Выделение медиаторов воспаления
Усиление фильтрации
Развитие венозного застоя
Нарушение лимфооттока
Повышение проницаемости стенки сосудов
+1- 5- 2- 3- 4
-3-4-5-2-1
5-2-3-4-1
7. Факторы повреждения вторичной альтерации:
-Токсины микробов
+Молочная кислота
+Ферменты лизосом
+Продукты переоксидации
-Вирусы
+Литический комплекс С5-С9
+Лимфокины
-Экзогенные щелочи
-Действие высокой температуры
8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
+да -нет
9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
- эндотелиальных клеток сосудов
+ базальной мембраны сосудов
+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
+ кристаллов солей мочевой кислоты
10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:
+гистамин
-лейкокины
+система комплемента
-простагландины
+коллагеназа
-угнетение пролиферации
11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
+Цельсом
+Галеном
-Гиппократом
12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
+да -нет
13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:
-нейротонический +миопаралитический
14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
+ хемотаксис
+ повышение проницаемости сосудов
- стимулируют пролиферацию
15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани
-усиливают пролиферацию соединительной ткани
+активируют гистаминазу
+тормозят образование антител
-вызывают отек
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
-эксудация
-пролиферация
+фагоцитоз
-альтерация
+ маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
-расширение артериол
-образование экссудата
+маргинация
-расширение венул
+ сгущение крови
+ аггрегация тромбоцитов
18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины
+система комплемента (С3)
-гистамин
-адреналин
+супероксиданионы
+интерлейкин
Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да -нет
20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
-активация лизосомальных гидролаз
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
-образование активных форм кислорода
+активация образования антител
Медиаторы воспаления II порядка
-Гистамин
+ Лейкокинин
- Система комплемента
-Биогенные амины
-.Брадикинин
-Серотонин
+.Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
-повышают проницаемость сосудов
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом
Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге
Острого асептического воспаления?
+ Ацидоз
- Алкалоз
+ Гиперосмия
+ Гиперонкия
- Гипоонкия
- Гипоосмия
+ Дизиония
24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
Воспаления?
+ Кинины
+ Простагландины ЕI, Е2
+ Биогенные амины
- Ионы К+
- Ионы Н+
- Нуклеиновые кислоты
+ Лимфокины
+ Лейкотриены
Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
Влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
- Кейлоны
+ Ингибиторы кейлонов
- цАМФ
+ цГМФ
- Глюкокортикоиды
+ Интерлейкин-2
26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р
+ Гистамин
+ Ацидоз
Гиперкалийиония
+ Кинины
- Повышение температуры ткани
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
- Т-лимфоциты
- В-лимфоциты
+ Фибробласты
- Моноциты
+ Гистиоциты
+ Паренхиматозные клетки
Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
- гистамин
+ NO
- простагландин D2
+простагландин E2
29. Острое воспаление характеризуется:
- Образованием воспалительных гранулем
+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов
- Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
- Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ Отеком в очаге воспаления