Характеристики роста человеческого мозга
Неуместность таких «абсолютных значений», как вес мозга, для способности к языку описана в другой работе Lennenberg в 1964 году. В качестве примера может быть использована nanocephalic (карликовость), при которой отношение веса мозга и веса головы может быть временно идентичным соответствующему значению у трехлетнего шимпанзе. \Л только если мы рассмотрим некоторые варианты онтогенеза обоих организмов, то появятся различия: nanocephalic карлика следует истории развития человека, в то время как шимпанзе имеет свою собственную историю. Любой параметр созревания должен изучаться в отношении к естественной истории жизненного цикла организма. Виды различаются эмбриональным и постнатальным развитием. Наиболее важным для понимания специфичности являются повсеместные неудачи онтогенеза повторить филогенез в определенных деталях: видовые характеристики уклоняются от гипотетического курса «общей» истории развития/разворачивания. Рассмотрим отношение веса мозга к весу всего тела и назовем это индексом «мозгового веса» (brain-"wieght index) — число, которое заметно не изменяется, хотя и не может оставаться полностью постоянным, так как вес тела взрослого человека все-таки немного увеличивается с возрастом. При рождении индекс
составляет 6/7 от своего значения во взрослом периоде; на протяжении младенчества и детства это различие нивелируется.
История созревания мозга человека среди приматов уникальна. Низшие формы приматов достигают своего взрослого состояния в более быстром темпе, чем человек (Schultz, 1940, 19S). С другой стороны, за исключением первых шесхи месяцев, у человека нет уникальных значений индекса «мозгового веса», Его значение во взрослом возрасте приблизительно равно 11\ шимпанзе достигает подобного показателя к середине мла/\ев-чества. К концу первой четверти детства индекс шимпанзе достигает 3.5, что у человека происходит лишь к завершению третьей четверти. Вовсе не размеры непосредственно различны, но стадия развития, на которой эти значения достигаются. Когда мы обсуждали nanocephalic карлика, мы сравнивалд^уровень его развития в пубертате и в середине младенчества, и, следовательно, значения для мозга и для тела могли быть согласованы. Но этот материал указывает на фундаментальное разшчие между карликом и шимпанзе — а именно на «их истории развития. Kpi-вая развития карлика стремительно приближается хкривой развития нормального человека и сливается с ней к пубертату.
По сравнению с низшими классами приматов человеческий мозг остается большим на протяжении всей жизни,Все-таки мы получаем другое представление, если сравниваем тегио роста мозга perse. Тело человека развивается быстрее, чем у шимпанзе, но эта разница не шокирует. Однако кривые роста умственных способностей отличаются сильно. За первую -четверть периода детства мозг человека увеличивается на BOO граммов, мозг шимпанзе — на 110. В терминах отношений роста вес мозга человека при рождении составляет 24% от его зрелого веса, тогда как мозг шимпанзе —60%. В течение первой четверти детства мозг шимпанзе вырастает на 30%, человека— на 6O1
Какие выводы можно сделать из этих различий? У" нас зет данных о развитии мозга шимпанзе, которые мы вмеем: для человека; но интересно отметить, что характеристики веса мозга в период роста человека соответствуют по времени росту м вк-роструктур, изменению химического состава и р«сту электрофизиологических параметров. Быстрое ускорение развития всегда происходит в первой четверти детства, а достижени: с взрослого состояния — к периоду половой зрелости. Основываясь да экстраполяции, мы можем предположить, что созревание мозга шимпанзе в детский период отличается от человеческого т-ем, что при рождении шимпанзе обладает более зрелвм мозгом , и, вероятно, все параметры более стабильны, чем у -человека. Это
указало бы на то, что помощь в изучении языка связана не только с «состоянием непрерывного движения», но и с историей созревания, которая характерна только для человека.
