Модуль «мочеполовая система»
Тема № 1: Общая этиология и патогенез болезней почек. Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии. Мочевой синдром.
Цель занятия:изучить причины, механизмы развития и проявления воспалительных заболеваний мочевыделительной системы.
Задачи обучения:
1.Изучить этиологию и патогенез типовых форм патологии почек.
2.Усвоить этиологические и патогенетические факторы возникновения и течения воспалительных заболеваний мочевыделительной системы и обструктивных уропатий.
3.Научиться интерпретировать количественные и качественные изменения состава мочи.
Основные вопросы темы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Нарушения почечной гемодинамики, оттока мочи, поражение паренхимы почек, расстройства нервно-гуморальной регуляции мочеобразования, почечные энзимопатии.
2. Этиология и патогенез нарушений клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной реабсорбции, канальцевой секреции и экскреции, смешанные нарушения. Нарушения неэкскреторных функций почек.
3. Проявления расстройств почечных функций. Изменения диуреза и состава мочи, поли-, олиго- и анурия, гипо-, гипер- и изостенурия, патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения.
4. Этиология и патогенез острых и хронических пиелонефритов.
Методы обучения и преподавания:
1. Обсуждение темы занятия.
2. Тестирование.
3. Решение ситуационных задач.
4. Тематический диктант.
5. Интерпретация показателей общего анализа мочи.
Литература
на русском языке
основная:
1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.385 - 394.
2.Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С.467 – 477, 480-483.
дополнительная:
1. Морозова В.Т. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. – М., 2000.
2. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М:Триада-2000,С.547-574.
3. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей.– М.: Медицина, 2001 – С. 609 - 630.
4. Патофизиология: практикум //Под ред В.Ю.Шанина. –СПб: Питер, 2002 – С. 355 – 369.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для ВУЗов. Том 2. – М,:ГЭОТАР-МЕД, 2002 – С. 291 – 314.
6. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 523 – 534, 544-545.
На английском языке:
1. Mene P. Polci R. Festuccia F.J Mechanisms of repair after kidney injury. Nephrol. 2003;16(2):186-195
2. Ortiz A., Justo P., Catalan M.P. et all. Apoptotic cell death in renal injury: the rationale for intervention. Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2002;2(2):181-192
Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, анализ состава мочи
Глоссарий
Аминоацидурия- синдром, связанный с нарушением продукции или экскреции аминокислот с мочой и развивающийся при нарушениях синтеза и транспорта аминокислот в почках и кишечнике.
Антидиурез(от греч. anty - против + dia - через + ureo - мочусь) - выделение малого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ.
Диурез водный - выделение большого объема мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ.
Диурез осмотический - выделение большого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ.
Анурия(от греч. an- отсутствие + uron- моча)- состояние, характеризующееся прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/сут.
Олигурия(от греч. oligos - малый + uron -мoчa)- снижение суточного диуреза до 500-200 мл.
Полиурия(от греч. polys - много + uron - моча)- выделение за сутки более 2000 мл мочи независимо от объема выпитой жидкости.
Гиперстенурия(от греч. hyper- над, верх + sthenos- сила + uron- моча) - увеличение относительной плотности мочи выше 1,030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона.
Гипостенурия(от греч. hypo - ниже, меньше + sthenos - сила + uron - моча) - снижение относительной плотности мочи ниже 1,009.
Изостенурия(от греч. isos- равный + sthenos- сила + uron- моча)- мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи,равная осмотической концентрации плазмы крови (1,010-1,011).
Проксимальный почечный канальцевый ацидоз –типовая форма нарушения кислотно-основного состояния, связанная с понижением реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах; характеризуется развитием метаболического ацидоза, выделением большого количества NaHCO3 и калия с мочой, повышением содержания ионов хлора в крови, гипокалиемией, повышенной секрецией альдостерона.
Дистальный почечный канальцевый ацидоз - типовая форма нарушения кислотно-основного состояния, связанная с пониженной секрецией ионов водорода на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек; характеризуется задержкой в крови кислот и развитием метаболического ацидоза, выделением щелочной мочи, понижением растворимости солей кальция и фосфатов, которые выпадают в осадок с образованием камней.
Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5-6 в поле зрения микроскопа.
Пиурия(от греч. pyos-гной) -. наличие гноя в моче, определяемое макроскопически или по повышенному количеству лейкоцитов в осадке мочи.
