Тема № 2: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

Глоссарий

Альвеоло-капиллярный блок- специфическое нарушение диффуз­ной способности легких, обусловленное снижением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Гипертензия малого круга кровообращения –патологическое повышение давления в легочных сосудах, характеризующееся расстройством кровотока и газообмена в легких, развитием гипертрофии и нарушением насосной функции правого желудочка сердца.

Первичная (эссенциальная) легочная артериальная гипертензия – редкое, самостоятельное быстропрогрессирующее заболевание с неизвестной этиологией, патогномоничным признаком которого является повышение давления в легочных сосудах. Выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Ведущий симптом - прогрессирующая одышка. Прогноз неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза.

Вторичная (симптоматическая) легочная артериальная гипертензия -повышение давления в легочных сосудах, возникающее в ходе течения ряда болезней сердца (митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, левожелудочковая сердечная недостаточность), легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии), дыхательной системы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких).

Гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная фор­ма)- форма легочной гипертензии, обусловленная повышением соп­ротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или ка­пиллярах, приводящая к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Систолическое давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Гипертензия малого круга кровообращения (посткапиллярная форма) - форма легочной гипертензии, обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикторная реакция легочных сосудов с увеличением прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Рефлекс Китаева(Китаев Ф.Я., 1875-1935 гг., физиолог) - увеличение прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в малом круге кровообращения при повышении давления в легочных венах.

Рефлекс Парина- рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения развивающаяся при гипертен­зии в малом круге кровообращения. Сопровождается снижением артериального давления, брадикардией, вазодилатацией в скелетных мышцах, уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке.

Легочное сердце (хроническое)- гипертрофия и дилятация пра­вого сердца, преимущественно желудочка, вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Гидроторакс(hydrothorax; греч. hydōr вода + thōrax грудь: синоним грудная водянка) –скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральных полостях.

Гемото́ракс(haemothorax; греч. haima кровь + thōrax грудь; синоним гематоторакс) - скопление крови в плевральной полости.

Плеврит(pleuritis; pleura- ребро, бок +-itis) -воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости. Как правило, не является самостоятельной нозологической формой, а осложняет течение патологических процессов в области легких, грудной стенки, диафрагмы, органов средостения и поддиафрагмального пространства или представляет собой проявление некоторых системных заболеваний. Инфекционные плевриты вызываются различными микроорганизмами, асептические плевриты могут возникать при раке легкого, метастатическом поражении легких и плевры, травмах и операциях на грудной клетке, ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Пневмоторакс(pneumothorax; греч. pneuma- djple + thōrax - грудь) -состояние, при котором в плевральную по­лость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух.Острый абсцесс лёгкого –гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей диаметром 2 мм и более, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. По механизму возникновения выделяют: 1) бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные); 2) тромбоэмболические (микробные тромбоэмболии, асептические тромбоэмболии); 3) посттравматические. Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Klebsiella pneumoniae, анаэробными бактериями.Хронический абсцесс лёгкого - неблагоприятный исход острого легочного нагноения. Если при остром абсцессе легких основным признаком является полость распада с гноем, стенки ко­торой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформи­рующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6—8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет раз­растающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплот­няется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Про­должающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. Опорожнение гнойной полости в брон­хиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.Эмпиема плевры (empyema pleurae) - инфицированный парапневмонический плевральный выпот. Является обычно тяжелым осложнением бактериальной внебольничной пневмонии. В отличие от абсцесса легкого, который вызывают микроорганизмы, способные приводить к деструкции и некрозу легочной ткани, эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. В основном вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмовГангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани ограничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного. Вызывается чаще ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.Бронхоэктазии(bronchoectasis, греч. bronchos - дыхательное горло + ektasis расширение) –необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболе­ванию легких. Основным этиологическим фактором является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимо­сти и появлением инфекционного воспаления приводит к стой­кой деформации бронхов. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способст­вуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нару­шение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов, как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротиче­ских изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накаплива­ющейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для форми­рования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Тестовые задания по теме: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

1. Диффузия газов в легких осуществляется:1) по концентрационному градиенту; 2) против концентрационного градиента;3) при помощи переносчиков с затратой энергии; 4) при помощи катионтранспортных механизмов; 5) при помощи эластической тяги легких.

