Неврозы и неврозоподобные состояния
Неврозы и неврозоподобные состояния, составляя один из важнейших разделов современной медицины, по своему значению выходят за рамки только медицинской науки и имеют тесную связь со смежными науками — социальной психологией, педагогикой, юриспруденцией. Эти заболевания широко распространены во всем мире и их количество продолжает расти. В Западной Европе и США частота неврозов составляет 40—60% (X.Г. Ходос, Е.С. Кожевникова, Д.X. Астрахан, 1974). В нашей стране количество неврозов составляет 21,1—21,8 на 1000 населения (А.Б. Смулевич. 1983). Постепенно увеличивается также количество больных с неврозоподобными состояниями. По данным Л.И. Лежепековой, Г.В. Зеневич и В.А. Киселева (1974), 1/3 больных, обращающихся к невропатологам поликлиник, предъявляет жалобы невротического характера. При этом неврозы диагностируют в 40% случаев, а у 55% находят неврозоподобные состояния различного генеза. Их рост обусловлен контактами с новыми химическими и физическими агентами, расширением сферы деятельности человека и др.
Несмотря на различное происхождение неврозов и неврозоподобных состояний, отличающихся этиологически, мы специально рассматриваем их в рамках одной главы. Иногда они имеют настолько сходную клиническую картину, что по одним клиническим признакам бывает трудно разграничить эти состояния. Структура диагноза также имеет много общего. Поэтому совместное рассмотрение и сопоставление их в какой-то степени помогает их дифференцировать, что имеет большое теоретическое и практическое значение.
Неврозы и неврозоподобные состояния требуют различных методов лечения, профилактики, отличаются друг от друга прогнозом.
Однако до настоящего времени в проблеме неврозов и неврозоподобных состояний остается много неясного и спорного. Отсутствует единая точка зрения на нозологическую сущность этой группы заболеваний, несовершенна их систематика, сохраняется неопределенность клинических критериев (В.В. Ковалев, 1974, Н.Д. Лакосина, 1979).
Классификация неврозов в рамках МКБ девятого пересмотра многих исследователей не удовлетворяет (В.Я. Семке, 1987). Неврозы в ней выделены в разделе 300 (300.1— 300.9), где смешаны клинические формы неврозов с синдромологическими картинами, что связано с неодинаковым пониманием термина “невроз” (Г.К. Ушаков, 1987).
Данные о роли органической предиспозиции, дефектности мозга в развитии невротических состояний (А.М. Вейн, И.В. Родштадт, 1974; В.В. Ковалев, 1974; Б.Д. Карвасарский, 1980; А.М. Вейн, 1982), нарушив традиционные представления, усложнили дифференциальную диагностику неврозов, неврозоподобных состояний и органических заболеваний мозга. В клинической практике до настоящего времени применяют неконкретные, расплывчатые термины для обозначения этих групп болезней. Поэтому конкретизация терминологии, разработка четкой структуры диагноза могли бы облегчить практическим врачам диагностику и оформление диагноза больным неврозами и неврозоподобными состояниями, обеспечили бы преемственность в лечении и облегчили их экспертизу. Этим задачам и посвящена настоящая глава.
Историческая справка.
Несмотря на то что отдельные формы неврозов (например, истерия) были известны еще врачам древности, учение о неврозах начало оформляться лишь с конца XVIII в. В этот период достижения в изучении структуры и функций нервной системы начинают использоваться врачами для построения концепций, которые ведущую роль в патогенезе заболеваний отводили нервной системе. Одну из таких концепций создал шотландский врач Уильям Куллен. В возникновении и развитии болезней главное значение он придавал нервной системе, в связи с чем ввел в медицинскую практику термин “невроз”. К неврозам он относил безлихорадочные болезни чувств и движений, не связанные с поражением самого органа, а зависящие от нарушения функций нервной системы. Поэтому термин “невроз” впоследствии стали отождествлять с термином “функциональные заболевания нервной системы” и противопоставлять понятию “органические заболевания мозга”, введенному Джоном Аберкромби в 1827 г., характеризующемуся видимыми морфологическими изменениями.