Гематурия(от греч. hеаma - кровь + uron- моча)- появление эритроцитов в моче. В норме у человека с мочой может выделяться до 85.000 эритроцитов в час, в сутки до 1 миллиона эритроцитов, в результате чего в поле зрения при обычной микроскопии (окуляр 10 x, объектив 40 x) обнаруживается до 1-2 эритроцитов.
Микрогематурия -эритроциты обнаруживаются при микроскопии осадка мочи ориентировочным методом, цвет мочи при этом не изменяется.
Макрогематурия - появление большого количества эритроцитов в моче, следствием чего является изменение цвета мочи, видимое невооруженным глазом (розовый, красноватый, красный, цвет "мясных помоев"). При макрогематурии эритроциты не поддаются подсчету и под микроскопом густо покрывают все поля зрения.
Протеинурия(от греч. proteo - относящийся к белкам + uron - моча)- появление белка в моче.
Цилиндрурия(от греч. kylindros - цилиндр + uron- моча)- качественное изменение мочи, характеризующееся обнаружением в ней цилиндров, которые представляют собой "слепок", образующийся в просвете канальцев из белка или клеточных элементов. Цилиндры имеют исключительно почечный генез, т.е. они образуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек.
Поллакиурия(от греч. pollaris- много раз, часто + uron- моча)- частое мочеиспускание (более 6 раз в сутки).
Олакиурия(от греч. ollaсis - мало, редко + uron - моча)- редкое мочеиспускание.
Никтурия(от греч. nyctos - ночь, темнота + uron - моча)- преимущественное мочеиспускание ночью.
Тубулярная недостаточность -нарушение канальцевых функций, сопровождающееся изменением постоянства внутренней среды организма.
Тубулопатии – группа заболеваний, обусловленных нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев
Пиелонефрит (от греч. pyelos – лоханка) — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция; относится к группе тубулоинтерстициальных нефритов инфекционного генеза.
Обструктивные уропатии - комплекс структурно-функциональных изменений почечной паренхимы преимущественно тубулоинтерстициального типа, которые развиваются вследствие нарушений пассажа мочи функционального или органического генеза на уровне чашечно–лоханочного, лоханочно–мочеточникового, пузырно–уретрального сегментов или являются следствием инфравезикальной обструкции
Апостематозный нефрит - осложнение острого нефрита, характеризуется возникновением под капсулой почки большого количества мелких гнойничков - апостем.
Абсцесс почки - очаг гнойного расплавления почечной ткани, может быть осложнением острого пиелонефрита.
Карбункул почки - образование в ткани почки гнойно-некротического очага, может быть осложнением острого пиелонефрита.
Тестовые задания по теме
1. Причина нарушения фильтрации: 1) повреждение мембраны клубочка; 2) ферментативный дефект канальцев; 3) изменение процессов концентрирования мочи; 4) десквамация эпителия канальцев; 5) отсутствие одной почки.
2. Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возможно при: 1) снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.; 2) гемоконцентрации; 3) гиперпротеинемии; 4) гиперволемии; 5) наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях.
3. Уменьшение фильтрации, обусловленное повышением онкотического давления крови, возможно при:1) переливании больших объемов белковых кровезаменителей; 2) гиперволемии; 3) замедлении реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах; 4) уменьшении объема циркулирующей крови; 5) закупорке просвета канальцев цилиндрами.
4. Уменьшение фильтрации, обусловленное увеличением давления в капсуле клубочков, возможно при: 1) гиперпротеинемии; 2) гемоконцентрации; 3) замедлении реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах; 4) уменьшении объема циркулирующей крови; 5) уменьшении количества клубочков.
5. Уменьшение фильтрации, обусловленное увеличением давления в капсуле клубочков, возможно при: 1) закупорке мочевых путей; 2) снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.; 3) уменьшении количества клубочков; 4) гиповолемии; 5) увеличении толщины клубочковой мембраны.
6. Уменьшение фильтрации, обусловленное изменениями состояния клубочкового фильтра, возможно при:1) гиперпротеинемии; 2) гемоконцентрации; 3) замедлении реабсорбции воды; 4) уменьшении объема циркулирующей крови; 5) уменьшении количества функционирующих клубочков.
7. Уменьшение фильтрации, обусловленное изменениями состояния клубочкового фильтра, возможно при: 1) закупорке просвета канальцев цилиндрами; 2) снижении артериального давления ниже 80 мм рт.ст.; 3) гиповолемии; 4) гипопротеинемии; 5) увеличении толщины клубочковой мембраны.
