Патологическая физиология. Учебник // Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. €

Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С.453 - 467.

дополнительная литература:

1. Силивончик Н.Н. Н. Н. Цирроз печени.- УП «Технопринт», 2001. - 224 с.

2. Добронравов А.В. Гепатиты и циррозы печени. -

Изд-во: Диля, 2002 -220 с.

3. Подымова С. Д. Болезни печени. – М.:Медицина, 2005.- 768 с.

4. Хронические вирусные гепатиты и цирроз печени.//Под ред. Рахмановой А.Г.- Изд-во СпецЛит, 2006 -420 с.

5. Ивашкин В.Т., Маевская М.В. Алкогольно-вирусные заболевания печени.- М.-Литтера, 2007-

178 с.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С. 411-419.

7. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова- учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.155-171.

8. Далдвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. - М.: ГЭОТАР-Медиа,

2009 – 165 с.

Контроль: вопросы, тесты, задачи, глоссарий, оценка за содержание и презентацию доклада, а также за участие в его обсуждении.

Глоссарий

Желтуха(icterus)- симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повы­шении содержания билирубина в крови.

Синдром Жильбера- энзимопатическая разновидность печеночной желтухи, в основе развития которой лежит генетический дефект синтеза ферментов, ответственных за захват и транспорт непря­мого билирубина из крови в печеночную клетку.

Синдром Криглера- Найяра- энзимопатическая разновидность пе­ченочной желтухи, развивающейся вследствие дефицита глюкоро­нилтрансферазы.

Синдром Дабина- Джонсона- энзимопатическая разновидность пе­ченочной желтухи, развивающейся вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану печеночной клетки в желчные капилляры.

Дискинезии желчных путей(dys- нарушение, kinesis- движе­ние)- функциональные расстройства двигательной функции желчно­го пузыря и внепеченочных желчных протоков.

Холангит (ангиохолит)- воспаление внепеченочных и внутрипе­ченочных желчных протоков.

Холестаз(chole- желчь + stasis- застой)- застой желчи в желчных протоках.

Гепатит - поражение печени воспалительным процессом.

Цирроз печени- диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы.

Гликогеноз - наследственный дефект энзимов с отложением в печени повышенного количества гликогена и разрастанием сое­динительной ткани.

Печеночная кома - наиболее тяжелое проявление функциональной недостаточности печени с токсическим поражением ЦНС и глу­бокими нервно - психическими нарушениями, судорогами, поте­рей сознания и расстройством жизнедеятельности организма (ге­патаргия).

Холемический синдром - возникает при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды и характеризуется брадикардией, ги­потонией, кожным зудом, геморрагиями, сонливостью днем и бессон­ницами ночью, головными болями и повышенной утомляемостью.

Холалемия - наличие желчных кислот в крови.

Холалурия - выведение прямого билирубина и желчных кислот с мочой.

Гипербилирубинемия - повышение прямого билирубина свыше 20,5 мкмоль/л

Ахолия – не поступление желчи в кишечник.

Гипохолия - уменьшение поступления желчи в кишечник.

Гиперхолия - повышенное выделение стеркобилина и уробили­на с калом.

Дисхолия - состояние, при котором желчь приобретает лито­генные свойства, обусловливает образование желчных камней в желчном пузыре и протоках, способствуя развитию желчно - ка­менной болезни.

Синдром портальной гипертензии - повышение сосудистого сопротивления в системе воротной вены, возникающее при циррозе, тромбозе и застое крови при правожелудочковой недостаточ­ности сердца.

Тестовые задания по теме

Печёночная недостаточность

1. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза; 2) гипергликемии; 3) усиления синтеза гликогена из моносахаридов; 4) усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу; 5) депонирования гликогена.

2. При печеночной недостаточности количество лактата в крови, как правило,:1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в пределах нормы; 4) не возможно определить; 5) изменяется незначительно.

3. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) нарушения окисления жиров, синтеза холестерина; 2) уменьшения образования кетоновых тел; 3) понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо; 4) увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности; 5) повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник.

4. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:1) гипопротеинемии и появления патологических белков; 2) понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче; 3) повышения поступления мочевины в кровь и мочу; 4) повышения образования протромбина и фибриногена; 5) гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии.

5. Образование мочевины приводит к обезвреживанию и удалению:1) индола; 2) холестерина; 3) аммиака; 4) фенола; 5) кетоновых тел.

6. Основным способом обезвреживания аммиака является: 1) образование мочевины; 2) образование кетоновых тел; 3) выведение с мочой; 4) выделение через кожу; 5) соединение с глюкуроновой кислотой.

7. При выраженной печеночной недостаточности свертываемость крови, как правило,: 1) ускоряется; 2) не изменяется; 3) замедляется; 4) полностью подавляется; 5) определить невозможно.

8. При печеночной недостаточности наиболее характерными проявлениями нарушения системы гемостаза являются: 1) кровотечения; 2) тромбозы; 3) эмболии; 4) тромбогеморрагические проявления; 5) тромбоэмболии.

9. Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего,: 1) снижением синтеза фибриногена и протромбина; 2) снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания); 3) повышением синтеза мочевины; 4) повышением синтеза протеина С; 5) повышением синтеза антитромбина – III.

10. Для выраженной печеночной недостаточности наиболее характерными нарушениями кислотно-щелочного равновесия являются: 1) метаболический ацидоз; 2) экзогенный ацидоз; 3) газовый ацидоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

11. При печеночной недостаточности нарушения гормональной регуляции организма возникают вследствие нарушения: 1) синтеза гормонов в печени; 2) механизма отрицательной обратной связи; 3) метаболизма гормонов в печени; 4) образования либеринов и статинов; 5) связывания гормонов.

12. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов зависит от:1) желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени; 2) барьерной функции печени; 3) защитной функции; 4) белоксинтетической функции печени; 5) дезинтоксикационной функции.

13. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови: 1) аммиака, аминов, фенолов; 2) катехоламинов; 3) гормонов; 4) липопротеидов разной плотности; 5) аминокислот с разветвленной цепью.

14. При печеночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с: 1) повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени; 2) увеличенным использованием аминокислот с разветвленной цепью; 3) интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот; 4) избыточным образованием адренергических нейротрансмиттеров; 5) нарушением гепатоцитов продуцировать мочевину из аммиака.

15. При печеночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с: 1) повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени; 2) увеличенным использованием аминокислот с разветвленной цепью; 3) интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот; 4) избыточным образованием кетоновых тел; 5) развитием анастомозов, по которым аммиак попадает в большой круг кровообращения, минуя печень.

16. Угнетение клеточного дыхания в мозге при печеночной коме происходит вследствие накопления в крови:1) мочевины; 2) белка; 3) ферментов; 4) аммиака; 5) аминокислот с разветвленной цепью.

17. Развитие печеночной энцефалопатии и комы связано с уменьшением в крови: 1) аммиака; 2) аминокислот с разветвленной цепью; 3) ароматических аминокислот; 4) катехоламинов; 5) билирубина.

18. Отношение аминокислот с разветвленной цепью (валин+лейцин+изолейцин) к ароматическим аминокислотам (фенилалин+тирозин+триптофан) в норме равно: 1) 0,5 - 1,0; 2) 1,5 - 2,0; 3) 3,0 - 3,5; 4) 4,0 - 5,0; 5) выше 5,0.

19. При печеночной коме соотношение между аминокислотами с разветвленной цепью и ароматическими аминокислотами становится: 1) больше 3,5; 2) равным 3,5; 3) равным 3,0; 4) меньше 1,5; 5) равным 0.

20. Уменьшение содержания аминокислот с разветвленной цепью в крови при заболеваниях печени объясняется: 1) повышенным катаболизмом белка и увеличенным использованием этих аминокислот в качестве источника энергии; 2) повышенным анаболизмом белка и уменьшенным использованием этих аминокислот в качестве источника энергии; 3) пониженным метаболизмом этих аминокислот в мышечной ткани; 4) увеличенным их поступлением через гематоэнцефалический барьер в ЦНС; 5) интенсивным распадом ароматических аминокислот в печени.

21. Поступление в головной мозг избыточного количества ароматических аминокислот приводит к: 1) усилению рефлекторной деятельности; 2) возбуждению сосудодвигательного и дыхательного центров; 3) образованию адренергических церебральных нейротрансмиттеров; 4) активации ферментов, участвующих в превращении тирозина в диоксифенилаланин; 5) уменьшению содержания серотонина.

22. К ложным нейротрансмиттерам относится: 1) норадреналин; 2 серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомаслянная кислота.

23. Энцефалопатию и печеночную кому вызывают нейромедиаторы: 1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин.

24. Проведение нервного импульса при образовании ложных нейротрансмиттеров: 1) замедляется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 2) ускоряется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 3) не изменяется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 4) периодически блокируется; 5) полностью подавляется.

25. Печеночная кома развивается при поступлении в кровь больших количеств: 1) альбумина; 2) катехоламинов; 3) гормонов; 4) антиоксидантов; 5) продуктов распада ароматических аминокислот.

26. Печеночная кома развивается при поступлении в кровь больших количеств: 1) продуктов гнилостного разложения белков; 2) глюкокортикоидов; 3) тропных гормонов; 4) бикарбонатов; 5) ферментов.

27. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при:1) массивном некрозе паренхимы печени; 2) развитии портокавальных шунтов; 3) развитии гепатоэнтеральных шунтов; 4) синдроме портальной гипертензии; 5) спленомегалии.

28. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при: 1) некрозе печени; 2) портальной гипертензии; 3) сочетании некроза, цирроза и развитых анастомозах; 4) спленомегалии; 5) остром гепатите.

29. Особенностями развития шунтовой печеночной комы являются: 1) возникновение при незначительных расстройствах желчеобразовательной функции печени; 2) возникновение при массивных некрозах паренхимы печени; 3) возникновение при низком содержании аммиака и фенолов в крови; 4) отсутствие возникновения портокавальных анастомозов; 5) отсутствие возникновения печеночной энцефалопатии.

30. Особенностями развития шунтовой печеночной комы являются: 1) возникновение при незначительных расстройствах желчевыделительной функции печени; 2) возникновение при массивных некрозах паренхимы печени; 3) возникновение при накоплении аммиака и фенолов в крови; 4) отсутствие возникновения портокавальных анастомозов; 5) отсутствие возникновения печеночной энцефалопатии.

31. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития, прежде всего: 1) печеночно-клеточной комы; 2) эндогенной комы; 3) истинной комы; 4) шунтовой комы; 5) смешанной комы.

32. В патогенезе печеночной энцефалопатии существенную роль играет: 1) гипокалиемический внеклеточный алкалоз; 2) гиперкалиемический внеклеточный ацидоз; 3) газовый ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) гипохлоремический ацидоз.

33. Развитие гипокалиемического алкалоза при печеночной коме связывают с: 1) повышенной продукцией минералокортикоидов надпочечниками; 2) пониженной инактивацией минералокортикоидов печенью; 3) повышенной потерей ионов калия через ЖКТ; 4) повышенной секрецией калия в кишечнике; 5) повышенной реабсорбцией натрия.