В середине XIX в. благодаря работам М. Littre и С. Robin функциональные заболевания нервной системы как лишенные морфологического субстрата были выделены в отдельную группу болезней (Г.В. Архангельский, 1965). Разделение всех заболеваний нервной системы на органические и функциональные прочно привилось в клинической практике и сохраняется до настоящего времени (D. Rogers, 1987).
Для дальнейшего формирования учения о неврозах имела значение разработка французскими психиатрами (J. Charcot и Р. Janet) положения о связи неврозов с психогенными факторами и введение в клинический обиход понятия “психогения” (R. Sommer, 1884), взятого на вооружение невропатологами и психиатрами.
К концу XIX в.— началу XX в. сложилось несколько концепций происхождения неврозов.
Согласно одной из них — конституциональной, основную роль в происхождении неврозов играла наследственная предрасположенность, значение психогенных факторов недооценивали, их рассматривали лишь как провоцирующие.
Направление, основанное 3. Фрейдом в 1893—1894 гг., базировалось на концепции бессознательного. Считалось, что все невротические расстройства имеют сексуальное происхождение, а в основе патогенеза лежит подавленное в детстве сексуальное влечение, что способствует формированию скрытых невротических комплексов. Психотравмы лишь активизируют эти комплексы. Последователи 3. Фрейда (неофрейдисты), хотя и отказались от концепции пан-сексуализма, ведущее значение придавали интерперсональным отношениям и генез неврозов рассматривали с позиций психоанализа (А.Б. Смулевич, 1983).
Для дальнейшего развития учения о неврозах большое значение имела нейродинамическая концепция неврозов, созданная И.П. Павловым, согласно которой в основе развития неврозов лежит срыв высшей нервной деятельности, обусловленный перенапряжением раздражительного или тормозного процесса, а также нарушение их подвижности. Существенным моментом в павловской концепции являлось признание роли психогенных факторов в возникновении срыва нервной деятельности, что намечало грань между неврозами и обратимыми расстройствами непсихогенной природы, а также связь клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности.
Успехи современной нейрофизиологии, совершенствование методов исследования нервной системы привели к стремлению, с одной стороны, сохранить основные положения нейродинамической концепции неврозов, с другой — к отказу от этой концепции. Однако наиболее правильной является позиция, согласно которой современная невропатология должна с новых сторон углубить и расширить классические положения павловской физиологии и объединить с ними биохимические и психологические аспекты в изучении механизма невротических расстройств (Б.Д. Карвасарский, 1980). За последние десятилетия в учение о неврозах привнесены новые данные о роли органической предиспозиции в возникновении невротических состояний.
Как отмечалось выше, к концу XIX в. вся нервная патология сводилась или к органическим, или к психогенным заболеваниям, термин “невроз” отождествляли с термином “функциональное заболевание нервной системы”. Однако впоследствии было выяснено, что функциональные заболевания нервной системы — понятие более широкое, 'чем невроз всегда является функциональным заболеванием нервной системы, то не всякое функциональное заболевание нервной системы является неврозом. Вскоре после первой мировой войны было установлено, что функциональные заболевания нервной системы могут быть обусловлены не только психогенными, но и некоторыми физическими факторами. Такие заболевания стали называть физиогенными, или физиопатическими.
Таким образом, функциональные заболевания нервной системы распались на две группы — психогенные (психогении), к которым стали относить неврозы и реактивные состояния, и физиогенные.
Однако по мере дальнейшего изучения физиогенных заболеваний было установлено, что не все они являются чисто функциональными. Выяснилось, что в зависимости от характера, силы и продолжительности воздействия на нервную систему физиогенные факторы могут вызывать вначале функциональные, обратимые изменения на клеточном уровне, затем необратимые изменения нервных клеток и мелкоочаговые структурные изменения нервной ткани. Поскольку клинически провести четкую градацию между всеми этими состояниями невозможно, оказалось более целесообразным обозначать их термином “неврозоподобные состояния”, подчеркивая этим их клиническое сходство с неврозами (Н.Н. Тимофеев, 1957, В.В. Ковалев, 1974).
Таким образом, неврозоподобные состояния представляют собой группу болезней физиогенного происхождения, клинически сходную с неврозами, где в разных сочетаниях встречаются как чисто функциональные, так и органические заболевания нервной системы, характеризующиеся поражением нервной ткани на клеточном уровне или мелкоочаговыми структурными ее изменениями.
