Какие соединения являются аллостерическими ингибиторами цитратсинтазы?

1) ацетил-КоА

2) АТФ

3) АДФ

4) жирные кислоты

245. Назовите ферменты, относящиеся к оксидоредуктазам:

1) амилаза

2) липаза

3) сукцинатдегидрогеназа

4) пепсин

5) цитохромоксидаза

246. Назовите субстрат сукцинатдегидрогеназы:

1) аланин

2) пируват

3) янтарная кислота

4) яблочная кислота

5) ацетил-КоА

247. Назовите конкурентный ингибитор сукцинатдегидрогеназы:

1) яблочная кислота

2) малоновая кислота

3) глицин

4) сукцинил-КоА

5) пируват

248. Назовите кофермент сукцинатдегидрогеназы:

1) ТДФ

2) НАД

3) пиридоксальфосфат

4) ФАД

5) липоевая кислота

249. В каких метаболических путях участвует цитохромоксидаза:

1) гликолиз

2) ЦТК

3) ПФП

4) ЦТД

5) синтез мочевины

250. Что переносит цитохромоксидаза:

1) протоны Н⁺

2) метильные группы

3) электроны

4) ацетильные остатки

5) аминогруппы

251. Назовите макроэрги среди указанных субстратов:

1) глюкозо-6-фосфат

2) ФЕПК

3) 2-фосфоглицерат

4) 1,3-дифосфоглицерат

5) пируват

252. Назовите принцип качественного определения макроэргов в тканях:

1) по азотистым основаниям

2) титрометрически

3) по лабильному фосфору

4) по реакции на пентозы

5) азотометрически

253. Укажите особенности строения цитохромоксидазы:

1) простой белок

2) содержит гем

3) содержит медь

4) содержит цинк

254. Укажите локализацию цитохромоксидазы в клетке:

1) цитозоль

2) ядро

3) лизосомы

4) митохондрии

5) плазматическая мембрана

255. Роль цитохромов в ЦТД:

1) переносят протоны

2) переносят электроны

3) переносят водород

4) переносят кислород

256. Образование АТФ нарушается при:

1) ожирении

2) голодании

3) гипоксии

4) гиповитаминозе В₁₂

5) гиповитаминозе РР

257. Укажите локализацию сукцинатдегидрогеназы в клетке:

1) мембраны ядра

2) цитозоль

3) митохондрии

4) рибосомы

5) микротрубочки

258. Гормоны, регулирующие обмен Са и Р:

1) минералокортикоиды

2) альдостерон

3) паратгормон

4) вазопрессин

5) кальцитонин

259. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:

1) окситоцин

2) вазопрессин

3) кальцитонин

4) альдостерон

5) кортикотропин

260. Гормоны пептидной природы:

1) инсулин

2) тироксин

3) адреналин

4) кортизол

5) паратгормон

261. К пептидным гормонам относятся:

1) тестостерон

2) гидрокортизон

3) глюкагон

4) соматотропин

5) тироксин

262. Гормоны, являющиеся производными аминокислот:

1) альдостерон

2) тироксин

3) антидиуретический гормон

4) адреналин

5) глюкагон

263. Гормоны стероидной природы:

1) тестостерон

2) глюкагон

3) кортизон

4) кортикотропин

5) адреналин

264. К стероидным гормонам относятся:

1) гидрокортизон

2) глюкагон

3) тироксин

4) эстрадиол

5) кортизол

265. Ткани – мишени – это:

1) ткани, в которых образуется гормон

2) ткани, на которые действует гормон

3) ткани, в которых есть рецепторы к гормону

266. Рецепторы к пептидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) на наружной поверхности клеточной мембраны

3) в рибосомах

4) в микросомах

267. Рецепторы к стероидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) в рибосомах

3) на наружной поверхности клеточной мембраны

268. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы кальция

2) протеинкиназа

3) цАМФ

4) диацилглицерол

5) фосфатидилхолин

269. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы магния

2) инозитолтрифосфат

3) фосфоенолпируват

4) аденилатциклаза

5) цГМФ

270. Роль аденилатциклазы:

1) синтезирует цАМФ

2) расщепляет цАМФ

3) активирует протеинкиназу

4) фосфорилирует ферменты

271. В щитовидной железе образуются гормоны:

1) альдостерон

2) андростерон

3) адреналин

4) тироксин

5) инсулин

272. Гормон тироксин синтезируется:

1) в поджелудочной железе

2) в щитовидной железе

3) в паращитовидных железах

4) в корковом веществе надпочечников

5) в мозговом веществе надпочечников

273. Особенности строения тироксина:

1) имеет стероидную структуру

2) является производным аминокислоты триптофана

3) содержит иод

4) является производным аминокислоты тирозина

5) имеет полипептидное строение

274. При недостатке тироксина у детей развивается заболевание:

1) микседема

2) базедова болезнь

3) кретинизм

4) акромегалия

5) квашиоркор

275. При недостатке тироксина у взрослых развивается заболевание:

1) базедовая болезнь

2) кретинизм

3) квашиоркор

4) микседема

5) феохромоцитома

276. Действие физиологических концентраций тироксина:

1) увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка

2) увеличивает отложение Са и Р в костях

3) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

4) понижает температуру тела

5) поддерживает энергетическое равновесие

277. Действие избыточных концентраций тироксина:

1) увеличивает анаболизм

2) стимулирует катаболизм

3) понижает температуру тела

4) повышает температуру тела

5) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

278. При гипертиреозе наблюдается:

1) повышение температуры тела

2) понижение температуры тела

3) ожирение

4) похудание

5) сонливость, апатия

279. При избыточной секреции тироксина наблюдается:

1) возбужденность, нервозность

2) мышечная слабость

3) деформация скелета

4) понижение уровня холестерина в крови

5) повышение уровня холестерина в крови

280. При микседеме наблюдается:

1) понижение температуры тела

2) повышение температуры тела

3) слизеподобный отек тканей

4) умственная и физическая отсталость

5) ожирение

281. При кретинизме наблюдается:

1) пучеглазие

2) зоб

3) задержка умственного и физического развития

4) гипергликемия

5) нарушение сумеречного зрения

282. Биологическое действие паратгормона:

1) повышает концентрацию глюкозы в крови

2) понижает концентрацию глюкозы в крови

3) повышает концентрацию кальция и фосфора в крови

4) понижает концентрацию кальция и фосфора в крови

5) повышает концентрацию кальция, но снижает концентрацию фосфора в крови

283. Ткани-мишени для паратгормона:

1) мышцы

2) почки

3) жировая ткань

4) кишечник

5) кости

284. Биологическое действие кальцитонина:

1) понижает концентрацию Са и Р в крови

2) повышает концентрацию Са и Р в крови

3) повышает концентрацию Са, но снижает концентрацию фосфора в крови

285. Гормон кальцитонин образуется в:

1) поджелудочной железе

2) семенниках

3) корковом веществе надпочечников

4) мозговом веществе надпочечников

5) щитовидной железе

286. Главные ткани-мишени для инсулина (абсолютно зависимые от инсулина):

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

287. Ткани, абсолютно не зависимые от инсулина:

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

288. Биологическое действие инсулина:

1) снижает концентрацию глюкозы в крови

2) повышает концентрацию глюкозы в крови

3) оказывает анаболическое действие

4) оказывает катаболическое действие

5) стимулирует синтез белка, жира, гликогена

289. Действие инсулина на углеводный обмен:

1) активирует гликолиз

2) активирует глюконеогенез

3) активирует синтез гликогена

4) активирует распад гликогена

5) ингибирует гликолиз

290. Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропный гормон

291. Гормоны, уменьшающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропин

292. Биологическое действие глюкагона:

1) увеличивает синтез гликогена

2) увеличивает распад гликогена

3) активирует гликолиз

4) ингибирует гликолиз

5) активирует глюконеогенез

293. Глюкагон образуется в:

1) корковым веществе надпочечников

2) мозговом веществе надпочечников

3) α-клетках островков Лангерганса

4) β-клетках островков Лангерганса

5) передней доле гипофиза

294. Представителями глюкокортикоидов являются:

1) глюкагон

2) гидрокортизон

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

295. Представителями минералокортикоидов являются:

1) адреналин

2) вазопрессин

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

296. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) кости

2) печень

3) мозг

4) жировая ткань

5) надпочечники

297. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) корковое вещество надпочечников

2) мышцы

3) лимфоидная ткань

4) желудочно-кишечный тракт

5) соединительная ткань

298. В печени глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) ингибируют глюконеогенез

299. В мышцах глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) увеличивают синтез гликогена

5) увеличивают проницаемость мембран для глюкозы

300. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) увеличение отложения жира на конечностях

2) уменьшение отложения жира на конечностях

3) увеличение отложения жира на туловище и лице

4) уменьшение отложения жира на туловище и лице

301. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) атрофия и слабость мышц

2) уменьшение синтеза коллагена

3) повышенный распад белка в периферических тканях

4) повышенная устойчивость к инфекциям

5) повышенная восприимчивость к инфекциям

302. Минералокортикоиды регулируют:

1) обмен белков, жиров, углеводов

2) обмен кальция и фосфора

3) обмен натрия, калия и воды

4) обмен натрия, кальция и воды

303. Биологическое действие альдостерона:

1) увеличивают реабсорбцию кальция в почках

2) увеличивают реабсорбцию калия в почках

3) увеличивают реабсорбцию натрия в почках

4) уменьшают реабсорбцию натрия в почках

5) уменьшают реабсорбцию калия в почках

304. Под действием альдостерона происходит:

1) повышение концентрации натрия в крови

2) увеличение концентрации калия в крови

3) увеличение выведения калия с мочой

4) увеличение объема циркулирующей крови

5) уменьшение артериального давления

305. Избыток глюкокортикоидов в организме наблюдается при:

1) болезни Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) Аддисоновой болезни

4) базедовой болезни

5) адреногенитальном синдроме

306. Избыток минералокортикоидов в организме наблюдается при:

1) синдроме Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) адреногенитальном синдроме

4) аддисоновой болезни

5) базедовой болезни

307. Биологическое действие соматотропного гормона:

1) калоригенное (увеличивает температуру тела)

2) липолитическое (увеличивает распад жира)

3) анаболическое (увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка)

4) гипогликемическое

5) гипергликемическое

308. К эстрогенам относятся:

1) эстрадиол

2) окситоцин

3) эстриол

4) кортикостерон

309. Биологическое действие эстрогенов:

1) способствуют развитию и функционированию половых органов

2) увеличивают сальность кожи

3) увеличивают синтез хиломикронов

4) увеличивают синтез ангиотензиногена

5) уменьшают синтез ЛПВП

310. При избытке эстрогенов наблюдается:

1) склонность к тромбозам

2) паукообразное ожирение

3) пигментация кожи

4) тяга к соленой пище

5) повышение артериального давления

311. Действие эстрогенов на метаболизм липопротеинов:

1) уменьшают синтез ЛПОНП

2) увеличивают синтез ЛПОНП

3) увеличивают синтез ЛПВП

4) уменьшают синтез ЛПВП

5) увеличивают синтез хиломикронов

312. При Аддисоновой болезни наблюдается:

1) гипогликемия

2) гипергликемия

3) паукообразное ожирение

4) умственная отсталость

5) повышение артериального давления

313. При Аддисоновой болезни наблюдается:

1) пигментация кожи

2) умственная отсталость

3) понижение артериального давления

4) гипогликемия

5) гипергликемия

314. Аддисонова болезнь возникает при поражении:

1) щитовидной железы

2) гипофиза

3) мозгового вещества надпочечников

4) коры надпочечников

5) почек

315. К андрогенам относятся:

1) пролактин

2) тестостерон

3) антидиуретический гормон

4) альдостерон

5) прогестерон

316. Биологическое действие андрогенов:

1) уменьшают окостенение эпифизарных зон роста

2) усиливают окостенение эпифизарных зон роста

3) увеличивают сальность кожи

4) увеличивают синтез ЛПВП

5) увеличивают синтез и отложение жира

317. При избытке андрогенов наблюдается:

1) агрессивность

2) тяга к соленой пище

3) низкий рост

4) высокий рост

5) апатия, сонливость

318. Роль цАМФ в клетке:

1) превращается в АТФ

2) активирует аденилатциклазу

3) предшественник витамина А

4) активирует протеинкиназу А

319. Место образования адреналина в организме:

1) паращитовидные железы

2) мозговое вещество надпочечников

3) a-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы

4) корковое вещество надпочечников

5) передняя доля гипофиза

320. Химическая природа адреналина:

1) производное аминокислоты тирозина

2) белок

3) производное аминокислоты триптофана

4) стероидный гормон

5) полипептид

321. Ткани-мишени для адреналина:

1) мозговое вещество надпочечников

2) сердечно-сосудистая система

3) жировая ткани

4) печень

5) мышцы

322. Влияние адреналина на обмен веществ:

1) увеличивает синтез триглицеридов

2) увеличивает распад гликогена в печени до глюкозы

3) увеличивает распад триглицеридов

4) увеличивает распад гликогена в мышцах до глюкозы

5) увеличивает распад гликогена в мышцах

323. Повышенное образование адреналина в организме наблюдается при:

1) физической нагрузке и стрессе

2) феохромоцитоме

3) синдроме Иценко-Кушинга

4) болезни Аддисона

324. При опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) наблюдается:

1) повышение концентрации жирных кислот в крови

2) снижение артериального давления

3) гипогликемия

4) повышение артериального давления

5) повышение концентрации глюкозы и адреналина

в крови и моче

325. При феохромоцитоме в моче обнаруживается:

1) глюкоза

2) повышенное содержание адреналина

3) кровяные пигменты

4) повышенное содержание ванилилминдальной кислоты

5) билирубин

326. 17-кетостероиды – это:

1) гормоны коры надпочечников

2) гормоны мужских половых желез

3) продукты распада глюкокортикоидов,

минералокорикоидов, женских и мужских

половых гормонов

4) продукты распада глюкокортикоидов,

минералокортикоидов и мужских половых гормонов

5) продукты распада женских половых гормонов

327. 17-кетостероиды образуются:

1) в семенниках

2) в надпочечниках

3) в печени

4) в яичниках

5) в почках

328. Повышение 17-кетостероидов в моче наблюдается при:

1) болезни Аддисона

2) синдроме Иценко-Кушинга

3) болезни Конна

4) адреногенитальном синдроме

5) опухоли яичка

329. Энергетическая потребность организма в студенческом возрасте составляет около:

Ккал/сут

2) 2800 ккал/сут

3) 3400 ккал/сут

4) 1900 ккал/сут

330. Количество энергии (тепла) при сжигании углеводов составляет:

1) 9,5 ккал/г

2) 7,3 ккал/г

3) 4,2 ккал/г

4) 2,1 ккал/г

331. Количество энергии (тепла) при сжигании жиров составляет:

1) 9,5 ккал/г

2) 7,3 ккал/г

3) 4,2 ккал/г

4) 2,1 ккал/г

332. Количество энергии (тепла) при сжигании белков составляет:

1) 9,5 ккал/г

2) 7,3 ккал/г

3) 4,3 ккал/г

4) 2,1 ккал/г

333. Незаменимыми компонентами пищи являются:

1) глюкоза, фруктоза

2) линолевая, линоленовая кислоты

3) витамины

4) аминокислоты аланин, глицин

5) аминокислоты метионин, валин

334. Суточная потребность в пищевых жирах для взрослого здорового человека в среднем составляет:

1) 100 г

2) 200 г

3) 300 г

4) 400 г

5) 500 г

335. Источниками холестерола в организме являются:

1) липиды пищи

2) поступление с водой

3) синтез в организме

4) витамины

336. Суточная потребность в углеводах для взрослого человека в среднем составляет:

