Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
138. -высокий уровень контактного торможения
139. + продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
140. - усиление сил сцепления между клетками опухоли
141. + снижение содержания Са++ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
142. - усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
143. + «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли
34.Какие из указанных вирусов относятся к РНК-содержащим:
144. + вирус саркомы Рауса
145. - вирус Эпштейна-Барра
146. - вирус папилломы шейки матки
147. + вирус Т-лейкоза взрослых
148. - вирусы папилломы Шоупа
149. + вирусы лейкоза у мышей
150. + вирус Биттнера (фактор молока)
35. Онкогены стадии промоции опухолевого процесса:
а) c-myc, б) c-fos, в) c-sis, г)c-jin, д)c-erb
151. -а,б,г
152. -а,в,г
153. +в,д
154. -б,г,д
Опухоль каких органов наиболее часто возникают у курящих табак?
155. + легких
156. - молочной железы
157. - простаты
158. + желудка
159. + гортани
160. + мочевого пузыря
161. +пищевода
37. Биохимическому атипизму опухолевых клеток относятся: а) отрицателный эффект Пастера,б) уменьшение количества нексусов, в) уменьшение количества митохондрий, г) неполноценность рецепторов, д) повышенный синтез Р-белков
162. -а,б,в
163. -а,в,г
164. -б,в,г
165. +а,д
С какими свойствами стероидных половых гормоном можно связать их бластомогенное действие?
166. + со способностью образования канцерогенных метаболитов
167. - с усилением пролифератиной активности Т-лимфоцитов
168. + с активизацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
39. Какие из представленных клинических проявлений могут быть паранеопластическими:а)гипертермия, б)эритроцитоз, в)кахексия, г) гипогликемия, д)боль, е)остеопороз
169. -а,б,в,г
170. -а,в,г,д
171. -а,б,г,д
172. +в,г,е
40.К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:
173. + антителозависимую клеточную цитотоксичность
174. + наличие в геноме человека антионкогенов
175. + наличие в системе репарации ДНК
176. - снижение цитотоксичности лимфоцитов
177. + эффекты ФНО
178. + лимфокин-индуцированную активизацию лимфоцитов
41. Факторы, ингибирующие деление клеток:
179. +кейлоны
180. -простагландины
181. +циклические нуклеотиды (цАМФ)
182. -циклические нуклеотиды (цГМФ)
183. -митотические факторы
184. -интерлейкины
42. Признаки малигнизации клетки:
185. +аэробный гликолиз
186. +снятие «лимита Хейфлика»
187. -наличие «эффекта Пастера»
188. +отсутствие «эффекта Пастера»
189. -низкая митотическая активность клетки
190. -высокий уровень окислительногофосфорилирования
191. +низкий уровень окислительногофосфорилирования
192. +высокая митотическая активность клетки
43.Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей ?
-увеличение образования Т-супрессеров
-усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
-биохимическое усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
-образование блокирующих антител
-развитие иммунной толерантности
-иммунодепрессия
АЛЛЕРГИЯ
1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:
+ Лимфотоксины
- Биогенные амины
+ Фактор торможения миграции макрофагов
+ Интерлейкин-2
2. При каких аллергических заболеванияхневозможна специфическая гипосенсибилизация:
+ТиреоидитХашимото
-Поллинозы
-Крапивница
+Ревматоидный миокардит
+Контактные дерматиты
- Бронхиальная астма
+Отторжение трансплантата
+Лекарственная аллергия
3. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях +Эффект активаторов аденилатциклазы (a-адреностимулятора)
-Эффект ингибиторов фосфодиэстеразы АМФ
+Эффект ингибиторов ИЛ-2
4. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием синтеза антител
+ Подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
-Обладают провоспалительным эффектом
+ Стабилизацией лизосомных мембран
+Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+подавление фагоцитоза
+активацией гистаминазы
5. Характерными признаками анафилактического шока у человека являются:
+ Спазмы мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота
+ Спазмы гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья
+ Отеки слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
+ Резкое падение артериального давления
+ Тахикардия
- Повышение содержания и активности комплемента крови
6. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
-Дегрануляция тучных клеток
+Выделение лимфокинов
-Освобождение гистамина
-Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)
-Освобождение гепарина
+Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)
+выделение фактора переноса
+выделение фактора, стимулирующего хемотаксиса моноцитов
7. Клинические проявления поллинозов
-Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой
+Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений
-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка
8. Для состояния сенсибилизации характерны:
- Высыпания на коже
- Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
- Местный отек ткани
+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов
- Расстройства систем кровообращения и дыхания
+ Отсутствие внешних признаков
9. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:
+ Применение антигистаминных препаратов
- Повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
- Общая анестезия (наркоз)
+ Применение кортикостероидных препаратов
- Заменное переливание крови
+ Устранение из периферической крови иммуноглобулинов
10. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:
+Увеличение Ig G
-Увеличение Ig G4
+Увеличение Ig M
-Увеличение Ig Е
-Увеличение Т-цитотоксических эффекторов
-Фиксация FcIg E на поверхности тучных клеток
11. Увеличение каких факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
-Фосфодиэстеразы ГМФ
+Лейкотриенов
+Фосфолипазы А2
+ц-ГМФ
+Брадикинина
+таф
+гистаминазы
12. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии?