Этиология.
Неврозы. Ведущим фактором в возникновении невроза принято считать психотравму, действие которой определяется не физическими параметрами, информационным значением, причем информация должна иметь сигнальную значимость для данного конкретного субъекта (А.М. Свядощ, 1971). В результате информации могут возникать конфликтные ситуации, среди которых на первом месте стоят семейно-бытовые, затем производственные и сексуальные. Патогенными могут оказаться однократно сильно действующие (острая психотравма), и многократно действующие, более слабые (хроническая. психотравма) раздражители.
Однако сама по себе психотравма еще не определяет возникновение невротического состояния. Ее патогенетическое значение определяется взаимодействием с множеством других предрасполагающих факторов.
В последние годы все большее распространение и признание получает концепция полифакторной природы неврозов, основанная на учете роли биологических (беременность, роды, наследственность, конституция), психологических (преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации на протяжении жизни) и социальных (родительская семья, условия воспитания, образование, профессия, трудовая деятельность) факторов (Б.Д. Карвасарский, 1980).
Определенную роль играет возрастной фактор. У молодых причиной возникновения невроза чаще являются неблагоприятные семейные отношения, производственные конфликты. У лиц старших возрастных категорий психотравмирующая ситуация чаще связана с уходом на пенсию, утратой авторитета в семье, повышенным беспокойством о своем здоровье. Предрасполагающими факторами в молодом возрасте являются акцентуации характера, эндокринно-вегетативная дисгармония пубертатного периода. В более зрелом возрасте играет роль соматогенное неблагополучие, инволюционные сдвиги (В.Я. Семке, Л.Я. Нохрина, 1986).
Имеет значение также пол: женщины заболевают чаще, возможно, в связи с тем, что семейные и бытовые невзгоды для них более значимы (А.М. Свядощ, 1982).
В качестве предрасполагающих факторов могут иметь значение также перенесенные травмы, инфекции, интоксикации, соматические заболевания, легкие эндокринные нарушения, умственное или физическое переутомление.
Неврозоподобные состояния. Указанные состояния по своему происхождению полиэтиологичны. Они могут возникать на любой почве и при самых разнообразных экзогенных воздействиях (В.Ф. Матвеев, 1979). В литературе описаны неврозоподобные состояния, возникающие в отдаленный период церебрально-органических заболеваний, сопровождающие разнообразные соматические и эндокринные заболевания, инфекции и интоксикации, черепно-мозговые травмы, а также обусловленные воздействием различных физических факторов (звук, ультразвук, вибрация, СВЧ-поле, ионизирующие излучения), гиподинамией, сенсорной изоляцией, десинхронозом и т.д.
Патогенез.
Неврозы. Развитие неврозов определяется биологическими, психологическими и социальными механизмами. Общим патогенетическим механизмом неврозов является нарушение деятельности систем, обеспечивающих адаптацию к ситуациям, препятствующим удовлетворению потребностей (А.М. Свядощ, 1982). Нейродинамическая концепция неврозов, созданная И.П. Павловым, принята в настоящее время, но она уточнена и развита в работах последних лет. Так, результаты нейрофизиологических исследований свидетельствуют, что в основе патогенеза неврозов лежит расстройство интегральных схем мозга, среди которых, наряду с корой большого мозга, существенная роль принадлежит лимбико-ретикулярному комплексу (А.М. Вейн, 1974, П.В. Симонов, 1984). Установлено, что эмоции связаны с деятельностью лимбико-ретикулярного комплекса, поэтому понятно, что многие современные исследователи связывают развитие невроза с нарушением взаимодействия лимбических структур. Так, на основании оригинальных исследований П.В. Симонов (1984) выдвинул гипотезу, в которой ведущая роль отводится патологии лимбико-ретикулярного комплекса. По его данным, хроническое эмоциональное напряжение ведет к снижению скорости мозгового кровотока, вызывает гипоксическое состояние мозга, которое, в свою очередь, нарушает взаимодействие лимбических структур мозга. Характер этого нарушения зависит от врожденных факторов и периода раннего онтогенеза. Все это и определяет особенности симптомов невротического срыва.
