Роль стрептококков при скарлатине
Скарлатина-острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.
Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.
Патогенез и клиника.Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.
Иммунитет.После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.
Микробиологическая диагностика.Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:
1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине
2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);
3) выделение гемолитического стрептококка из зева;
4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.
Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.
Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.
13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству
Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –
грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри
лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,
образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением
сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.
Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки
делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый
видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.
Факторы патогенности:
1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации
2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии
3. Капсула – защита от фагоцитоза
4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и
летальным действием
патогенезЗаражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –
носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в
кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:
назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания
формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп
менингококков.
Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:
Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из
патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и
носоглотки).
Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.
Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА
Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости
окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов
и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить
диагноз – менингококковый менингит
В качестве специфической профилактики предложены вакцины,
содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они
формируют лишь группоспецифический иммунитет.
Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)