Мы не можезм предположить, что кто-либо в состоянии научить шимпанзе «стественному языку, такому, как английский, просто задерживая физиологическое развитие животного. Когда физиологическая задержка наблюдается у человека (как в случае с болезнью .Дауна), это также задерживает и его речевое развитие. Начало/становление речи регулируется общим созреванием некоторых физиологических и перцептивных способностей, которые, вероятно, отсутствуют или принимают другие формы в случае с низшими приматами. Задержка созревания не может стимулиро нть рост основной биологической матрицы для мозговой организации языка.
Подходящей ^я объяснения длительного процесса развития человека является гипотеза, на основании которой человек как бы является «суммированной версией» более общего развития примата. Kummer (1953) приводит много доказательств того, что развитие человека имеет собственную историю, а не представляет собой лишь замедленную версию развития обезьяны. Межвидовое сравнение показывает, что человеческий мозг имеет особую и видоспецифчную кривую развития. К этому необходимо добавить наши (Золее ранние наблюдения, в которых человеческая уникальност-х заключается в функциональной асимметрии нейрофизиологических процессов взрослого мозга. Только у человека есть полутшрная доминантность с латерализацией функций и выражениым предпочтением относительно полушария в использовании конечностей и сенсорных органов2. Заметьте, что мозговые доминантность; и ловкость не даны от рождения, но появляются в ходе раннего развития и, таким образом, тесно связаны с процессами созревания. Я уже приводил свидетельства того, что литерализация — процесс врожденной организации и поляризации — является неизбежной в нормальном ходе развития, но моякет блокироваться, если можно так выразиться, в пределах некоторых возрастных рамок посредством повреждения ткани мозга в любом из полушарий. Я бы хотел отметить, что латерализация — это феномен человеческого роста и развития.
Развитие речи—это также видоспецифичное явление, физиологически, структурно и по развитию связанное с двумя другими типичными для человека характеристиками: мозговой доминантностью и историей развития. Язык — не произвольно принятое
Мнение, разделяемое не всеми авторами (примеч. ред.).
поведение, облегченное по случайности удачным анатомическим строением ротовой полости и гортани, но деятельность, которая гармонично развивается посредством интеграции neuronal и скелетных структур при помощи взаимной адаптации различных физиологических процессов.
РЕЗЮМЕ ДИСКУССИИ
Понятие «потребность» ничего не объясняет, во-первых, из-за его субъективности; во-вторых, если потребность младенца изменяется в течение первых двух лет жизни, то это происходит по причине его собственного роста и созревания, а не из-за произвольных внешних (факторов.
Мы должны предположить, что способность ребенка к языку— последствие созревания/развития, так как:
а) этапы принятия языка обычно сцепляются с другими вехами/этапами, которые относятся к физическому созреванию, такому, как stance, походка и моторная координация;
б) эта синхронность часто сохраняется, даже если развитие в целом драматичным образом замедляется, как при некоторых формах умственной задержки;
в) не имеется доказательств того, что интенсивные формы обучения могут поднять уровень языкового развития, т.е. продвинуть язык у ребенка, зрелость которого соответствует уровню зрелости младенца, начинающего ходить, однако развитие языка не вызвано созреванием моторных процессов, так как в некоторых случаях оно происходит быстрее или медленнее моторного развития.
Первичный язык не может быть приобретен с равной легкостью и в детстве, и в старости. К периоду половой зрелости прочно закрепляется мозговая латерализация; симптомы приобретенной афазии имеют тенденцию к необратимости в течение трех-шести месяцев после их начала. ПсУсле начала подросткового возраста вероятность полного излечивания сильно уменьшается. Ограничения для возможности усвоения языка в пубертате и последующих периодам демонстрируются случаями умственной задержки, при которой до подросткового периода наблюдаются некоторые медленные и скромные успехи в усвоении языка, но затем речь и язык закрепляются на постоянном уровне. Далее, согласно исследованиям Fry, для развития хороших речевых навыков детей с абсолютной глухотой необходимо раннее {в возрасте двух лет) использование «звуковых тренировок» и слуховых аппаратов.
В случае приобретенной афазии прогноз может определяться наличием опыта использования языка до начала болезни: чем он длительнее, тем благоприятнее прогноз.