Доказана роль ретикулярной формации как морфологического субстрата воздействий на кору большого мозга со стороны стволовых и подкорковых его отделов. Характер изменений активности восходящих проекционных систем мозга коррелирует с психопатологической симптоматикой заболевания и его динамикой (В.В. Бобкова, 1974; Б.Д. Карвасарский, 1980; А.А. Кирпиченко, А.А. Пашков, 1986).
Установлено, что при неврозах изменяется активность симпатико-адреналовой, гипофизарно-адреналовой, энтерохромаффинной и холинергической систем, нарушается обмен биогенных аминов (Б.Д. Карвасарский, 1981; К.Г. Ушаков, А.Ф. Маслова. 3. Г. Костюнина, 1981; М.Г. Айрапетянц, С.Д. Дьяконова, А.Ф. Маслова, 1986).
В результате психофизиологических исследований выявлено доминирующее значение психологического конфликта и возникающих при этом переживаний в развитии неврозов. В.Н. Мясищев еще в 1960 г. указывал, что в основе неврозов лежит столкновение особо значимых, эмоционально насыщенных отношений личности с непереносимой для нее ситуацией.
Основным патогенетическим звеном развития невроза является психотравма, ее характер, содержание. Она ведет к дезадаптации деятельности нервной системы и организма в целом. Однако у соматически здоровых гармонических личностей невроз развивается редко. Для его развития, наряду с психотравмой, необходимо наличие “индивидуальной почвы”, которая учитывает склад личности, особенности конституции, наследственную отягощенность, дисгенетические признаки, небольшие эндокринные отклонения, соматическое здоровье, индивидуальный жизненный опыт (Б.Д. Карвасарский, 1980; А.Е. Личко, 1980). В последнее время особое значение в качестве одной из особенностей “почвы” стали придавать органической церебральной недостаточности. По данным А.М. Вейна и И.В. Родштата (1974), А.М. Вейна (1982), более чем у половины больных неврозами определяют легко выраженные симптомы органического поражения мозга, а при дополнительных методах исследования (пневмо-, электроэнцефалография и др.) эти симптомы выявляются еще чаще. Эта резидуально-органическая церебральная недостаточность имеет две особенности: 1) чаще она касается образований лимбико-ретикулярного комплекса, 2) все нарушения выражены в легкой степени. Эти нарушения при неврозах играют двоякую роль: участвуют в формировании свойств личности и влияют на симптомообразование. Б.Д. Карвасарский (1980) и А.М. Вейн (1982), исходя из этих особенностей, все неврозы делят на три группы: “чистые” неврозы, неврозы на фоне остаточных явлений ранее перенесенного органического заболевания головного мозга и неврозы, сочетающиеся с церебральным процессом.
Как известно, индивидуальность человека характеризуется такими признаками, как темперамент, характер, личность.
Темперамент зависит от соотношения основных нервных процессов — силы, уравновешенности и подвижности их, от соотношения между корой и подкоркой. Неврозы могут возникать у людей любого темперамента, но сангвиники (лица с сильным типом нервной системы, достаточной подвижностью нервных процессов) заболевают реже, меланхолики (лица со слабой, малой подвижностью и неуравновешенностью нервных процессов) — чаще. Темперамент — это врожденная, наименее изменчивая особенность индивидуума, на основе которой формируются более значимые его свойства.
Таким более высоким уровнем является характер— индивидуальный тип реагирования на действие раздражителей. В норме черты характера (раздражительность — безразличие, активность — пассивность, мнительность — беспечность и т.д.) сочетаются гармонично, но иногда одна из черт характера начинает доминировать и приобретает патологическое звучание. Возникают гипертимный, циклоидный, эмоционально-лабильный, сенситивный типы акцентуации характера.
Высшим уровнем, характеризующим индивидуальность, является комплекс качеств, объединяемых понятием “личность”. Это не столько биологическая, сколько социальная характеристика индивидуальности, определяющая взаимоотношения индивидуума с социальной действительностью. Формирование личности зависит от наследственности, типа высшей нервной деятельности, конкретных влияний окружающей среды. В особенностях личности отражаются все свойственные человеку качества индивидуальности, в том числе темперамент и характер.