2. Площадь диффузии представлена поверхностью:1) бронхиального дерева или всех альвеол; 2) респираторной зоны бронхов, вентилируемых альвеол и плевры; 3) вентилируемых альвеол и капилляров; 4) терминальных бронхов и дистальных альвеол; 5) всех компонентов аппарата внешнего дыхания.

3. Нарушения диффузионной способности легких возникает при: а) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны; б) увеличении площади дыхательной поверхности; в) уменьшении объема крови в легочных капиллярах; г) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом; д) уменьшении количества альвеол:1) а, б, в, д; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) б, в, д; 5) в, г, д.

4. Поверхность диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану уменьшается при:1) уменьшении расстояния диффузии; 2) уменьшении количества альвеол и капилляров легких; 3) уменьшении активности дыхательного центра; 4) увеличении расстояния диффузии; 5) уплотнении альвеолярно-капиллярной мембраны.

5. При эмфиземе поверхность диффузии снижается вследствие:1) уменьшения капиллярного русла; 2) уменьшения количества альвеол; 3) расширения респираторной зоны бронхов; 4) утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны; 5) увеличения расстояния диффузии.

6. При фиброзе или ателектазе поверхность диффузии снижается вследствие:1) повышения капиллярного русла; 2) уменьшения проницаемости альвеол; 3) уменьшения расстояния диффузии; 4) расширения респираторной зоны бронхов; 5) утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны.

7. Компонентами альвеолярно-капиллярной мембраны являются:1) альвеолярная мембрана, капиллярная мембрана, мембрана эритроцитов; 2) альвеолярная мембрана, межклеточная жидкость, капиллярная мембрана, слой плазмы, мембрана эритроцита, внутриэритроцитарная жидкость; 3) альвеолярная мембрана, капиллярная мембрана, слой плазмы, мембрана эритроцита; 4) альвеолярная мембрана, и мембрана эритроцита; 5) капиллярная мембрана и мембрана альвеолоцитов.

8. Расстояние диффузии может увеличиваться при:1) увеличении числа капилляров; 2) увеличении количества альвеол; 3) расширении респираторной зоны бронхов; 4) уменьшении проницаемости альвеол; 5) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны.

9. Нарушение диффузной способности легких при наличии жидкости в альвеолах приводит к:1) сокращению капиллярного русла; 2) повышению проницаемости альвеолярной мембраны; 3) расширению респираторной зоны бронхов; 4) увеличению поверхности диффузии; 5) увеличению расстояния диффузии.

10. Расстояние диффузии может увеличиваться при:1) гипервентиляции; 2) гипоксической гипоксии; 3) фиброзных изменениях в легких; 4) угнетении дыхательного центра; 5) увеличении количества функционирующих альвеол.

11. Альвеоло-капиллярная блокада – это:1) увеличение расстояния диффузии газов; 2) резкое уменьшение площади диффузии газов; 3) существенное понижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) существенное повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; 5) состояние проницаемости альвеолярно-капиллярного мембраны, обеспечивающее в данный момент газообмен в легких.

12. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: 1) нарушения проходимости бронхов; 2) нарушения альвеоло-капиллярной диффузии газов; 3) нарушения перфузии легких; 4) увеличения объема «мертвого пространства»; 5) избытка экссудата в альвеолах.

13. Нарушения процессов диффузии сопровождаются чаще всего:1) гипоксемией с гиперкапнией; 2) гипоксемией с гипокапнией; 3) гипоксемией с нормокапнией; 4) нормоксемией с гиперкапнией; 5) гипероксемией с гиперкапнией.

14. Нарушение диффузионной способности легких является признаком бронхолегочных заболеваний, протекающих с:1) уменьшением функционирующей легочной ткани или утолщением альвеолярно-капиллярных мембран; 2) бронхиальной обструкцией; 3) поражением верхних дыхательных путей; 4) поражением плевры; 5) поражением диафрагмы.

15. Перфузия легких уменьшается при:1) открытом артериальном протоке; 2) дефекте межжелудочковой перегородки; 3) тромбоэмболии в системе легочной артерии; 4) повышении сократительной функции правого желудочка; 5) гиперфункции левых отделов сердца.

16. Перфузия легких уменьшается при:1) повышении сбросе крови слева направо; 2) дефекте межпредсердной перегородки; 3) повышении сократительной функции правого желудочка; 4) недостаточности левых отделов сердца; 5) повышении системного артериального давления.

17. Перфузия легких уменьшается при:1) повышенном сбросе крови слева направо; 2) повышении системного артериального давления; 3) дефекте межпредсердной перегородки; 4) снижении сократительной функции правого желудочка; 5) незаращении ботталова протока.

18. Гиперволемия малого круга кровообращения возникает при:1) стенозе устья легочной артерии; 2) дефекте межжелудочковой перегородки; 3) понижении сократительной функции правого желудочка; 4) недостаточности левых отделов сердца; 5) тромбоэмболии в системе легочной артерии.

19. Коэффициент отношения альвеолярной вентиляции и легочного кровотока в норме равен:1) 0,5-0,7; 2) 0,8-1,0; 3) 1,5-2,0; 4) 2,0-2,5; 5)3,0 - 5,0.

20. Увеличение коэффициента вентиляции/перфузия (>1,0) возникает при:1) облитерации легочных сосудов; 2) нарушении проходимости дыхательных путей; 3) локальном сдавлении легочной ткани; 4) полнокровии легочных сосудов; 5) параличе дыхательной мускулатуры.

21. Увеличение коэффициента вентиляция/перфузия (>1,0) означает, что:1) обесценивается альвеолярная вентиляция в участках с нарушенной проходимостью легочных сосудов; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) задерживается углекислый газ в крови.

22. Увеличение коэффициента вентиляция/перфузия (>1,0) указывает на:1) обесценивание перфузии крови в участках с альвеолярной гиповентиляцией; 2) вентиляцию неперфузируемых альвеол; 3) задержку в крови С0₂; 4) повышение содержания кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 5) увеличение объема функционального мертвого пространства.

23. Коэффициент вентиляция/перфузия уменьшается при:1) поражении легочных сосудов; 2) нарушении проходимости бронхов; 3) сочетанном поражении сосудов и паренхимы легких; 4) гипервентиляции легких; 5) системном поражении сосудов организма.

24. Уменьшение коэффициента вентиляция/перфузия (<0,8) означает, что:1) обесценивается альвеолярная вентиляция в участках с нарушенной проходимостью легочных сосудов; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) удаляется из крови большое количество С0₂.

25. Уменьшение коэффициента вентиляция/перфузия (<0,8) означает, что:1) обесценивается перфузия крови в участках с альвеолярной гиповентиляцией; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) удаляется из крови большое количество С0₂.

26. Гиперкинетическая форма легочной гипертензии возникает при:1) эмболии легочных сосудов; 2) тромбозе легочных артерий; 3) стенозе митрального отверстия; 4) альвеолярной гипоксии; 5) гиперкапнии.

27. Облитерирующая форма легочной гипертензии возникает при:1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) стенозе митрального отверстия; 4) альвеолярной гипоксии; 5) гиперкапнии.

28. Обструктивная форма легочной гипертензии возникает при:1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) стенозе митрального отверстия; 4) тромбозе легочной артерии; 5) альвеолярной гипоксии.

29. Вазоконстрикторная форма легочной гипертензии возникает при:1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) обструктивных болезнях легких; 4) альвеолярной гипоксии; 5) эмболии легких.

30. Вазоконстрикторная форма легочной гипертензии возникает при:1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) обструктивных болезнях легких; 4) рестриктивных болезнях легких; 5) гиперкапнии.

31. При вазоконстрикторной форме легочной гипертензии нарушения эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов проявляются:1) увеличением секреции эндотелинов и уменьшением оксида азота; 2) уменьшением секреции эндотелинов и увеличением оксида азота; 3) увеличением секреции эндотелинов и увеличением оксида азота; 4) уменьшением секреции эндотелинов и уменьшением оксида азота; 5) уменьшением секреции эндотелинов и нормальным содержанием оксида азота.

32. Артериальная легочная гипертензия – это:1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения (МКК); 2) посткапиллярная легочная гипертензия МКК; 3) смешанная форма гипертензии МКК; 4) гипертензия при повреждении легочных механизмов контроля артериального давления; 5) гипертензия при патологии нейро-эндокринных механизмов обеспечения артериального давления.

33. Прекапиллярная форма гипертензии МКК – это:1) повышение давления в легочных венах; 2) повышение давления в легочных артериолах и капиллярах; 3) повышение давления в левых отделах сердца; 4) понижение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; 5) понижение давления в легочных артериолах и капиллярах.

34. Прекапиллярная форма гипертензии МКК возникает при:1) гипертонической болезни; 2) митральном стенозе; 3) стенозе устья аорты; 4) инфаркте миокарда; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

35. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является:1) альвеолярная гипоксия; 2) недостаточность резервной емкости вен малого круга; 3) повышение давления в легочной артериоле; 4) альвеолярная гипероксия; 5) артериальная гипоксемия.

36. Рефлекс Эйлера-Лильестранда начинается с рецепторов:1) плевры; 2) альвеол; 3) легочных артерий; 4) дыхательного центра; 5) скелетных мышц.

37. Рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к: а) учащению сердцебиения; б) угнетению дыхательного центра; в) спазму легочных артерий; г) спазму легочных вен; д) повышению давления в легочном стволе:1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, г; 4) в, д; 5) г, д.

38. Прекапиллярная форма гипертензии МКК сопровождается:1) уменьшением объема эффективной легочной перфузии; 2) уменьшением минутного объема дыхания; 3) уменьшением расстояния диффузии для газов; 4) уменьшением внутрилегочного давления; 5) генерализованной вазодилатацией легочных артериол.

39. Венозная легочная гипертензия – это:1) прекапиллярная форма гипертензии МКК; 2) посткапиллярная форма гипертензии МКК; 3) смешанная форма гипертензии МКК; 4) понижение кровенаполнения сосудов МКК ; 5) артерио-венозное шунтирование крови в МКК.

40. Посткапиллярная форма гипертензии МКК – это:1) повышение давления в легочных венах; 2) повышение давления в легочных капиллярах и артериолах; 3) повышение давления в правых отделах сердца; 4) понижение давления в легочных венах, капиллярах и артериолах; 5) понижение давления в легочных капиллярах и артериолах.

41. Посткапиллярная форма гипертензии МКК характеризуется:1) уменьшением объема эффективной легочной перфузии; 2) уменьшением минутного объема дыхания; 3) уменьшением расстояния диффузии для газов; 4) уменьшением внутриклеточного давления; 5) застойными явлениями в сосудах легких.

42. Посткапиллярная форма гипертензии МКК может возникнуть при:1) патологии левого сердца; 2) тромбоэмболии легочной артерии; 3) тяжелом приступе кашля; 4) альвеолярной гипоксии; 5) значительном эмоциональном напряжении.

43. Переходу посткапиллярной формы гипертензии малого круга в прекапиллярную форму способствует:1) артериовенозное шунтирование; 2) рефлекс Парина; 3) рефлекс Китаева; 4) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 5) рефлекс Бабинского.

44. Рефлекс Китаева означает, что повышение давления в легочной артерии происходит вследствие:1) альвеолярной гипоксии; 2) уменьшения резервной емкости легочных вен; 3) хронического кашля; 4) обтурации легочных сосудов 5) эмболии легочных сосудов.

45. Компенсаторным механизмом, направленным на стабилизацию давления при гипертензии МКК, является:1) артерио-венозное шунтирование крови; 2) рефлекс Китаева; 3) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 4) рефлекс Бейнбриджа; 5) рефлекс Маринеско.

46. Компенсаторной реакцией, направленной на стабилизацию давления в МКК, является:1) рефлекс Китаева; 2) рефлекс Парина; 3) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 4) рефлекс Бейнбриджа; 5) рефлекс Росье-Бульмана.

47. Суть рефлекса Парина состоит в том, что при:1) альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол; 2) повышении давления в системе легочной артерии возникает сосудистая дистония в большом круге кровообращения; 3) повышении давления в венах малого круга возникает спазм легочных артериол; 4) приступе кашля возникает спазм легочных артериол; 5) альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол.

48. При рефлексе Парина наблюдается:1)увеличение системного артериального давления; 2) учащение ритма сердца; 3) увеличение кровенаполнения селезенки; 4) вазоконстрикция в скелетных мышцах; 5) отек легких.

49. При рефлексе Парина наблюдается:1) уменьшение системного артериального давления; 2) альвеолярная гипоксия; 3) уменьшение кровенаполнения печени; 4) вазоконстрикция в скелетных мышцах; 5) отек легких.

50. Легочное сердце – это:1) гипертрофия и дилатация левых отделов сердца; 2) гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, преимущественно желудочка из-за гипертензии малого круга; 3) гипертрофия и дилатация правых и левых отделов сердца; 4) "бычье" сердце; 5)эктопическое расположение сердца.

51. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:1) Геринга-Брейера; 2) Эйлера-Лильестранда; 3) Бейнбриджа; 4) Китаева; 5) Парина.