Таким образом, мы можем говорить о наличии критических периодов в усвоении языка. Нижняя граница такого периода определяется недостатком зрелости, а верхняя связана с потерей адаптивности и неспособностью мозга к реорганизации, а также с топографическим протяжением (extent) нейрофизиологических процессов (подобная инфантильная пластичность с возможным необратимым топографическим представлением в мозгу была показана для многих высших млекопитающих). Ограничения человеческого мозга могут быть связаны с особым явлением мозговой латерализации функций, которая становится необратимой после остановки созревания мозга.
Определенные нейрофизиологические корреляты речи и языка полностью неизвестны. Поэтому появление способности к усвоению языка не может быть непосредственно приписанным какому-то уже изученному процессу созревания. Но тем не менее данные о физическом состоянии мозга до, во время и после критического периода усвоения языка представляются важными. Это — предпосылка для возможного открытия более определенных явлений, происходящих в нервном субстрате, лежащих в основе речевого поведения. До начала становления речи мозг достигает 60% от своих зрелых показателей (приблизительно в два года, когда язык и речь быстро совершенствуются); критический период для усвоения языка заканчивается одновременно с достижением мозгом верхней границы своих «взрослых» значений. Это утверждение не должно быть принято за демонстрацию причинных отношений между вовлеченными переменными. Оно просто показывает вероятные структурные и физиологические субстраты, которые могут ограничивать мозговую организацию и реорганизацию.
Виды различаются по эмбрио- и онтогенезу. Кривые развития мозга Homo sapiens и других приматов сильно различаются. Мозг человека созревает более медленно, и, очевидно, различия заключаются не просто в растягивании времени развития, но и в наличии существенных особенностей. Таким образом, человек рождается не как ясуммированная»/высшая версия других приматов; события развития в его естественной истории — sui generis. Выдвинутая гипотеза заключается в следующем: способность человека к приобретению языка связана с особой историей развития человека и уникальной способностью к латерализации функций.
В таблице 3 представлено резюме изложенного материала в табличной форме.
Краткое
Возраст | Обычное языковое развитие | Эффекты приобретенных, латерализ ован н ых вмешательств/п овреждений | Физическое развитие ЦНС |
месяцы 0 — 3 4—20 | появление воркования, переход от лепета к словам | не влияет «а начало языка в половине случаев; в другой половине отсрочивает начало, но развитие — нормальное | достигает уровия 60—70% развития |
21—36 | приобретение языка | все языковые достижения исчезают; происходит повторное усвоение языка с отработкой всех стадий | темп созревания замедляется |
годы 3—10 | улучшение грамматики, расширение словарного запаса | появление симптомов афазии; все расстройства восстанавливаются без остаточных дефицитов языка (кроме чтения и письма); в период восстановления активны два процесса: уменьшение вмешательства афазии и дальнейшее принятие языка | очень медленное завершение процессов созревания |
11 — 14 | Способен усвоить иностранное произношение | некоторые симптомы афазии становятся необратимыми (осо-когда повреждение было травмой) | асимптота достигается практически во всех параметрах, яром t миелинизации и спектра ЭЭГ" |
средние подростки — старость^) | приобретение второго языка становится все более сложным | симптомы,существующие в те- ■ чение 3—5 месяцев после insult, необратимы | нет |
Таблица 3
обозрение
Латераигзация функций | Эквипотенциальность полушарий | Объяснение |
нет: симптомы и прогноз для обоих полушарий идентичен | полная эквипотенциальность | устанавливаются нейроанатомические и физиологические предпосылки |
устан «вливается преимущество той или ивой руки | правое полушарие может легко принять ответственность за речь | в развитии языка на этом этапе участвует весь мозг; минимальная корковая специализация в отношении языка, к концу периода левое полушарие начинает становиться доминантным |