Различают личности гармонически развитые, акцентуированные, находящиеся на грани нормы и патологии, и патологические, у которых даже без дополнительных воздействий неизбежно возникают внутренние и внешние конфликты. Неврозы возникают легче у акцентуированных и патологических личностей. Особенности личности могут оказывать влияние на форму и течение неврозов (А.Е. Личко, 1980; В.А. Капралов, В.Ф. Матвеев, 1980).
Формирование клинической формы неврозов происходит под влиянием целого ряда факторов. Так, по И.П. Павлову, при этом играют роль особенности высшей нервной деятельности: у лиц с преобладанием I сигнальной системы обычно развивается истерический невроз, у лиц с преобладанием II сигнальной системы — невроз навязчивых состояний, а у тех лиц, у которых обе сигнальные системы уравновешены, чаще развивается неврастения.
Форма невроза зависит от типа конфликта: истерический невроз развивается при конфликте, характеризующемся чрезвычайно завышенными претензиями личности и недооценкой окружающей среды; невроз навязчивых состояний формируется в случае, если конфликт обусловлен собственными противоречивыми тенденциями, борьбой между желанием и долгом; неврастения возникает при конфликте между стремлениями личности и ее возможностями, завышенными требованиями к себе. Определенную роль играют условия воспитания: гиперстенический тип неврастении чаще формируется в условиях безнадзорности, гипостенический тип — в условиях притеснений, истерический. невроз — в условиях чрезмерного влияния близких (А.А. Ярош, 1985). А.Е. Личко (1980) придает значение акцентуациям характера: при гипертимном типе возникает гиперстенический вариант неврастении; при эмоционально-лабильном типе — астенический вариант неврастении; при истероидном типе — истерический невроз. П.В. Симонов (1984) связывает возникновение форм неврозов с особенностями нарушения взаимодействия лимбических структур: патология системы лобная кора—гипоталамус проявляется истерическим неврозом или неврозом навязчивых состояний, нарушения функций системы гиппокамп — миндалины ведет к развитию неврастении.
Неврозоподобные состояния. Указанные состояния полиэтиологичны. Однако, несмотря на разнообразие этиологических факторов, их вызывающих и оказывающих на нервную систему специфическое воздействие, можно наметить ряд общих патогенетических механизмов, характерных для этой группы заболеваний. В первую очередь, это непосредственное воздействие на вещество мозга. В зависимости от характера, силы и продолжительности действия экзогенных факторов, в мозге возникают вначале функциональные, обратимые изменения, которые затем могут трансформироваться в дистрофические, клинически проявляющиеся рассеянными мелкоочаговыми симптомами (А.С. Мелькумова и соавт., 1974; М.М. Асадуллаев, 1986, Ф.А. Яхин и соавт., 1986). Н.Т. Шибалкин (1974) и Д.Л. Буртянский (1979) придают значение нарушениями гемо- и ликвородинамики; Л.Ф. Смоленко (1974) —эндокринно-обменным, ферментативным сдвигам; В.С. Лобзин и П.Е. Циновой (1969) — токсическим воздействиям.
Неврозоподобные состояния чаще проявляются астеническими состояниями, в основе которых, по мнению В.С. Лобзина (1980), лежат следующие патологические механизмы: цереброгенная астения возникает вследствие структурных изменений мозга, обусловленных экзогенным воздействием; нарушается регуляция интеллектуально-мнестических, эмоциональных, висцерально-вегетативных и обменных функций. Соматогенная астения возникает при истощающих заболеваниях внутренних органов, эндокринной системы, после соматических заболеваний, оперативных вмешательств. Механизм астении заключается в ирритации вегетативных образований, реперкуссионно-рефлекторных и обменных влияниях с внутренних органов и патологически измененных тканей на центральную нервную систему; соматоцереброгенная (тотальная) астения: в ее патогенезе главным является воздействие как на внутренние органы, так и на нервную систему общих физико-химических или инфекционно-токсических факторов. Возникают системные обменно-ферментативные и инфекционно-токсические нарушения, характерные для каждого конкретного повреждающего фактора; адаптационные астении возникают в результате воздействия физиогенных экстремальных факторов (гипокинезия, перцептивная депривация, десинхроноз). Длительный сдвиг стереотипных биоритмов, особенно сна и бодрствования, формирует астению при десинхронозе, гипокинезия вызывает общеастенические расстройства.