8. Снижение фильтрации наблюдается при уменьшении: 1) активности симпатической нервной системы; 2) тонуса приводящей артериолы; 3) онкотического давления крови; 4) общей фильтрационной поверхности; 5) процессов секреции.
9. Снижение клубочковой фильтрации при нарушениях оттока мочи связано с:1) снижением онкотического давления плазмы крови; 2) спазмом отводящей артериолы; 3) расслаблением приводящей артериолы; 4) повышением внутрипочечного давления; 5) повышением активности парасимпатической нервной системы.
10. При снижении клубочковой фильтрации, прежде всего, наблюдается: 1) усиленное выведение крови из организма; 2) усиленное выведение натрия из организма; 3) выраженная протеинурия; 4) задержка азотистых катаболитов в крови; 5) гиповолемия.
11. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при уменьшении: 1) функционирующих нефронов; 2) онкотического давления крови; 3) симпатических влияний; 4) гидростатического давления крови; 5) оттока мочи.
12. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:1) повышении тонуса отводящей артериолы; 2) повышении тонуса приводящей артериолы; 3) повышении онкотического давления крови; 4) падении системного артериального давления; 5) нарушении оттока мочи.
13. Повышение клубочковой фильтрации наблюдается при:1) гиповолемии; 2) гиперволемии; 3) шоке; 4) коллапсе; 5) гемоконцентрации.
14. Определение скорости гломерулярной фильтрации проводится по клиренсу веществ, которые: 1) фильтруются и не подвергаются реабсорбции или секреции; 2) не могут профильтроваться, а выделяются путем секреции; 3) фильтруются и реабсорбируются; 4) полностью реабсорбируются; 5) экскретируются.
15. Показатели, свидетельствующие о нарушениях ультрафильтрации в почках,: а) аминоацидурия; б) протеинурия; в) олигурия; г) уробилинурия; д) гематурия; е) глюкозурия:1) а, б, в, е; 2) а, в, д; 3) б, в, д; 4) б, г, е; 5) в, г, д.
16. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации,: а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминоацидурия; г) снижение клиренса креатинина; д) неселективная протеинурия; е) олигурия; ж) появление в моче выщелоченных эритроцитов: 1) а, б, в, г, ж; 2) а, в, г, е; 3) б, в, д, ж; 4) б, г, д, е, ж; 5) в, г, е, ж.
17. Снижение способности почек концентрировать мочу называется: 1) олигурией; 2) полиурией; 3) гипостенурией; 4) протеинурией; 5) полакиурией.
18. Нарушение процессов реабсорбции в канальцах вызывает: 1) уменьшение фильтрационного давления в клубочках; 2) ферментопатии в канальцах; 3) спазм почечных сосудов; 4) поражение мембран клубочков; 5) дилятацию приносящей артерии.
19. Причина нарушения реабсорбции: 1) перенапряжение процессов реабсорбции из-за избытка реабсорбируемых веществ; 2) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) понижение внутрипочечного давления; 4) поражение мембраны капсулы Шумлянского – Боумена; 5) поражение клубочка нефрона.
20. Увеличение реабсорбции натрия и воды возникает при: 1) избыточной продукции альдостерона; 2) избыточной продукции антидиуретического гормона; 3) денервации почек; 4) введении адреноблокаторов; 5) дистрофических изменениях эпителия канальцев.
21. Основным механизмом почечной глюкозурии является снижение активности или дефицит: 1) альдостерона; 2) вазопрессина; 3) антиоксидантов; 4) гексокиназы и глюкозо-6-фосфатазы; 5) лактатдегидрогеназы и пируваткиназы.
22. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется нарушением способности канальцев: 1) реабсорбировать бикарбонаты; 2) секретировать глюкозу; 3) регулировать водородный градиент; 4) экскретировать аммоний и титруемые кислоты; 5) экскретировать мочевину.
23. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется:1) выделением с мочой большого количества NaHCO3; 2) увеличением в плазме NaHCO3; 3) развитием метаболического алкалоза; 4) гиперкалиемией; 5) гипохлоремией.
24. Дистальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется нарушением способности канальцев: 1) реабсорбировать бикарбонаты; 2) реабсорбировать глюкозу; 3) реабсорбировать натрий; 4) секретировать ионы водорода на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек; 5) экскретировать калий и мочевину.
25. Дистальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется:1) нарушением реабсорбции глюкозы; 2) нарушением реабсорбции бикарбоната; 3) развитием метаболического ацидоза; 4) резко кислой реакцией канальцевой жидкости и мочи; 5) выделением с мочой большого количества NaHCO3.