мозговая доминантность устанавливается между 3 и 5 годами, но правое полушарие может еще вовлекаться в функции речи, и языка. На протяжении шрвой четверти раннего детства афазия вносят вклад, в повреждение правого полушария | в случаях, когда язык уже локализован в левом полушарии и оно поражается, возможна переустановка языка в правое полушарие путем реактивации его языковых функций | имеет место процесс физиологической организации с функциональной латера-лизацией языка в левое полушарие; «физиологическая избыточность» постепенно уменьшается; устанавливается поляризация действий между правым и левым полушариями; реорганизация возможна до тех пор, пока мозг созревает |
очевидно, прочно устанавливается, но определенная статистика недоступна " | отмечаются признаки сокращения эквипотен-циальности | отмечается латерали-зация языка, и внутренняя организация в целом необратимо устанавливается на всю жизнь; не занятые функцией языка части мозга не могут участвовать в образовании речи, кроме случаев, когда процесс латера-лизации был заблокирован еще в детстве |
у 97% людей язык определенно ОТНОСИТСЯ к левому полушарию | для языка не наблюдается |
А. Р. Лурия
ИЗМЕНЕНИЕ РЕГУЛИРУЮЩЕЙ РОЛИ РЕЧИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГА1
Мы осветили факты, показывающие, как развивается регулирующая роль речи и как она влияет на формирование произвольных движений. Мы видели, как изменяется это влияние речи на последовательных этапах развития ребенка и к-ак постепенно решающую роль начинают получать сложные избирательные системы связей, стоящих за словом.
Не можем ли мы теперь использовать эти данные для нового подхода к анализу патологических изменений человеческой деятельности и сделать отношение между речью и действием критерием для выделения различных форм патологии поведения и для анализа компенсаций возникающих при этом дефектов?
Клиника нервных и психических заболеваний уже давно испь тывает острую нужду в том, чтобы выйти за пределы описания от дельных форм измененного поведения,, возникающего при патоло гических состояниях мозга, и найти их физиологические механизм», Существенный шаг в этом направлении сделан благодаря работам физиологов в области высшей нервной .деятельности которые смогли не только подойти к тщательному анализу о< новных симптомов нервно-психических заболеваний, но и полечить на животных экспериментальные модели неврозов и сие темных нарушений корковой деятельности. Именно они позво лили увидеть, что почти всякое патологическое состояние мозга неизбежно сопровождается нарушением основных свойств вые ших нервных процессов. Как правило, в этих случаях заметно нарушается сила нервных процессов; системы избирательны* связей начинают труднее вырабатываться и становятся очень непрочными; корковые функции начинают страдать из-за легк.0 наступающего запредельного торможения, быстро начиная об' наруживать влияние того фазового состояния, при котором действие сильных и слабых раздражителей уравнивается между со бою, слабые раздражители начинают вызывать даже более и» тенсивную реакцию, чем сильные, и каждый новый внешний агент легко разрушает образовавшуюся связь. При этом формирование сложных и дифференцированных систем связей, типично* для нормальной деятельности мозга, становится затрудненным!,
1 ЛурияА. Р. Изменение регулирующей роли речи при патологических состояниях мозга. Сб. «Проблемы высшей нервной деятельности». Ы., 1956, Т. II, стр. 26—41.
Патологическое состояние коры головного мозга часто приводит и к заметному нарушению уравновешенности основных нервных процессов. В одних случаях преимущественно начинают страдать сложнее процессы активного торможения, и больной начинает проявить те симптомы раздражительной слабое^ ти, которые хорошо известны клиницистам. В других случаях раздражительные процессы оказываются настолько пострадавшими, что больной начинает реагировать на каждую трудность разлитым тормозные состоянием нервных клеток, проявляя вялость, торпидность2 и истощаемость, также составляющих хорошо известные компоненты патологических состояний мозговой деятельности.