По мнению В.П. Коханова и В.Н. Краснова (1986), астенические состояния, связанные с профессиональным трудом, сопряженные с эмоциональной перегрузкой, воздействием таких неблагоприятных факторов, как социальная и перцептивная депривация, гипокинезия, десинхроноз при положительном отношении к осуществляемой деятельности, нельзя относить к невротическим. Дезадаптационным фактором в этих условиях являются не отрицательные эмоции, психогенные воздействия, а физиогенные, что отличает эти астении от невротических.
Клиника.
Неврозы. Относятся к группе психогений, то есть заболеваний, вызванных психогенными факторами. Формирование психогений зависит от ряда обстоятельств, в первую очередь от силы и продолжительности воздействия психотравмирующего фактора. Одномоментная, большой интенсивности психотравма может вызвать острое реактивно-невротическое состояние, характеризующееся тревогой, эмоциональными расстройствами, снижением критики, двигательным беспокойством, нарушениями сна и аппетита. Такие больные хорошо поддаются психотерапии, воздействию седативных средств, транквилизаторов; длительность заболевания не превышает 3—4 нед с исходом в выздоровление.
Иначе развиваются заболевания при хроническом воздействии психотравмирующих факторов небольшой интенсивности, отрицательных эмоций, беспорядочного режима и т.д. У таких больных в конечном счете возникает срыв нервной деятельности, проявляющийся болезненным состоянием, которое обозначается термином “невроз”.
Таким образом, невроз — это функциональное заболевание нервной системы психогенного происхождения, обусловленное патологической реакцией личности на нарушения в ее микросоциально-психологических отношениях, характеризующееся обратимостью патологических изменений независимо от их длительности и проявляющееся эмоционально-аффективными и сомато-вегетативными расстройствами (В.В. Ковалев, 1974; Б.Л. Карвасарский, 1980).
Хотя вопрос о клинических формах неврозов окончательно не решен, на современном этапе принято выделять три клинические формы неврозов: неврастению, истерию и невроз навязчивых состояний. Наиболее часто в клинической практике встречается неврастения.
Клиническая картина неврозов за последние годы претерпела существенные изменения. Они заключаются в следующем.
1. Уменьшилось количество “чистых”, или классических, форм, произошло своеобразное сближение, “усреднение” клинической картины неврозов, возросло количество недифференцированных форм невротических состояний.
2. Наряду с менее четкой очерченностью форм, современные неврозы характеризуются более сложными и множественными психопатологическими симптомами. Наиболее частые из них — тревога, страхи, депрессия, сенестопатии, ипохондрические переживания. В клинической картине преобладают тревожно-фобический, астено-депрессивный, кардиофобический, ипохондрический синдромы.
3. Психопатологические синдромы тесно переплетаются с вегетативно-диэнцефальными и нейросоматическими расстройствами. По данным Б.Д. Карвасарского (1980), соматические расстройства психогенного характера встречаются у 39,5% больных неврозами, из них у 16,7% наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения, у 8,3% — желудочно-кишечные расстройства, у 6,3% — сексуальные, у 3% — дыхательные и у 5,3% — прочие нарушения.
4. Установлено, что у больных неврозами может наблюдаться микроочаговая симптоматика резидуально-органического характера, что само по себе не исключает диагноз невроза (А.М. Вейн, 1982).
5. Современные неврозы характеризуются наклонностью к затяжному течению.
Наибольшие изменения произошли в клинике истерического невроза. Они заключаются в следующем.
1. Произошло “постарение” истерического невроза.
2. Почти не встречаются симптомы “большой” истерии: параличи, гемианестезии, расстройства чувствительности по типу носков, перчаток, истерическая глухота, слепота, немота, классические истерические припадки.
3. Двигательные, чувствительные нарушения, симптомы поражения органов чувств встречаются обычно в рудиментарном виде: “ватные”, непослушные ноги, “внутреннее дрожание”, онемение конечностей, чувство покалывания, “ползания мурашек”. Удельный вес двигательных нарушений уменьшился, а чувствительных—возрос до 70%.
4. Истерические припадки стали похожими на обмороки или диэнцефальные пароксизмы.