26. К проксимальным тубулопатиям относят:1) почечную глюкозурию; 2) почечный водный диабет; 3) псевдогипоальдостеронизм; 4) дистальный почечный канальцевый ацидоз; 5) синдром Фанкони.
27. К дистальным тубулопатиям относят:1) почечную глюкозурию; 2) почечный водный диабет; 3) фосфатурию; 4) гипераминоацидурию; 5) проксимальный почечный канальцевый ацидоз.
28. Причина нарушения секреции в почках: 1) дистрофические процессы в эпителии канальцев; 2) иммунные поражения мембраны капсулы Шумлянского – Боумена; 3) нарушения процессов фильтрации в клубочках; 4) атеросклеротические поражения почечных сосудов; 5) воспалительные изменения в клубочках.
29. Показатели, характеризующие нарушения функции канальцев почек,: а) снижение клиренса креатинина; б) гипостенурия; в) глюкозурия; г) аминоацидурия; д) протеинурия; е) полиурия: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, в, г, д, е; 4) в, г, е; 5) г, д, е.
30. Мочевой синдром – это: 1) количественные и качественные нарушения состава мочи; 2) физико-химические нарушения состава мочи; 3) появление в моче патологических составных частей; 4) нарушение неэкскреторных функций почек; 5) расстройства гомеостаза в результате нарушения функций почек.
31. Гематурия - это появление в моче: 1) белка; 2) эритроцитов; 3) лейкоцитов; 4) глюкозы; 5) эпителия.
32. Безболевая гематурия характерна для: 1) гломерулонефрита; 2) пиелонефрита; 3) цистита; 4) травмы почек; 5) уролитиаза.
33. Болевая гематурия характерна для: 1) нефротического синдрома; 2) нарушений свертываемости крови; 3) гломерулонефритов; 4) хронической почечной недостаточности; 5) цистита.
34. Гломерулярная протеинурия обусловлено: 1) повышением проницаемости капилляров клубочков для плазменных белков; 2) повышением секреции клеток тубулярного эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов; 3) накопление в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) образованием аномальных белков в верхней части нефрона; 5) нарушением процессов реабсорбции белков.
35. Селективная протеинурия связана с: 1) повышением содержания в моче альбуминов из-за утраты функционального электростатического барьера; 2) повышением в моче высокомолекулярных белков из-за увеличения естественных пор клубочкового фильтра; 3) повышением секреции клеток тубулярного эпителия; 4) снижением реабсорбции белков при повреждении клеток канальцевого эпителия; 5) геморрагическим и деструктивным процессами в нефроне.
36. Неселективная протеинурия обусловлена: 1) утратой функционального электростатического барьера мембраны капилляров клубочка; 2) увеличением размеров естественных пор клубочкового фильтра; 3) увеличением процессов секреции клетками канальцевого эпителия; 4) снижением процессов реабсорбции белка клетками тубулярного эпителия; 5) накоплением в плазме низкомолекулярных протеинов.
37. Тубулярная протеинурия является следствием:1) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков; 2) повышенной секреции клеток тубулярного эпителия; 3) повышенного выделения аномальных белков; 4) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата; 5) снижением содержания в плазме низкомолекулярных протеинов.
38. При тубулоинтерстициальных поражениях почек развивается, как правило, протеинурия: 1) клубочковая; 2) канальцевая; 3) ортостатическая; 4) переполнения; 5) гистурия.
39. Протеинурия переполнения возникает в результате: 1) повышенной проницаемости клубочков для плазменных белков; 2) повышенной секреции клеток тубулярного эпителия; 3) накопления в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) накопления в плазме высокомолекулярных парапротеинов; 5) пониженной реабсорбции белков в канальцах.
40. Секреторная протеинурия возникает при:1) повышении проницаемости клубочков для плазменных белков; 2) повышении секреции клеток канальцевого эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов; 3) повышении в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) нарушении процессов реабсорбции белка в канальцах; 5) выделении большого количества аномальных белков.
41. Гистурия является следствием: 1) нарушения процессов реабсорбции в канальцах; 2 повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови; 3) появления в моче органоспецифических тканевых белков (антигенов); 4) накопления в крови низкомолекулярных белков парапротеинов; 5) аномалии почечных сосудов.
42. К белковым цилиндрам относятся: 1) гиалиновые; 2) эритроцитарные; 3) эпителиальные; 4) зернистые; 5) жировые.