Наконец, что является особенно важным, патологические состояния мозга существенно отражаются и на третьей стороне нервной деятельности — подвижности нервных процессов, нарушая их быструю концентрацию и затрудняя возможность легкого перехода от одного состояния к противоположному. Факты патологической инертности нервных процессов, явления персеверации, нарушающие нормальное нротекание деятельности больного, настолько подробно описаны в клинике, что их значение для понимания патологических состояний вряд ли нуждается в дальнейшей защите-
Однако все эти успехи научного знания, раскрывающие общее для всех патологических состояний, являются недостаточными для того, чтобы описать своеобразие каждого патологического состояния мозга в адекватных понятиях. Лишь в том случае, если мы найдем возможным описать в нейродинамичес-ких понятиях своеобразие каждого патологического состояния и выделим те типичные функциональные единицы, в которых может быть выраж:«но нарушение сложных, специфически человеческих форм высшей нервной деятельности, мы приблизимся к важнейшей задач*клинического анализа™к дифференциальной диагностике отдельных форм страдания на патофизиологической основе. Уже пристальное изучение динамики нервных процессов здорового организма открывает нам путь к поискам таких функциональных единиц.
Нам хорошо известно, что динамика нервных процессов характеризуется особьчи чертами в зависимости от того, с какой функциональной системой мы имеем дело; известно, насколько косным и малоподвижным характером отличается нейродинамика
2 Торпидностъ — замедленность (мыслей, движений и т. д.)(примеч. ред.].
интероцептивных процессов и насколько более совершенна,диф ференцированна и подвижна динамика экстероцептивных процессов. Стоит ли говорить о том, что подобные различия отчетливо сохраняются, когда мы сопоставляем подкорковые синэр-гии со сложными корковыми координациями и даже внутри корковых процессов, динамику старых, хорошо упроченных связей с динамикой новых, формируемых в процессе жизненной практики функциональных систем.
Все эти факты заставляют нас сделать шаг, существенно дополняющий общую патофизиологическую характеристику патологически измененной мозговой деятельности, и придать особое значение характеристике изменившейся нейродинамики отдельных функциональных систем, помня, что при разных поражениях эти системы могут страдать в неодинаковой степени.
Эта нейродинамическая характеристика различных функциональных систем (системы подкорковых и корковых процессов, системы элементарных и высших связей) приводит нас к последнему и, пожалуй, самому существенному вопросу: не сможем ли мы адекватно выразить существо нарушений нервных процессов, указывая не на общие дефекты нейродинамики, а на те изменившиеся отношения между отдельными функциональными системами, которые были вызваны заболеванием и которые выражают его существенные черты? Ведь известно, что пораженная система с наиболее пострадавшей нейродинамикой легко теряет свое ведущее место, в то время как наиболее сохранная в нейродинамическом отношении функциональная система может успешно удерживать свой ведущий доминирующий характер и даже выступать на правах агента, компенсирующего дефекты, возникшие в результате поражения. Не сможем'ли мы в таком изменившемся состоянии функциональных систем найти ту единицу, в которой будут выражаться основные черты различных патологических состояний?
Ограниченные избранной нами темой, мы не будем останавливаться на рассмотрении тех изменений в отношении между корковыми и подкорковыми системами или системами элементарных и высших связей, в которых советская эволюционная психоневрология находила путь к анализу ряда патологических состояний3, и обратимся сразу к той проблеме, которую мы спе-
3 Рассмотрение этих аспектов было широко представлено, в советской эволюционной психоневрологической литературе и в последнее время послужило предметом ряда исследований (Л. А. Орбели, С. Н. Давиденков, Н. Н. Трауготт и др.).
цяально исследовали и в которой склонны видеть существенный индикатор для многих патологических состояний мозговой деятельности. Мы имеем в виду то изменение в соотношении речи и действия, или, точнее говоря, то измененное соотношение в работе двух сигнальных систем, которое наступает при патологических состояниях мозга и в котором мы склонны видеть одну из существенных единиц, раскрывающих новые возможности для анализа патологических состояний.
Было бы неоправданным считать, что каждое мозговое поражение всегда нарушает в первую очередь наиболее сложные, позднее всего возникшие функциональные системы и оставляет сохранными более старые и сравнительно простые функциональные образования. Такой взгляд, к сожалению упрочившийся в науке со времени ранних эволюционных исследований, вряд ли соответствует истине.