- 14 - 25 дней
- Несколько месяцев
- 1 - 2 года
+ Многие годы
13. Каким способом проводят специфическуюгипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?
- Парентеральным введением антигистаминных препаратов
- Применением кортикостероидных препаратов
+ Повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
- Введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
14. Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток
+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов
-Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами
-Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов,
-Снижение сократительной способности бронхов
-Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов
+Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами
15. Аллергические реакции I типа:
+Анафилактический шок
-Реакция отторжения трансплантата
-Сывороточная болезнь
+Бронхиальная астма
+Крапивница
-Контактный дерматит
-Феномен Артюса,
16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
+ Да - Нет
17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
+ Миастения гравис
- Сывороточная болезнь
+ Иммунный агранулоцитоз
- Острый иммунокомплексныйгломерулонефрит
+ Аутоимунная гемолитическая анемия
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:
- Миастения гравис
+ Сывороточная болезнь
- Иммунный агранулоцитоз
+ Острый гломерулонефрит
- Аутоиммунная гемолитическая анемия
+ Экзогенный аллергический альвеолит
+ Местные реакции по типу феномена Артюса
19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:
-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток
-Ig M, Ig G (циркулирующие антитела)
+Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
+антигены,которые являются клетками организма,изолированными от имунной системы в эмбиогенезе
+ангитены,которые представлены гаптенами,фиксированным на клеточной мембране
+Вхаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными т- лимфоцитами
20. Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ
+Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1
-Уменьшение количества Тл-хелперов
+Увеличение количества Тл-хелперов
+Выделение интерлейкина-2
-Увеличение количества Тл-супрессоров
+Активация В-лимфоцитов
-Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+Синтез плазматическими клетками антител (Ig)
21.Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
+ Контактный дерматит
- Феномен Артюса
+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия
- Пищевая аллергия
+ Отторжение трансплантанта
+ ТиреоидитХашимото
22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
- Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном
+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
- В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:
+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
- Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
- Способны проникать на поверхность кожи и слизистых
+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+ Не проходят через плацентарный барьер
+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов
+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gellи Coombs
- Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
25.Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами
- внутрикожные пробы с аллергеном
- провокационные пробы с аллергеном
-реакция связывания комплемента
+ реакция Праустница-Кюстнера
+ радиоаллергосорбентный тест
- реакция преципитации
26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?
+ да - нет
27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?
+ да - нет
28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?
-да +нет
29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?
+ да - нет
30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
+ да - нет
31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
- да + нет
32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?
- да + нет
33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?
+ да - нет
34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?
+ да - нет
35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?
+ да - нет
36. Верно ли утверждение, что специфическаядегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?
- да + нет
37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
- да + нет
38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?
