IV. Противопоказания к назначению ГКС

Сахарный диабет: ГКС повышают уровень глюкозы крови путем увеличения скорости глюконеогенеза в печени и стимуляции освобождения аминокислот в мышцах.

Артериальные гипертензии: ГКС повышают распад белка и увеличивают образование аммиака, действующего на сосудо-двигательный центр; усиливают задержку натрия в организме, способствуют увеличению выработки альдостерона.

Беременность: ГКС нарушают синтез белка у плода.

Кардиогенный шок: ГКС замедляют образование рубца при инфаркте миокарда, способствуя развитию аневризмы сердца и разрыву сердечной мышцы.

Язвенная болезнь: ГКС тормозят рубцевание, способствуя прободению язвы и развитию кровотечений.

Психические заболевания: ГКС, приводя к избыточному образованию аммиака, возбуждают центральную нервную систему и способствуют развитию острых приступов психических заболеваний.

Склонность к тромбозам.

Остеопороз: ГКС увеличивают катаболизм белков костной ткани, инактивируют витамин D, вызывают повышенное выведение кальция из организма; ингибируют синтетическую активность остеобластов, тормозят синтез коллагена и всасывание кальция, нарушают фиксацию кальция белковой матрицей кости.

V. Осложнения при применении ГКС

Развитие экзогенного синдрома Иценко-Кушинга.

Торможение секреции АКТГ с развитием атрофии коры надпочечников и недостаточных реакций на стресс.

Снижение резистентности к инфекциям

Обострение туберкулеза.

Нарушение заживления ран.

Атрофия мышц и мышечная слабость (катаболизм белков мышечной ткани, уменьшение внутриклеточного калия и увеличение внутриклеточного натрия, снижение содержания глюкозы в мышечных клетках)

Аномалии развития плода.

Проявление минералокортикоидных свойств.

Ослабление действия некоторых лекарственных препаратов (сахароснижающих, гипотензивных).

VI. Осложнения, связанные с прекращением лечения ГКС

Обострение заболеваний, по поводу которых были назначены ГКС.

Синдром отмены (миалгия, утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, лихорадка, генерализация воспаления - серозиты, легочные инфильтраты).

Надпочечниковая недостаточность (механизм обусловлен атрофией коры надпочечников).

Глоссарий

Гормоны(hormao-побуждаю к действию, к активности)- физио­логически активные вещества, участвующие в поддержании гемостаза и вырабатываемые специализированными клетками.

Рилизинг-факторы(rellase-освобождать) - вещества олиго- и полипептидной природы, вырабатываемые в гипоталамусе и осуществляющие стимуляцию или торможения секреции аденогипофизарных гормонов.

Либерины-рилизинг - факторы, осуществляющие стимуляцию секре­ции аденогипофизарных гормонов (например, кортиколиберин - АКТГ, ти­ролиберин - ТТГ).

Статины-рилизинг - факторы, осуществляющие торможения секреции аденогипофизарных гормонов (пролактостатин - пролактин, со­матостатин - СТГ).

Гормональное действие гормонов (собственно эндокринное)- гор­мон выделяется из клетки продуцента в общую циркуляцию и дейс­твует на орган – мишень на расстоянии от места продукции гормона.

Паракринное действие- гормон выделяется из клетки - проду­цента во внеклеточное пространство, из которого воздействует на клетки - мишени, расположенные рядом.

Аутокринное действие- клетка продуцирует гормон, который сам и воздействует на эту же клетку-продуцент (клетка–мишень= клетка- продуцент).

Пермиссивная функция гормонов- обеспечивание одними гормо­нами оптимальных условий для проявления физиологической актив­ности других.

Прямая связь- вид саморегуляции, при котором секреция гормо­на происходит в ответ на внутренние и (или) внешние сигналы, но результаты секреции не оказывают на нее обратного действия.

Отрицательная обратная связь- вид саморегуляции, при котором повышение концентрации гормона или сигналов о результатах ре­акции на него со стороны ткани - мишени оказывает тормозящие или ослабляет стимулирующее действие на синтез или секрецию данного гормона.

Даун-регуляция- принцип регуляции числа гормональных рецеп­торов внутри и на поверхности клетки - мишени от уровня гормо­нов (если содержание в крови гормона повышено число рецепто­ров для этого гормона снижается).

Мессенджер- вторичный (специфический) посредник, передающий сигнал от рецептора, расположенного на поверхности клетки, к протеинкиназам, при участии которых происходит фосфорилирова­ние. Относят цАМФ, Са, диацилглицерин и другие.

Гипертиреоз(hyper-над, сверх + thyreoidea - щитовидная железа + OS-патологический процесс)- синдром, обусловленный избыточностью секреторной функции щитовидной железы или активности ее гормонов.

Диффузный токсический зоб (синонимы болезнь Базеда, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни)- аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина (тиреотоксикоз).

Гипотиреоз(hypo-ниже, меньше + thyreoidea-щитовидная железа + OS-патологический процесс)- синдром, обусловленный недостаточностью секреторной функции щитовидной железы или эффек­тивности ее гормонов.

Микседема(mуха-слизь + oedema-отек)- резко выраженная фор­ма гипофункции щитовидной железы у взрослых (гипотиреоз, сопро­вождающийся слизистым отеком кожи).