Наоборот, факты убедительно показывают, что патологические явления имеют гораздо более богатые и разнообразные формы и что в одних случаях патологический агент нарушает как раз наиболее древние и примитивные уровни нервного аппарата, оставляя сложные и наиболее молодые уровни относительно сохранными, в то время как в других случаях больше всего страдают как раз наиболее сложные уровни функциональной организации, тогда как более примитивные и древние сохраняются.
Естественно предположить, что как структура функциональных изменений, так и пути компенсации возникших дефектов будут в обоих случаях радикально различны.
Остановимся прежде всего на первой группе отмеченных случаев, по возможности держась .в пределах тех экспериментальных данных, которые могут ближе подвести нас к изучению физиологических механизмов этих страданий.
Поражения подкорковых узлов и прежде всего случаи паркинсонизма дают нам образцы того, как страдание, глубоко нарушающее элементарные компоненты динамики нервных процессов, может непосредственно не задевать наиболее сложных систем корковых связей, оставляя связи второй сигнальной системы значительно более сохранными и давая возможность привлечь их как средство, в каких-то пределах компенсирующее возникший дефект.
Еще около тридцати лет назад мы столкнулись с этим своеобразным нарушением и сделали его объектом специальных экспериментальных исследований.
Как известно, патологический процесс в подкорковых узлах приводил здесь к значительному изменению тонуса движений и
блокировал их исполнительную часть; однако как центральная замыкательная структура двигательного акта, так и его двигательная схема и система условных связей, лежащие в его основе, оставались в этих случаях относительно сохраненными. Ииен-но это и приводило к своеобразным изменениям движений больного: двигательный импульс быстро вовлекал здесь патологически измененный тонус соответствующих мышц, нормальные ситэр-гии нарушались, и движение становилось невозможным.
Однако уже тогда наше внимание привлек хорошо известный в клинике парадоксальный факт: больной, который был совершенно лишен возможности ходить по гладкому полу, легко взбегал на лестницу, переступая через ступеньки, или относительно свободно передвигался, шаг за шагом переступая через нарисованные на полу линии. В обоих случаях дефекты подкоркового (синэргического) уровня легко компенсировались путем включения экстероцептивных механизмов коры, заменявших пораженные синэргии цепью произвольных реакций на внешние раздражители. Включение сохранных механизмов коры привело к компенсации дефектов, связанных с патологией нижележащих уровней.
Возникал естественный вопрос: нельзя ли воспользоваться этим фактом и перейти от системы внешне обусловленных рефлекторных движений, с помощью которых мы пытались компенсировать дефект, к системе построенных на кортикальном уровне саморегулирующихся актов? Если бы, рассуждали мы, больной мог воспользоваться сохранными у него замыкательными механизмами и сам давать себе сигналы, которые вызвали бы соответствующие движения, наша задача была бы решена и больной, активно переводя свой двигательный акт на новую, корковую систему управления, сам мог бы в известных пределах компенсировать свой дефект.
Однако подавать себе двигательные сигналы было для этого больного столь же трудным, как и совершать любые другие движения; поэтому мы сначала избрали в качестве такого сигнального механизма полуавтоматический, но относительно менее истощаемый акт мигания, предложив больному замкнуть условную временную связь, где каждое мигание стало бы сигналом для двигательной реакции. Предлагая больному инструкцию «митни и нажми», мы и осуществляли такое замыкание, придавая движению условный характер и переводя его. на уровень произвольной корковой регуляции.
Мы могли наблюдать ряд случаев, когда после полного истощения синэргических двигательных реакций, полученного во
время опыта с постукиванием, достаточно было замкнуть эту новую связь, переведя движение на уровень корковой саморегуляции, чтобы естественные границы остаточных движений больного были раздвинуты и больной получил возможность дать цикл полноценных реакций там, где всякое дальнейшее синэргичес-кое движение, не опирающееся на эти добавочные афферента-ции, было исключено.
