Тема № 1: Патофизиология мозгового кровообращения.
Патология высшей нервной деятельности.
Цель занятия:изучить причины, механизмы развития и проявления нарушений мозгового кровообращения и высшей нервной деятельности.
Задачи обучения:
6. Изучить причины и механизмы развития нарушений мозгового кровообращения.
7. Усвоить этиологию и патогенез различных видов инсультов.
8. Изучить причины и механизмы развития нарушений высшей нервной деятельности.
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез заболеваний нервной системы.
2. Этиология и патогенез расстройств мозгового кровообращения.
3. Патофизиологическая характеристика геморрагического инсульта.
4. Патофизиологическая характеристика ишемического инсульта.
5. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы, определение понятия и общая характеристика.
6. Нейрофизиологические механизмы неврозов. Основные проявления неврозов (расстройства эмоциональной сферы, мнестической деятельности, поведения и др.). Неврозы как состояние предболезни.
Методы обучения и преподавания:
1. Обсуждение темы занятия.
2. Тестирование.
3. Глоссарий
4. Решение ситуационных задач.
Литература
на русском языке
основная:
1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.414-438.
Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 – С. 576-612.
дополнительная литература:
1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д.- М: Триада-2000, С. 315 - 358.
2. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей.- М.:Медицина, 2001 – С. 489 - 492.
3. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврол. журн. — 2001. — Т.6 №.3. — С. 4—9.
4. Патофизиология: практикум //Под ред. Шанина В.Ю. – СПб:Питер, 2002 – С. 297 - 308.
5. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 576 – 584.
6. Патофизиология: курс лекций: учебное пособие //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.- Кiтап, 2004– 131-135.
7. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С. 654-679.
на английском языке
8. White B.C. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury / B.C. White, J.M. Sullivan, D.J. De Gracia, B.J. O’Neil, R.W. Neumar, L.I. Grossman // J. Neurol. Sci. — 2000. Oct 1 — Vol. 179(S1-2). — P. 1—33.
9. Torshin, I.Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: physiology and medicine :
Nova Biomedical Books, NY, USA. — 2007. — P. 1—20.
Глоссарий
Тема: «Общая этиология и механизмы повреждения
Нервной системы»
Трофогены(от греч. trophe - пища, питание) - макромолекулярные вещества (в основном белки), выделяемые из окончаний аксона и поступающие в синаптическую щель, из которой перемещаются в иннервируемую клетку и осуществляют в ней трофические эффекты. Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, степень их дифференцировки.
Патотрофогены(от греч. pathos - болезнь, страдание + trophe - пища, питание) - вещества, образующиеся в условиях патологии в нервной клетке и индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов. Например, в эпилептизированных нейронах образуются патотрофогены, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. Роль патотрофогена играет b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Нейродистрофический процесс(от греч. neuron - нерв + dys - нарушение, расстройство + trophe - питание) - комплекс трофических нарушений в органах и тканях (в том числе и в самой нервной системе), возникающий в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) соматической и автономной нервной системы. Нейродистрофический процесс проявляется изменениями функциональной активности органов, отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией). В типичном варианте развивается при денервационном синдроме.
Патологический парабиоз(от греч. para-рядом, около + bios- жизнь) - состояние стойкого, стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона, сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций.
Генератор(от лат. generator - производитель)патологически усиленного возбуждения(ГПУВ)- агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий чрезмерный и неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу. ГПУВ способен поддерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной и дополнительной стимуляции извне. Необходимым условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в определённой группе нейронов. ГПУВ могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Основное патогенетическое значение ГПУВ - гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором возник или с которым непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему.
Денервационный синдром(от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + греч. neuron - нерв) - комплекс изменений, возникающих в постсинапти-ческих нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Характерным является повышение чувствительности денервированных структур к медиаторам, биологически активным веществам, фармакологическим средствам. При денервации в тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов. При денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам.
Истериозис(от греч . hystera - матка) -патологическое состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением какого-либо афферентного нерва. В результате этого даже незначительное раздражение другого чувствительного нерва дает генерализованную реакцию. Истериозис может возникнуть при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и др.
Деафферентация нейрона (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + afferentis - приносящий) - прекращение проведения сенсорной импульсации от периферии к центру в результате нарушения анатомической или физиологической целостности чувствительных нервов. Деафферентация может быть обусловлена также блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действии токсинов, фармакологических средств и др. При деафферентации возникает повышение возбудимости нейронов и нарушение тормозных механизмов, в силу этого группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ. Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома.
Патологическая детерминанта(от лат. determino - определяю) - измененное образование ЦНС, которое становится гиперактивным в результате возникновения ГПУВ. Патологическая детерминанта формирует патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Роль детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и др.). Патологическая детерминанта реализуется на системном уровне, является принципом и механизмом внутрисистемных отношений, активизируется как специфическими (зрительными), так и неспецифическими (вызывающими расстройства вегетативной нервной системы и психики) стимулами. Это наиболее резистентная часть патологической системы, которая определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.
Патологическая доминантна(от лат. dominans - господствующий) - господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС, направляющая функции других нервных центров через ослабление их активности путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных им. Патологическая доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений. Нарушение доминантных отношений обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения. Различают двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты.
Патологическая система- новая интеграция (патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично изменённых образований ЦНС, возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенсивными и/или длительно действующими патогенными факторами. В одних случаях патологическая система возникает в результате гиперактивации и выхода из-под контроля физиологической системы, в других - путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию. При возникновении патологической системы обратные отрицательные связи либо неэффективны, либо слабо эффективны, а обратные положительные связи сохраняются и усиливаются. Деятельность патологической системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома.
Антисистемы- регуляционные механизмы, направленные на ограничение развития и подавление деятельности патологической системы; являются выражением принципа антагонистической регуляции функций в условиях патологии. Антисистемы существуют изначально (генетически детерминированы) или формируются фенотипически в условиях патологии. Наиболее изучены антиноцицептивная, антиэпилептическая и антиэмоциональная антисистемы. Антисистемы, индуцируемые специальными лечебными воздействиями (например, электростимуляция определенных структур головного мозга, фармакологические препараты и др.), называются артифициальными, то есть искусственными стабильными функциональными антисистемами.
Патологический рефлекс (от лат. reflexus – повернутый назад, обращенный, отраженный) - рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и/или внутренней среды. Патологические рефлексы отличаются прочностью, инертностью, могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чиханье, диарея). Многие из этих рефлексов наблюдаются в раннем периоде онтогенеза, но в более позднем возрасте они исчезают, появляясь только при органических или функциональных поражениях ЦНС. В клинике часто они возникают вследствие поражения пирамидного пути, экстрапирамидной патологии, снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие отделы ЦНС. В клинике используются в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, рефлекс Рассолимо, патологический сосательный рефлекс и др.).