного курса (витамин Д в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 нед).

На фоне лечения витамином Д необходимо периодически проводить пробу Сулковича, выявляющую наличие Са в моче, а также контролировать Са крови для своевременного выявления передозировки витамина Д.

Для лечения и профилактики рахита используют водный раствор витамина Д₃- холекальциферол "Аквадетрим" (Terpol, Польша), в 1 капле - 500 МЕ, в 1 флаконе - 10 мл.

Можно использовать масляные растворы витамина Д₂ (0,125% - 1 капля = 1250 МЕ, 0,0625% - 1 капля = 500 МЕ), Видехол 0,125% и 0,25% р-р. Но масляные растворы всасываются хуже и их эффект менее продолжителен.

Препараты витамина Д назначают в сочетании с витаминами группы В (В₁, В₂, В₆), С, А, Е. Особенно рекомендуются витамины В₂и С, иногда при их недостатке нет эффекта от лечения витамином Д.

Таблица 6.

Содержание кальция в различных препаратах

(Рожинская Л.Я., Родионова С.С., Марова Е.И., 1997 г.)

Препараты кальция	Содержание Са (мг/г соли Са)
Карбонат Са
Фосфат Са трехосновной
Фосфат Са двухосновной Ангидрат
Хлорид Са
Фосфат Са двухосновной Дигидрат
Цитрат Са
Глицерофосфат Са
Лактат Са
Глюконат Са

Для улучшения усвоения солей Са и Р в кишечнике используются цитратная смесь в течение 10-12 дней по 1 ч.л. х 3 раза в день.

Ac. citrici 2,1г; Natrii citrici 3,5г; Aq. destill. ad 100,0мл

Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, усиливает всасывание Са и Р из кишечника благодаря образованию легко растворимого и хорошо всасываемого комплекса лимоннокислого кальция. Применение лимонной кислоты приводит к значительному снижению ацидоза.

С целью нормализации функции паращитовидных желез и уменьшения вегетативных нарушений в комплексное лечение рахита включают препараты магния (панангин, аспаркам) 10 мг\кг в течение 3-4 недель.

Для стимуляции метаболических процессов, уменьшения мышечной гипотонии назначают карнитина гидрохлорид 50 мг\кг (20% водный раствор по 4-12 капель х 3 раза в день) в течение 1-3 мес.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5 - 2 мес. Массаж и гимнастика способствуют более быстрой ликвидации мышечной гипотонии и предупреждают нарушение осанки, плоскостопие. После окончания медикаментозного лечения назначают бальнеолечение.

Хвойные ванны применяют у легко возбудимых детей (из расчета 1 ч.л. жидкого экстракта на 10 л воды, t - 36^оС). Ежедневно, на курс 10-15 процедур длительностью 8-10 минут.

Соленые ванны рекомендуют вялым, малоподвижным, с мышечной гипотонией (на 10 л воды 2 ст. л. морской или поваренной соли - курс 8-10 ванн по 3-5 минут). Под влиянием соленой ванны усиливаются обменные процессы, повышается потребление О₂ и выделение СО_2. После ванны ребенка обмывают пресной теплой водой.

При наличии у детей, больных рахитом, сопутствующих острых заболеваний (ОРВИ, пневмония) витамин Д следует отменить на период высокой температуры (2-3 дня), а затем продолжить лечение.

Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, однако их следует проводить через 1 – 1,5 мес после окончания лечения.

Дети, перенесшие тяжелый рахит, находятся под диспансерным наблюдениемв течение 3-х лет с ежеквартальным осмотром педиатра. Рентгенография костей им проводится только по показаниям.

Хондродистрофия

Это врожденное заболевание, обусловленное отсутствием зоны разрастания хряща. Ребенок с рождения имеет характерный вид - короткие, не соответствующие длине туловища конечности, большая, с выступающим лбом и вдавленной переносицей голова, короткая шея. Кисти рук в виде трезубца. Кожа на конечностях собрана в крупные складки. Отмечается большой живот, лордоз.

R-логические данные - зона роста четкая, корковый слой утолщен.

Биохимический анализ крови в норме.

Гипотиреоз

В его основе лежит полная или частичная тиреоплазия.

Характерен внешний вид - лицо круглое, большой язык нередко высунут изо рта, слюнотечение. Кожа сухая, бледная, "мраморная". Пастозность подкожной клетчатки ("слизистый отек"). Живот большой, отмечается значительное отставание в психомоторном развитии.

R-логическое исследование - зоны роста четкие, резко запаздывает появление точек окостенения.

Рахитоподобные заболевания

ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «РАХИТ»

Задача №1. Рахит 1 ст., начальный период.

Задача №2. Рахит 1 ст., период разгара, подострое течение. Гипохромная регенераторная анемия, легкая форма.

Задача №3. Рахит 2 ст., период разгара, острое течение. Гипохромная регенераторная анемия, легкой степени тяжести.

Задача №4. Рахит 2 ст., период реконвалесценции.

Задача № 5. Рахит 2 ст., период остаточных явлений.

Литература

1. Детские болезни (под ред. А.А.Баранова).- М., «Гэотар-Мед», 2002.

2. Доскин В.А., Косенкова Т.В., Авдеева Т.Г. и др. Поликлиническая педиатрия. -М.,2002.

3. Детские болезни. Под ред. А.Ф. Тура, О.Ф.Тарасова, Н.П.Шабалова.- М.,Медицина,1985.

4.Запруднов А.М., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Детские болезни. -М., «Гэотар-мед», 2004, т.1.

5. Запруднов А.М., Григорьев К.И. Рахит у детей.- М., 1997.

6. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей.- М.,2000.

7. Профилактика и лечение рахита у детей. М., 1998.

8. Новиков П.В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия.- М., 1998.

9. Новиков П.В. Витамин Д-дефицитный рахит у детей: особенности современного течения, профилактики и лечения. - Вопросы детской диетологии, 2003, Т.1, № 2, с. 39-46.

10.Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации.- М., 1990.

11.Романюк ФП., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит.- С-П., 2002.

12.Отраслевые стандарты объема медицинской помощи детям (для поликлиник) – Смоленск, 2001.

13. Святкина К.А., Хвуль А.М., Рассолова М.А. Рахит. М., 1964.

14. Струков В.И. Рахит у недоношенных детей. Terpol,- Польша, 1999.

15. Усов И.Н., Станкевич З.А. Рахит у детей.- Минск, 1980.

16. Шабалов И.П. Детские болезни.- С-П., 2004.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение…………………………………………………………………………..4

Распространенность рахита у детей…………………………………………… 4

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита……………………………..5

Регуляция обмена кальция и фосфора…………………………………………..6