Описанный опхггбыл тем принципиальным шагом, который позволял наметить, основные пути компенсации этого дефекта. Но он останавливал нас только на половине дороги. Возникал вопрос, не можем ли мы пойти еще дальше и, отбросив внешние двигательные сигналы, которые сам испытуемый подает себе, включить дефектное движение больного в сохранную систему его речевых связей, сделать движение эффекторным компонентом сложной: функциональной системы и тем самым перенести его на еще более высокий уровень кортикальной саморегуляции. Если бы этот опыт удался, он завершил бы начатый нами цикл, показазв, что сохранная система речевых связей может обеспечить коренную перестройку дефектных механизмов и компенсацию дефекта на самом высоком из доступных нам уровней.
Опыт, который отвечал этим требованиям, был очень прост: после того как движения простых синэргических нажимов на баллон истощались», мы ставили перед испытуемым новую задачу, предлагая ему нажимать до 5 или 8 раз или, что еще интереснее, ответить движениями пальцев на вопросы: «Сколько колес у автомобиля? «.«Сколько у тебя братьев?», «Сколько лучей у красной звезды? (Движения руки теряли здесь свой элементарный характер; они становились ответом на поставленный речевой вопрос и включались в состав сложной речевой функциональной системы , представляя как бы условный символический двигательный ответ на решенную в уме задачу. Достаточно внимательнорасстужотреть записи, представляющие графический результат таких опизв4, чтобы видеть, каких удивительных сдвигов мы могли достигнуть, включив дефектные подкорковые синэргии в новую кортикальную систему. Введя в движение новые системы сохранные речевых афферентаций, мы могли перевести процесс на ноо. ш уровень и достигнуть такой формы регуляции этого процесса, которая была совершенно недоступна при
4 См.: Лурия А, Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. М„ Изд-во АМН С ССР, 1947.
непосредственных попытках вмешаться в работу дефектного уровня синэргий.
Возможность обратиться к речевым связям как к способу регуляции нарушенного действия не ограничивается случаями поражения подкорковых уровней его организации. Клинический анализ показывает, что существует много форм нарушений нормальной деятельности коры головного мозга, при которых система сложных речевых процессов остается относительно более сохранной и когда укрепление речевых связей становится одним из наиболее существенных путей компенсации возникших; нейродинамических дефектов.
От только что описанных опытов, от которых нас отделяет 30-летний период, перейдем сейчас к опытам, занимающим существенное место в материалах настоящего сборника.
Среди всех случаев нарушения поведения в детском возрасте наше внимание привлек цереброаспгенический синдром, особенности которого делают его особенно подходящим для решения поставленной нами задачи.
Существует значительная группа детей, у которых после перенесенной мозговой травмы, инфекции или интоксикации, а иногда и ранней дистрофии наступает заметное нарушение психического развития. Основной патологический агент не вызывает здесь необратимого нарушения корковых клеток, но вследствие нарушенной гемо- и ликвородинамики меняет нормальные условия их существования. В результате мы наблюдаем заметные изменения в общей динамике нервных процессов, представляющие значительный интерес. Такие дети, в значительной мере сохраняя интеллектуальную полноценность, становятся легко истощаемыми и быстро выключаются из нормальной школьной работы. Они легко теряют свою сосредоточенность, и каждый посторонний раздражитель легко отвлекает их от выполнения нужной деятельности; они часто не успевают за темпом работы класса и уже через 5—10 минут вообще перестают воспринимать предлагаемые задачи, начиная отвечать первой пришедшей в голову догадкой, или вЪобще выключаются из общей работы. Опыты показывают, что сила, подвижность и уравновешенность их нервных процессов оказываются заметно нарушенными, и внимательный врач начинает констатировать тот синдром «раздражительной слабости», который издавна был хорошо известен клинике и который лишь в последнее время начал получать свое более четкое патофизиологическое истолкование.