43. Зернистые цилиндры появляются в моче, если в белковом матриксе цилиндров содержатся: 1) эритроциты; 2) жиры; 3) эпителиальные клетки; 4) клетки, подвергшиеся дегенеративным изменениям; 5) уромокоид Tam-Horsfall.
44. Полиурия – это: 1) уменьшение диуреза; 2) увеличение диуреза; 3) полное отсутствие диуреза; 4) частое мочеиспускание; 5) превалирование ночного диуреза над дневным диурезом.
45. Олигурия – это:1) увеличение диуреза; 2) уменьшение диуреза; 3) частое мочеиспускание; 4) полное прекращение мочеотделения; 5) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом.
46. Анурия – это: 1) частое мочеиспускание; 2) полное прекращение мочеотделения или выделение мочи в количестве менее 200 мл/сут; 3) уменьшение диуреза до 500-200 мл; 4) увеличение диуреза более 2000 мл; 5) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом.
47. Снижение секреции антидиуретического гормона сопровождается: 1) нормальным диурезом; 2) олигурией; 3) полиурией; 4) анурией; 5) никтурией.
48. Развитие осмотического диуреза характерно для: 1) сахарного диабета; 2) несахарного диабета; 3) гиперпродукции вазопрессина; 4) несахарного почечного диабета; 5) первой стадии гипертонической болезни.
49. Антидиурез характеризуется: 1) большим объемом мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ; 2) малым объемом мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ; 3) большим объемом с низкой концентрацией осмотически активных веществ; 4) малым объемом мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ; 5) большим объемом мочи с нормальной концентрацией осмотически активных веществ.
50. Водный диурез возникает при: 1) сахарном диабете; 2) несахарном диабете; 3) почечном диабете; 4) гиперпродукции антидиуретического гормона; 5) гиперпродукции альдостерона.
51. Состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации крови, называется: 1) гиперстенурией; 2) гипостенурией; 3) нормостенурией; 4) изостенурией; 5) изогиперстенурией.
52. Преобладание ночного диуреза над дневным диурезом называется: 1) протеинурией; 2) гематурией; 3) полиурией; 4) никтурией; 5) глюкозурией.
53. Частое мочеиспускание называется: 1) полиурией; 2) никтурией; 3) олигурией; 4) полакиурией; 5) гематурией.
54. Пиелонефрит – это: 1) гнойное воспаление почек; 2) двустороннее иммунологическое воспалительное заболевание почек с поражением клубочков; 3) аутоиммунное поражение почек; 4) опухолевое поражение почек; 5) неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек и интерстициальной ткани почки.
55. Основные причины пиелонефрита: 1) кишечная палочка; 2) стрептококк; 3) вирусы; 4) микоплазмы; 5) грибы.
56. Важным фактором патогенеза пиелонефрита является: 1) нарушение уродинамики; 2) воспаление клубочков обеих почек иммунного генеза; 3) образование аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочка; 4) образование эндогенных токсинов; 5) гормональные нарушения, обусловленные почечной недостаточностью.
57. Характерные изменения в осадке мочи при остром пиелонефрите: 1) протеинурия и макрогематурия; 2) пиурия, макрогематурия; 3) гематурия, цилиндрурия; 4) лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия; 5) гистурия, зернистые цилиндры.
58. При пиелонефрите из-за нарушения функций канальцев наблюдается: 1) развитие канальцевого алкалоза; 2) повышение реабсорбции натрия и калия; 3) повышение реабсорбции глюкозы; 4) понижение способности почек к концентрированию мочи; 5) понижение секреции белков.
59. В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет:1) нарушение пассажа мочи и повышение внутриуретрального и лоханочного давления; 2) снижение скорости клубочковой фильтрации; 3) нарушение процессов концентрирования мочи; 4) нарушение неэкскреторных функций почек; 5) нарушение процессов секреции в канальцах.
60. Для обструктивных уропатий наиболее характерно:1) усиление транспортных функций эпителия канальцев; 2) повышение проницаемости клубочковой мембраны; 3) быстрое уменьшение массы действующих нефронов; 4) ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани; 5) повреждение клубочков иммунными комплексами.
61. Для обструктивных уропатий характерно:1) ускорение почечного кровотока; 2) избыточная продукция коллагена; 3) активация экскреторной функции почек; 4) уменьшение сопротивления в постгломерулярных капиллярах; 5) повышение проницаемости клубочковой мембраны.
62. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся:1) редукция внутрипочечного кровотока; 2) увеличение числа функционирующих нефронов; 3) снижение давления в лоханках; 4) торможение синтеза коллагена; 5) подавление механизмов иммунной агрессии.