Причины развития экзогенной и эндогенной гипертермии.

Перегревание (гипертермия)- временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Причины: высокая температура окружающей среды; агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи; разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

Для поддержания нормальной температуры тела при максимальном уровне теплопродукции (работа) и поступлении в тело 100-150 ккал/ч тепла за счет тепловой радиации необходима суммарная теплоотдача в окружающую среду около 500-600 ккал/ч.

При выравнивании температуры кожи и окружающей среды (в среднем 33 °С) отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации прекращается. При более высокой температуре окружающей среды отдача тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи. Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепроницаемая одежда и т.д.) может привести к перегреванию уже при 33-34 °С. Перегреванию способствуют дефицит воды в организме и недостаточное пополнение ее потерь с потом.

Повышение температуры тела сопровождается резким учащением дыхательных движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью (П.Н. Веселкин), развивается тепловая одышка. Далее отмечаются учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды через усиление потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, возникают явления интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Повреждение различных тканей также сопровождается накоплением токсических продуктов их распада. В связи с разрушением VII, VIII, Х и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение механизмов тепловой регуляции приводит к их истощению, сопровождающемуся торможением функций центральной нервной системы, угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления и в конечном счете - к глубокой гипоксии.

Механизмы развития основных расстройств при тепловом ударе.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар.Основные нарушения в организме при тепловом ударе представлены на рисунке.

Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.

Ожоги и ожоговая болезнь.

Ожог (термический)- местное (локальное) повреждение тканей при увеличении их температуры в пределах 45-50 °С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей; 3А) частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; 3Б) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

Механизм возникновения ожогов связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей. Ожоговая болезнь -разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами.

Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами: нервно –рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройства общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, перенапряжение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии.

В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:

1) ожоговый шок(Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%. Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов);

2) общую токсемию- результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых людей и в тканях с другим характером повреждения;

3) септикотоксемию(присоединение инфекции);

4) реконвалесценцию(восстановление).