Кретинизм- синдром резкого отставания физического и умс­твенного развития, обусловленный врожденной недостаточностью щитовидной железы.

Эндемический зоб- увеличение щитовидной железы при недоста­точности йода.

Гипопитуитаризм- недостаток (парциальный, субтотальный или тотальный) гормонов аденогипофиза.

Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)- проявление то­тального гипопитуитаризма, характеризующегося резким истощени­ем, преждевременным старением, тяжелыми обменно-трофическими расстройствами, нарушениями функций периферических гипофиззави­симых эндокринных желез.

Гипофизарный нанизм(nanos - карлик)- проявления парциального гипопитуитаризма, характеризующегося резкой задержкой роста, половым недоразвитием в результате недостаточного обра­зования соматотропина и гонадотропинов, возникающего на стадии внутриутробного развития.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха)- проявления парциального гипопитуитаризма вследствие врожденных изменений гипоталамуса и гипофиза или поражении межуточного мозга пато­генными факторами (инфекции, опухоли) в постэмбриональном пери­оде. Проявляется ожирением и гипогонадизмом.

Гипофизарный гигантизм- проявление парциального гиперпитуи­таризма вследствие чрезмерной секреции соматотропина на ранних стадиях развития организма.

Акромегалия- проявления парциального гиперпитуитаризма вследствие избыточной секреции соматотропина в позднем воз­растном периоде (после закрытия эпифизарных швов и завершения роста). Возникает при эозинофильной аденоме гипофиза и характеризуется возобновлением периостального роста костей.

Пангипопитуитаризм- полная недостаточность функции гипофиза.

Болезнь Иценко - Кушинга- форма гиперфункции аденогипофиза, характеризующаяся чрезмерной секрецией кортикотропина (как следствие повышается секреция глюкокортикоидов надпочечниками) при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуля­ции. Характерно сочетание гиперкортицизма с высоким уровнем АКТГ и двухсторонней гиперплазией надпочечников.

Синдром Иценко - Кушинга- форма гиперфункции коркового ве­щества надпочечных желез, характеризующаяся чрезмерной секреци­ей глюкокортикоидов. Возникает при опухоли надпочечников. Ха­рактерно сочетание гиперкортицизма с низким уровнем АКТГ в крови и односторонней гиперплазией надпочечников.

Адреногенитальный синдром- клиническое проявление врожденной гиперплазии коркового вещества надпочечников, связанной с генетической блокадой синтеза кортизола, что ведет к усиленной выработке андрогенов.

Болезнь Аддисона- хроническая форма недостаточности надпо­чечников (гипокортицизм). Проявляется астенизацией, апатией, сни­жением работоспособности, мышечной слабостью, артериальной гипо­тензией, анорексией, пигментацией кожи и слизистых.

Сахарный диабет (diabetes mellitus)- заболевание, обусловлен­ное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организ­ме; характеризуется нарушением вследствие этого всех видов об­мена и в первую очередь обмена углеводов.

Контринсулярные гормоны- гормональные антагонисты инсулина (СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон), избыточная продукция которых может привести к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета.

Гликемия- содержание глюкозы в крови (в N =3,3 - 5,5 ммоль/л).

Гипергликемия- повышение уровня глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

Глюкозурия- появление глюкозы во вторичной моче.

Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность- вид инсулиновой недостаточности, связанный с нарушением биосин­теза и выделения инсулина.

Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточ­ность-вид инсулиновой недостаточности, связанный с появлением факторов, угнетающих действие или ускоряющих катаболизм инсулина при нормальном его выделении панкреатическими остров­ками.

Синальбумин- антагонист инсулина по отношению к мышечной ткани. Повышение его может привести к внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Гиперлактацедемия- увеличение в крови концентрации молочной кислоты (N= 0,62-1,33 ммоль/л).

Островковый сахарный диабет- патогенетическая форма сахар­ного диабета, характеризующаяся неосложненной инсулиновой не­достаточностью (гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожи­рением печени и кетозом).

Тотальный сахарный диабет- патогенетическая форма диабета, при которой наряду с инсулиновой недостаточностью имеется дефицит липокаина (осложнения в виде жировой инфильтрации печени и кетоза).

Диабетическая микроангиопатия- генерализованное дегенера­тивное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол и ве­нул). Относятся - ретинопатия, невропатия.

Гипогликемия- снижение концентрации в крови глюкозы ниже 3,3 ммоль/л.

Кетоацидотическая кома- осложнение сахарного диабета, возни­кающие вследствие нарастающего дефицита инсулина и сопровождаю­щееся гипергликемией, глюкозурией, гиперкетонемией с кетонури­ей, ацидозом и обезвоживанием.

Гиперосмолярная кома- осложнение сахарного диабета, характе­ризующееся выраженной гипергликемией (55 ммоль/л), высоким осмотическим давлением крови (выше 300 ммоль/л), гиперазотемией при отсутствии кетоцидоза.

Гиперлактацидемическая кома- осложнение сахарного диабе­та, возникающее при условиях большого расходования гликогена с избыточным образованием молочной кислоты (больше 1,33 ммоль/л). Ги­перкетонемии и кетонурии нет.

Тестовые задания