5. Наиболее частыми стали сомато-вегетативные расстройства. При этом жалобы больных истерией воспроизводят жалобы соматических больных. Чаще встречаются различные алгические ощущения (головная боль, боль в области сердца, в конечностях), а также жалобы на затруднение глотания, плохое прохождение пищи по пищеводу, чувство нехватки воздуха, удушье, невозможность сделать вдох.
В клинической картине невроза навязчивых состояний ведущим остается обсессивно-фобический синдром, неврастении — астенический синдром. Эти формы неврозов оказались менее изменчивыми, чем истерия, но симптомообразование при них также стало отражать представления населения о тяжелых соматических болезнях (рак, инфаркт, инсульт).
Причины патоморфоза невротической симптоматологии усматриваются в изменении характера биологической “почвы” и социально-культурных факторов, возросшем уровне медицинских знаний среди населения.
Неврозоподобные состояния. Они могут развиваться при воздействии на организм самых разнообразных физиогенных факторов. Диапазон же ответных реакций мозга много меньше разнообразия вредностей. Все кажущееся многообразие клинических проявлений неврозоподобных •состояний сводится к сравнительно небольшому числу синдромов (чаще это астенический, затем обсессивный, истерический, депрессивный, их сочетания). По мнению И.С. Ерхова и соавторов (1979), при заболевании печени, желчного пузыря, гинекологических заболеваниях преобладающим является астено-ипохондрический синдром. В.И. Ильин (1983) у гинекологических больных наблюдал сенестопатическую ипохондрию, а Б.С. Положий (1986) при неврозоподобных состояниях токсического, инфекционного, травматической и соматогенной природы — астенический синдром на фоне выраженных вегетативных нарушений в сочетании с негрубыми органическими знаками. А.Г. Давыдова и Н.Ф. Люсый (1974) при неврозоподобных состояниях инфекционно-органического генеза наблюдали астенический, астено-депрессивный, ипохондрический, обсессивно-фобический и истериформный синдромы, М.А. Асадуллаев (1986) при вибрационной болезни—астенический синдром в сочетании с симптомами органического поражения нервной системы; Б.Н. Пивень (1974) при интоксикации свинцом, этилированным бензином, ртутью, гранозаном, бензолом — церебрастенический синдром, сопровождающийся симптомами органического поражения нервной системы. А.Г. Панов и Д.А. Улитовский (1973) описали астенический, астено-вегетативный и астено-ипохондрические синдромы, возникшие в результате ионизирующего излучения, а Н.В. Тягин и Н.В. Успенская (1966) —астенический и астено-вегетативный синдромы, вызванные хроническим воздействием радиоволн СВЧ-диапазона. Т.Н. Крупина и А.Н. Тизул (1971), а также В.С. Лобзин, А.А. Михайленко, А.Г. Панов (1979) наблюдали астенический и астено-вегетативный синдромы при длительной гиподинамии.
Как видно из приведенных примеров, клинически неврозоподобные состояния представлены небольшим количеством психопатологических синдромов в различных комбинациях. Наряду с психопатологическими синдромами, клиника неврозоподобных состояний включает также симптомы основного заболевания, вызвавшего их.
В ряде случаев не всегда можно точно разграничить невроз и неврозоподобное состояние. На наш взгляд, классическим примером такой ситуации является нарушение нервной деятельности при патологическом климаксе. Одни авторы при этом ведущее значение придают психотравмирующим переживаниям, связанным с утратой способности к материнству, снижением женского престижа, напоминанием о старении. В таком случае это состояние следовало бы трактовать как чистый невроз. Другие главное значение придают гормональной перестройке, и в таком случае речь идет не о неврозе, а о неврозоподобном состоянии нейросоматического генеза. Мы полагаем, что и психогенные, и эндокринные нарушения при патологическом климаксе тесно переплетены и провести между ними четкую грань невозможно. В этом плане термин “климактерический невроз” представляется нам принципиально неверным. Такие состояния целесообразно обозначать как астено-невротические, подчеркивая участие как физиогенных, так и психогенных факторов в оформлении синдрома.
Течение заболевания.
Неврозы. По мнению В.В. Ковалева (1979), общепринятая точка зрения на неврозы как на кратковременное заболевание требует пересмотра. Современные неврозы отличаются наклонностью к затяжному течению.
