Тема: «Нарушения мозгового кровообращения»
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой и длящиеся не более 24 часов. В основе обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда. Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов. К основным причинам относятся первичная и вторичные АГ, атеросклероз.
Транзиторные ишемические атаки(ТИА) - остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся, в первую очередь, очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне. Нарушения, вызванные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.
Инсульт(от лат. insilio, sultum- наскакивать, нападать) - острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Виды инсульта: ишемический (инфаркт мозга), геморрагический (кровоизлияние в мозг) и субарахноидальное кровоизлияние.
Ишемический инсульт -острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с повреждением ткани мозга вследствие сужения или закупорки артерий, питающих тот или иной отдел головного мозга. Основными причинами являются атеросклероз и тромбообразование, нередко в сочетании с сахарным диабетом и первичной АГ, клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремия, лейкозы). Ишемические инсульты составляют 65-80 % от всех случаев инсультов.
Геморрагический инсульт – вид инсульта, при котором наблюдается кровоизлияние в мозг. Основными этиологическими факторами являются первичная АГ и связанная с ней микроангиопатия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и, в особенности, регионарной мозговой циркуляции. Геморрагические инсульты составляют 15-20 % от всех случаев инсультов.
Субарахноидальное кровоизлияние –одна из форм ОНМК, при котором происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Обычно возникает вследствие разрыва артериальной аневризмы (нетравматическое кровоизлияние) или в результате черепно-мозговой травмы (травматическое кровоизлияние).Составляет от 1 до 7 % всех случаев инсультов.
Ядерная зона ишемии при инсульте («сердцевина», «инфарктное ядро») -область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) и необратимыми повреждениями клеток, которые развиваются в течение 6-8 минут с момента развития острого нарушения мозгового кровотока. Это центральная зона инсульта, зона некроза, которая окружена превосходящей по объему потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (рисунок 1).
|
Пенумбра («ишемическая полутень») –область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра. Кровоснабжение в пенумбре ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений. В области пенумбры энергетический метаболизм в целом сохранен и имеются лишь функциональные, но не структурные изменения. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта мозга. Область «ишемической полутени» может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания.
Диашиз(от греч. diaschisis - разделение, расщепление) - нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально. В результате объем нефункционирующей части ЦНС существенно превышает размеры анатомического очага повреждения. Причина диашиза - нарушение функции нервных клеток вследствие прекращения притока к ним обычных физиологических раздражений. Таким образом, возникает локальная симптоматика, не соответствующая месту очага поражения. Например, при инсульте, поражающем определенный отдел одного полушария, страдает функция связанных с ним комиссуральными волокнами отделов другого полушария.
NMDA-рецепторы -ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (NMDA), локализуются в коре и гиппокампе. В норме проницаемость NMDA-рецепторов регулирует содержание калия, натрия, хлора, кальция во вне- и внутриклеточном пространстве. Глутамат активирует NMDA-рецепторы только в присутствии глицина. При ишемии активация глутаматных NMDA-рецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и избыточному поступлению в клетки кальция. Следствием этого является активация протеаз и NO-синтазы, повышение титра провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, апоптоз/некроз нейронов. Таким образом, выраженная стимуляция NMDA-рецепторов сопровождается эксайтотоксическим повреждением клеток.
AMPA-рецепторы -ионотропный рецепторы глутамата, селективно связывающие альфа-амино-метил-изоксазол-пропионовую кислоту (АМРА), локализованы в коре и таламусе. AMPA-рецепторы, также как и NMDA-рецепторы, обеспечивают проведение возбуждающего импульса нейронами при связывании глутамата. AMPA-рецепторы обладают меньшим сродством к глутамату, чем NMDA-рецепторы, но обладают быстрой кинетикой и формируют быстрый компонент возбуждающего постсинаптического потенциала. Гиперактивация AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге усиливает входящий ток Na+, Cl–, Н2О, вызывает осмотическое набухание клеток и снимает магниевый блок NMDA-рецепторов. В результате происходит кратковременная деполяризация постсинаптической мембраны и усиление притока Ca2+ в клетку через агонист-зависимые (NMDA-рецепторы) каналы.
Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать) -патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом избыточное поступление в клетку Ca2+ активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), разрушающие цитозольные структуры, и приводит к запуску гибели нейронов. Этот процесс сопровождается также возрастанием перекисного окисления липидов и последующим развитием оксидантного стресса. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат, глутаматомиметики (АМРА), N-метил-D-аспартат - NMDA.
Артериовенозные мальформации(АВМ)головного мозга -врожденные аномалии развития, состоящие из сложного клубка артерий и вен, соединенных одной или более фистулами. Сосудистый конгломерат называется узлом АВМ. Кровеносные сосуды АВМ, образующие сплетения, патологически истончены и не имеют нормальной структуры. В АВМ кровь поступает из артерий прямо в вены, минуя капилляры. Артерии имеют недостаточно развитый мышечный слой. Дренирующие вены расширены из-за высокой скорости кровотока через фистулы. У 40-70% больных АВМ проявляются внутримозговым кровоизлиянием.