У какого кролика гипергликемия разовьется быстрее? Почему?

У кролика, которому ввели адреналин гипергликемия разовьется быстрее т.к. адреналин взаимодействует через аденилатциклазу с изменением активности уже готовых цитозольных ферментов гликолиза. В то время как кортизол, будучи стероидным гормоном, образуя комплекс гормон-рецептор проникает в ядро и инициирует процесс транскрипции РНК для синтеза необходимых белков-ферментов.

40) Каковы биохимические основы патогенеза болезни (синдрома) Иценко-Кушинга? Как проявляется эта патология? Какие анализы для диагностики целесообразно назначить? Объясните механизм развития гипергликемии при гиперкортицизме.

В основе патогенеза болезни Иценко-Кушинга лежит гиперпродукция глюкокортикоидов корой надпочечников.

При гиперкортицизме наблюдаются гипергликемия и снижение толерантности к глюкозе, обусловленные стимуляцией глюконеогенеза («стероидный диабет»), усиление катаболизма белков, уменьшение мышечной массы, истончение кожи, остеопороз, инволюция лимфоидной ткани. Характерно своеобразное перераспределение отложений жира («лунообразное лицо», выступающий живот). Гипернатриемия, гипертензия, гипокалиемия обусловлены некоторой минералокортикоидной активностью кортизола, которая проявляется при его избытке.

Доп. анализы: реакция с хлорным железом на наличие кетоновых тел в моче, реакция на 17-кетостероиды, проба Ниландера (не специфична, но пускай будет).

В моче повышены 17-кетостероиды, реакция Ниландера положительная, при реакции с хлорным железом окрашивания нет. Повышен оксипролин.

Как объяснить наблюдаемые изменения?

Наблюдаемые изменения связаны с гиперпродукцией глюкокортикоидов.

Положительная реакция Ниландера указывает на превышение фильтрационного порога почек для глюкозы, а следовательно указывает на гипергликемию, характерную для гиперкортицизма из-за активных процессов гликолиза и глюконеогенеза. Повышение оксипролина свидетельствует о распаде белков, точнее коллагена. Отрицательная окраска с хлорным железом свидетельствует о том, что в моче отсутствуют кетоновые тела, а значит это не обычный сахарный диабет, а т.н. стероидный диабет. Более того в пользу этого говорит повышенное содержание17-кетостероидов образующихся в процессе катаболизма стероидных гормонов и выводящихся с мочей.

Перед вами 2 ребенка с гипергликемией. У одного из них сахарный диабет, а у другого – стероидный.

По каким биохимическим признакам можно дифференцировать эти состояния?

Внешне ребенок со стероидным сахарным диабетом будет иметь характерное распределение подкожной жировой клетчатки («лунообразное лицо», выступающий живот, при уменьшении содержания жира в конечностях, в добавок наличие стрий). Ребенок с инсулиновым сахарным диабетом будет иметь общее ожирение всех частей тела.

Биохимические отличия будут заключатся в наличие большого количества 17-кетостероидов в моче и отрицательной пробы с хлорным железом из-за отсутствия кетоновых тел в моче при стероидом диабете. Также можно будет наблюдать повышенное содержание кортикостероидов и нормальное содержание инсулина в крови при стероидном диабете, в то время как при инсулиновом сахарном диабете инсулин возможно будет понижен.

При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается «бронзовая болезнь».

Как это можно объяснить?

Первичная недостаточность надпочечниковразвивается в результате поражения коры надпочечников туберкулёзным или аутоиммунным процессом. Основные клинические проявления выражаются в снижении массы тела, общей слабости, снижении аппетита, тошноте, рвоте, снижении АД и типичной для первичной надпочечниковой недостаточности гиперпигментацйи кожи («бронзовая болезнь»). Причина гиперпигментации при бронзовой болезни - повышение продукции ПОМК - предшественника АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона.

44) При повышении секреции АКТГ обычно возрастает уровень ДЭС и 17α-гидроксипрогестерона независимо от пола. Объясните, почему это происходит.

ДЭС и 17α-гидроксипрогестерон являются метаболическими предшественниками глюко- и минералокортикоидов, синтезируемых корой надпочечников в организмах обоих полов. При повышении секреции АКТГ происходит усиление процессов образования этих гормонов, а следовательно увеличивается и кол-во промежуточных метаболитов.