На характер течения неврозов влияет много факторов. Наряду с особенностями психотравмы, имеет значение “почва”, на которой они развиваются. В этом плане важная роль принадлежит особенностям личности. У лиц с акцентуированными чертами характера неврозы чаще принимают затяжное течение.
Соматические заболевания, нарушения функции эндокринных желез, резидуальная церебрально-органическая недостаточность осложняют течение неврозов. Известную роль играет возрастной фактор (возрастные изменения черт характера).
Многие авторы подчеркивают этапность формирования невротической симптоматики—от невротической реакции к развернутой картине невроза и невротическому развитию. При этом течение заболевания может пройти все этапы или остановиться на одном из них. В.Я. Семке и Л.Я. Нохрина (1986) считают, что невротической реакции свойственны быстропроходящие аффективные, фобические, вазовегетативные, псевдосоматические расстройства; невротическое состояние характеризуется относительной стабилизацией симптоматики, “кристаллизацией” ведущего синдрома; для невротического развития типичны длительное течение, отрыв от психотравмирующей ситуации, полиморфизм симптоматики, нарастание патохарактерологических нарушений. Наиболее частыми и хорошо изученными клиническими вариантами невротического развития являются астенический, истерический, обсессивный и эксплозивный (Б.Д. Карвасарский, 1980).
Согласно данным В.В. Королева (1968), в течении неврозов выделяют: а) начальный период, характеризующийся тесной связью с патогенным фактором. В клинике превалируют эмоциональные и вегетативные нарушения. Устранение психотравмирующих моментов быстро ведет к выздоровлению; б) период стабилизации. Связь с патогенным фактором ослаблена. В клинической картине происходит смена синдрома эмоциональной лабильности на астенический, обсессивно-фобический, истерический. Именно в этот период выявляется тип течения заболевания: или оно приобретает затяжное течение, или. намечается обратное развитие болезненных симптомов; в) период выздоровления, характеризующийся постепенным исчезновением болезненных симптомов.
Неврозоподобные состояния. Они отличаются этапностью формирования: начальный этап (астеническая, цефалгическая, обсессивно-фобическая, ипохондрическая, депрессивная реакции), этап аномального склада личности (неврастеноподобное, фобическое, ипохондрическое состояние), затем этап стойкого характерологического сдвига (развитие астеническое, ипохондрическое, истериформное, эксплозивное) и, наконец, этап органического снижения личности (астено-адинамический, ипохондрический, эксплозивный, эйфорический). На 1-м, или инициальном, этапе преобладает симптоматика неспецифического общеневротического плана, сопровождающаяся вегетативными расстройствами, на 2-м — неврастеноподобные, астено-депрессивные, астено-ипохондрические, истеро-дистимические картины, на 3-м — патохарактерологические сдвиги, на 4-м — психоорганические расстройства и дезорганизация механизмов социально-производственной адаптации (В.Я. Семке, 1987). При устранении действия физиогении течение заболевания может приостановиться на любом этапе.
Анализ клинических данных.
Всего мы наблюдали 2040 больных с неврозами, реактивно-невротическими состояниями и неврозоподобными состояниями. Наряду с клиническим исследованием нервной системы и психики, больные проходили лабораторное, рентгенологическое обследование, осматривались окулистом, по показаниям проводилось экспериментально-психологическое исследование, в неясных случаях — люмбальная пункция, пневмоэнцефалография.
Наши данные в основном совпадают с приведенными выше литературными данными. У больных в клинической картине в основном сочетались по два и более невротических синдрома, однако у преобладающего большинства пациентов можно было выделить доминирующий синдром, в то время как остальные наблюдались в рудиментарной форме. В зависимости от того, какой синдром превалировал, устанавливали клиническую форму невроза.
Наиболее часто встречалась неврастения (49,5%), причем у большинства наблюдалась смешанная форма. Второе место занимали больные с неврозоподобными состояниями (27%), среди которых чаще встречались постинфекционные и соматогенные астении, затем реактивно-невротические состояния (10%), преимущественно бытового и производственного, реже — сексуального характера; невроз навязчивых состояний наблюдался в 8% случаев, истерия — в 5,5% случаев.
Начальный период заболевания отмечен у 18% больных, <