+ да - нет
39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:
+ нейтрофилы
- базофилы
+ эозинофилы
+ тромбоциты
- тучные клетки
40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:
- моноциты
- В-лимфоциты
- Т-лимфоциты
+ эозинофилы
+ нейтрофилы
- плазматические клетки
41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-гистамин
- базофильныйкалликреин
- гепарин
+ лейкотриены В4,D4
+ простагландин D2
42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"
-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
- гистамин
- лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов
+ катионные белки
+ оксиданты
+ анафилатоксины
+C567- компонент комплимента
+большой литический комплекс комплимента
+кинины
+лизосомальные ферменты
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами
- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)
+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов
- с нарушение выработки хемотаксических факторов
- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
+ денатурацией белков собственных клеток и тканей
+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
- развитием состояния толерантности
46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?
- B-лимфоциты
- T-лимфоциты киллеры
+ T-лимфоциты хелперы
- T-лимфоциты супрессоры
47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?
+ да - нет
48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
- синдром Клайнфельтера
- болезнь Аддисона-Бирмера
+ болезнь малого роста (рант-болезнь)
+ гомолитическая болезнь
49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
- атопическая форма бронхиальной астмы
+ иммунная форма агранулоцитоза
+ ревматизм
+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
- поллиноз - сывороточная болезнь
50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
+ щитовидная железа
+ хрусталик глаза
- клетки надкостницы
- клетки миокарда
-серое вещество мозга (нервные клетки)
-сперматозоиды
- клетки капсулы почек
51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
-стромальные
- клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
- клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:
-15-30 мин
- 6-8 часов
+24-48 часов
- 10-14 суток
53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу
+ гистамин
+ лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов
- катионные белки
- оксиданты
- анафилатоксины
- C5,6,7-компонент комплемента
- лизосомальные ферменты
- большой литический комплекс комплемента
+ кинины
54. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+нейтрофилы
- лимфоциты
- моноциты
+ эозинофилы
55. Укажите характерные особенности гаптена:
- способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+ становится иммуногеном после соединения с белками организма
+ способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
56. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях
+Введение антигистаминных препаратов
+Введение глюкокортикоидов
+Дробное введение аллергенов
-Эффект ингибиторов лимфокининов
+Блокада кининовой системы
57. Механизм развития повреждения при цитотоксической аллергической реакции:
+Активация комплементопосредованнойцитотоксичности
+Активация антителозависимойклеточнойцитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами
-Освобождение лимфокинов
+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9
+Активация кининовой системы
-Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:
+да -нет
59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:
+да -нет
60. Для активной сенсибилизации характерно:
+естественное попадание в организм антигена
+искусственное введение в организм антигена
+образование антител типа Ig Е
+образование циркулирующих антител ( Ig G, M)
-введение в организм сыворотки, содержащей антитела
-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов
61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:
-повышается
-не меняется
+понижается
62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+ Подавлением фагоцитоза
+ Активацией гистаминазы
-Повышают проницаемость сосудов
63. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
-Выделение цитолитических факторов
+Выделение Фактора переноса
+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов
-Освобождение серотонина
64. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:
+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
+Введение большого количества антигенорастворимого белка
-Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
+Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
+Гистамина
-Арилсульфатазы
-Гистаминазы
66. Аллергические реакции I типа:
+Поллинозы
-Лекарственныйагранулоцитоз (лейкопения)
-Аллергический орхит
-Острый глонерулонефрит
-ТиреоидитХашимото
-Резус-конфликт между матерью и плодом
67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:
+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)
+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
68. Укажите характерные особенности гаптена:
+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее
- молекулярная масса 50000 дальтон и более
+ имеет 1-2 антигенные детерминанты
- имеет 5-10 и более детерминантных групп
+становится иммногеном после соединения с белками организма
+способенспицефически воздействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами.
69. Факторы, вызывающие повреждение при аллергии
+Таф
+Гисамин
70. Какие воздействия могут привести к развитию артериальнойгиперимии
+перерезка сосудосуживающих нервов
+механическое раздражение кожи
+снятие жгута с конечности
+действие горчичников на кожу
+ультрафиолетовое облучение
72.Механизм антиаллергического действия глюкокортикоидовсвязнан
+активацией гистаминазы
+стабилизация лизосомальных мембран
+ингибирование функции лимфоидной ткани
+снижение активности фагоцитоза
+подавление антителогенеза
+подавление дегрануляции тучных клеток