Патофизиология паращитовидных желез

64. Для гиперпаратиреоза характерным является: 1) гиперкальциемия и гипофосфатемия; 2) гиперкальциемия и гиперфосфатемия; 3) гиперкальциемия и нормальное содержание фосфатов в крови; 4) гипофосфатемия и нормальное содержание кальция в крови; 5) гипокальциемия и гипофосфатемия.

65. Гиперпаратиреоз проявляется обычно в виде: 1) фиброзной остеодистрофии; 2) тиреотоксикоза; 3) базедовой болезни; 4) эндемического зоба; 5) кретинизма.

66. Кальциевые отложения в органах и тканях часто встречаются при:1) гиперпаратиреозе; 2) гипопаратиреозе; 3) тиреотоксикозе; 4) микседеме; 5) зобе.

67. Образование камней в почках часто происходит при: 1) гиперпаратиреозе; 2) гипопаратиреозе; 3) тиреотоксикозе; 4) микседеме; 5) тиреоидите.

68. Для гипопаратиреоза характерны:1) гипокальциемия с гиперфосфатемией; 2) гиперкальциемия с гиперфосфатемией; 3) гипокальциемия с гипофосфатемией; 4) гиперкальциемия с нормальным содержанием фосфатов в крови; 5) нормальное содержание кальция с гиперфосфатемией.

69. При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет: 1) снижения концентрации Са⁺⁺ и относительного увеличения Na⁺ и К⁺; 2) увеличения концентрации Са⁺⁺ и снижения Na⁺ и К⁺; 3) относительного снижения Na⁺ и К⁺; 4) относительного увеличения концентрации Са⁺⁺; 5) снижения Na⁺ и увеличения Mg⁺⁺.

70. Гипопаратиреоз обычно сопровождается: 1) судорогами и тетанией; 2) остеопорозом; 3) фиброзной остеодистрофией; 4) тиреотоксикозом; 5) кретинизмом.

71. Для костной ткани при гипопаратиреозе характерным является: 1) остеосклероз; 2) остеопороз; 3) резорбция; 4) размягчение; 5) фиброзная остеодистрофия.

Патофизиология гипофиза

72. Пангипопитуитаризм - это заболевание, характеризующееся: 1) снижением или полным выключением функции передней и задней доли гипофиза; 2) снижением или полным выключением функции задней доли гипофиза; 3) поражением эпифиза; 4) поражением коркового и мозгового слоя надпочечников; 5) поражением гипоталамуса.

73. Первичный гипопитуитаризм - это заболевание, обусловленное поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферическим гипофиззависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

74. Вторичный гипопитуитаризм обусловлен поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС и снижением продукции рилизинг-факторов; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофиззависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

75. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: 1) гигантизм; 2) дисплазия; 3) карликовость; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) гипофизарный нанизм.

76. Эозинофильная аденома гипофиза обычно сопровождается гиперпродукцией: 1) СТГ; 2) МСГ; 3) АКТГ; 4) АДГ; 5)ТТГ.

77. Гигантизм или акромегалия развиваются при: 1) гиперпродукции СТГ; 2) гипопродукции СТГ; 3) гиперпродукции АКТГ; 4) гипопродукции АКТГ; 5) гиперпродукции АДГ.

78. Гиперпродукция СТГ в период роста организма приводит к развитию: 1) гигантизма; 2) акромегалии; 3) карликовости; 4) гипофизарному нанизму; 5) дистрофии.

79. Гигантизм – это: 1) равномерное и пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 2) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 3) пропорциональное уменьшение размеров конечностей и внутренних органов; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

80. Акромегалия – это: 1) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 2) пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 3) карликовый нанизм; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

81. Гипофизарный диабет обусловлен: 1) недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы; 2) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ; 3) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов; 4) гипопродукцией вазопрессина и окситоцина; 5) аутоиммунными антирецепторными механизмами.

82. Недостаточная продукция СТГ после 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) акромегалией; 3) ожирением; 4) истощением; 5) кретинизмом.

83. Недостаточная продукция СТГ до 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) карликовым ростом; 3) истощением; 4) кретинизмом; 5) акромегалией.

84. У гипофизарных карликов нарушения высшей нервной деятельности: 1) отмечаются всегда; 2) не развиваются; 3) зависят от типа высшей нервной деятельности; 4) зависят от индивидуальной реактивности; 5) зависят от дефектов воспитания.

85. При базофильной аденоме гипофиза обычно наблюдается:1)гиперпродукция АКТГ; 2) гипопродукция АКТГ; 3) гиперпродукция СТГ; 4) гипопродукция СТГ; 5) гиперпродукция МСГ.

86. Базофильная аденома гипофиза обычно приводит к развитию:1)болезни Иценко – Кушинга; 2) болезни Базеда; 3) акромегалии; 4) гипотиреоза; 5) нанизма.

87. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:1) гипотензией, кахексией, остеопорозом; 2) гипертензией, ожирением, остеопорозом; 3) гипотензией, ожирением, остеопорозом; 4) кахексией, пропорциональным ростом костей ске-лета и гипертензией; 5) гипертензией, патологической потерей веса, избыточ-ным окостенением.

88. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется:1) односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников; 2) двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников; 3) асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов; 4) двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников; 5) аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.

89. Последствием гипопродукции окситоцина является:1) несахарный диабет; 2) понижение артериального давления; 3) перенашивание беременности; 4) чрезмерная родовая деятельность; 5) повышение двигательной активности желчных протоков.

90. Гипопродукция АДГ приводит к:1) несахарному диабету; 2) гипертензии; 3) водному отравлению; 4) гипергликемии; 5) глюкозурии.

91. Гипопродукция АДГ характеризуется развитием:1) полидипсии, полиурии, выделением мочи низкого удельного веса; 2) отвращения к приему воды, олигурии, выделением мочи высокой плотности; 3) гипегидратации, олигурии и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипогидратации, олигурии и выделении мочи высокой плотности; 5) полидипсии, гипергликемии, глюкозурии.

92. Проявлением гиперпродукции АДГ является:1) артериальная гипотензия; 2) полиурия; 3) несахарный диабет; 4) сахарный диабет; 5) олигурия.

93. Повышение выработки АДГ сопровождается:1) гипогидратацией, олигурией и выделением мочи высокой плотности; 2) гипергликемией, глюкозурией и кетонемией; 3) жаждой, увеличением суточного диуреза и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипергидратации, олигурии; 5) непочечной потерей жидкости.