Нередко этот синдром церебральной астении может принимать две внешне очень различные, но по существу близкие фор-
мы. Если патологическое состояние корковых клеток приводит к преимущественному страданию тормозных процессов, раздражительная слабость проявляется в чрезмерной импульсивности этих детей, и ка;ядое истощение — так же как и каждая трудная задача — приводит к явлениям преждевременных реакций и утере контроля над своим поведением. Если нарушение уравновешенности основных нервных процессов преимущественно сказывается на снижении процессов возбуждения, ребенок начинает реагировать на каждую трудность или на каждое истощение резким падением тонуса нервных процессов, оставляя без ответа затрудняющие его вопросы или приходя в пассивное состояние, выключаясь из общей работы класса. Оба эти варианта нейродинамическж нарушений (хорошо известные врачам и педагогам специальных школ) говорят, однако, лишь об ослаблении силы и уравновешенности основных нервных процессов, характерных для нарушеыного патологическими условиями мозга, и, являясь признаками ограниченной работоспособности мозговых клеток, ни в какой мере не говорят еще об умственной отсталости этих по своим познавательным возможностям очень сохранных, но лишь очень ослабленных и легко истощающихся детей.
Уже внимательное наблюдение за школьными успехами этих детей говорит о том, что сложнейшие связи второй сигнальной системы остаются для них доступными. Они легко схватывают сложные логические отношения, систематизируют предложенный им материал и формируют систему отвлеченных, понятийных связей, столь необходимых для усвоения школьных знаний.
Они легко вырабатывают новые системы связей, формулируя те правила, которые должны лежать в основе их реакций, и опосредствуют этими правилами акты своего дальнейшего поведения.
Можно с полной уверенностью утверждать, что связи второй сигнальной системы у этих: детей остаются относительно сохранными и лишь общие нарушения динамики нервных процессов мешают им успешно справляться со школьной программой и устойчиво регулировать свое поведение.
Возникает естественный вопрос: нельзя ли в этих случаях пойти по уже намеченному нами пути и попытаться выразить основные особенности этого синдрома не только в общих указаниях на нарушение силы и уравновешенности нервных процессов, но и в характерных для него соотношениях речевых и двигательных реакций; и если система речевых процессов окажется по своим нжродинамическим особенностям более сохранной, чем система двигательных процессов, нельзя ли привлечь ее к компенсации этих нейродинамических дефектов?
Ответ на эти вопросы мы получаем благодаря данным экспериментального исследования Е. Д. Хомской.
Если воспользоваться той серией приемов, на которых м:ы уже подробно останавливались выше, и предложить ребенку 9— 11 лет с цереброастеническим синдромом нажимать баллон в ответ на красные сигналы и воздерживаться от нажимов в ответ на зеленые сигналы (или если выработать такую дифференцированную реакцию, подкрепляя каждый красный сигнал словом «нажми!», а каждый зеленый сигнал словами «не нажимай!»), то такой опыт не вызовет у детей этой группы никаких заметных затруднений. Они сразу сообразят, что им следует делать., сформулируют нужное правило действия и будут легко выполнять предложенное задание. Однако, если мы несколько усложним нейродинамические условия, в которых протекает опыт, и предъявим большие требования к их тормозным (или раздражительным) процессам, картина заметно изменится. Так, достаточно перейти к относительно более коротким сигналам, да еще предъявлять эти меняющиеся сигналы в более быстром темпе, как дети этой группы начнут обнаруживать характерные для низ* нейродинамические дефекты. В этих случаях отчетливо обнаруживается тот факт, что регулирующая роль следов словесной инструкции оказывается заметно ослабленной.
У детей с преобладанием раздражительных процессов это выявляется в том, что переключение на тормозной ответ в этих условиях окажется для них нелегкой задачей и короткий тормозной сигнал, следующий за положительным сигналом, начнет вызывать у них импульсивные двигательные реакции, ошибочность которых дети этой группы легко осознают и часто сопровождают возгласами: «Нет, не так!», но задержать которые оказываются не в состоянии. Такие факты нарушения регулирующей роли словесной инструкции и расторможения реакций отчетливо проявляются у этих детей и в случаях предъявления побочного раздр<