1) 100 – 200 г

2) 400 – 500 г

3) 200 – 300 г

4) 700 – 800 г

5) 50 – 100 г

337. Холестерол из организма выводится следующим путём:

1) с мочой

2) с калом

3) с потом

4) со слюной

5) не выводится

338. Спирт как пищевой продукт и источник энергии имеет следующие недостатки с биохимической точки зрения:

1) 1 г этанола дает 7 ккал энергии

2) избыток калорий превращается только в жиры

3) высокие дозы вызывают гипогликемию

5) продукт метаболизма – ацетальдегид – токсичен

339. Белки с высокой биологической ценностью содержатся в:

1) молоке

2) овощах

3) говядине

4) яйце

5) фруктах

340. Квашиоркор – это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением в организм ребёнка:

1) углеводов

2) жиров

3) белков

4) витаминов

5) клетчатки

341. К макроэлементам, необходимым организму, относятся:

1) кальций

2) фосфор

3) селен

4) йод

5) натрий

342. К микроэлементам необходимым организму, относятся:

1) цинк

2) железо

3) хлор

4) магний

5) фтор

343. Соотношение основных пищевых компонентов при сбалансированном питании составляет (белки-жиры-углеводы):

1) 1: 2: 4

2) 1: 2: 3

3) 4: 1: 1

4) 1: 1: 4

5) 1: 1: 1

344. Причины развития гиповитаминозного состояния:

1) недостаток в пище витамина

2) повышенная потребность в витамине

3) полноценный сбалансированный рацион питания

4) нарушение всасывания витамина в ЖКТ

5) повышенное потребление овощей и фруктов

345. Коферментной формой тиамина (витамина В₁) является:

1) ФАД

2) НАД

3) ТДФ

4) ПАЛФ

5) биотин

346. Витамин В₁ (тиамин) участвует в метаболизме:

1) липидов

2) обмене углеводов

3) минеральных веществ

4) воды

5) нуклеиновых кислот

347. Суточная потребность в тиамине (витамине В₁) составляет в среднем:

1) 15 – 20 мг

2) 60 – 100 мг

3) 2 – 3 мг

4) 10 – 20 мкг

5) 1 – 2 г

348. Авитаминоз витамина В₁ (тиамина) приводит к заболеванию:

1) квашиоркор

2) пеллагра

3) бери-бери

4) сахарный диабет

5) гепатит

349. Коферментная форма витамина В₂ (рибофлавина):

1) ТДФ

2) ФАД, ФМН

3) НАД, НАДФ

4) биотин

5) НSКоА

350. Витамин В₂ (рибофлавин) входит в состав ферментов, осуществляющих реакции:

1) переноса групп

2) синтеза новых молекул

3) гидролиза

4) окислительно-восстановительные

5) изомеризации

351. Суточная потребность в витамине В₂ (рибофлавине) составляет в среднем около:

1) 20 – 30 мг

2) 1,5 – 2,5 мг

3) 60 – 100 мг

4) 1 – 2 г

5) 0,01 – 0,12 мг

352. Коферментная форма витамина РР (В₃, ниацина):

1) ТДФ

2) ФАД, ФМН

3) НАД, НАДФ

4) НSКоА

5) аскорбат

353. Суточная потребность в витамине РР (ниацине) составляет в среднем около:

1) 1 – 2 мг

2) 5 – 7 мг

3) 15 – 25 мг

4) 60 – 100 мг

5) 1 – 2 г

354. Витамин РР (ниацин) предупреждает развитие заболевания пеллагры, симптомами которой являются:

1) дерматит

2) диарея

3) деменция

4) повышенный аппетит

5) куриная слепота

355. Коферментная форма витамина В₆ (пиридоксина):

1) ТДФ

2) ФАД, ФМН

3) НАД, НАДФ

4) пиридоксальфосфат, пиридоксаминфосфат

5) НSКоА

356. Витамин В₆ входит в состав ферментов, катализирующих реакции:

1) фосфорилирования

2) переаминирования

3) декарбоксилирования

4) окисления

357. Недостаток в организме фолиевой кислоты приводит к: